Ноцицепторы (или баро- , термо-, хемо-рецепторы) Афференты (А∆, Аγ, С) Задние корешки спинного мозга Нейроны задних рогов спинного мозга* | |
Специфический путь | НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПУТЬ |
┌──────────────┴──────────────┐ | |
Ядра продолговатого мозга Вентральные ядра таламуса Задняя центральная извилина коры головного мозга (поля S1, S2)* | Желатинозное вещество спинного мозга* Гигантоклеточное ядро бульбарного отдела* Ретикулярная формация среднего мозга* Гипоталамус* Неспецифические ядра таламуса* Лимбическая система* Верхняя лобная, теменная извилина коры головного мозга* |
Примечание.* - Места действия наркотических анальгетиков.
Кандидатами на роль медиаторов боли прежде всего являются вещество Р, холецистокинин, соматостатин, а также 1-глютамат.
Проведение болевого импульса сопровождается формированием различных реакций. Так эпикритическая боль сопровождается в основном двигательной реакцией. При увеличении силы и продолжительности воздействия болевого раздражителя возникает протопатическая боль, которая сопровождается эмоциональными (страдание, паника, страх), вегетативными (расширяются зрачки, усиливается потоотделение, увеличивается частота сердечных сокращений и дыхания, появляются диспепсические явления и т.п.) и звуковой реакциями. У каждого человека существует свой определенный интервал переносимости боли, после чего возникает генерализованная реакция на боль (максимальная выраженность всех реакций).
Антиноцицептивная система - нарушает восприятие боли, проведение болевого импульса и формирование реакций. Центром этой системы является скопление короткоаксонных энкефалинергических нейронов вокруг Сильвиевого водопровода - центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ). Болевой импульс активирует названный центр, что приводит к усилению энкефалинергической импульсации по нисходящим путям к нейронам заднего рога спинного мозга (повышается порог болевой чувствительности) и по восходящим путям к нейронам ретикулярной формации, таламуса, гипоталамуса и лимбической системы (подавляются вегетативные и эмоциональные реакции, т.е. повышается порог болевой выносливости). Энкефалины (пентапептиды) активируют опиатные (точнее энкефалиновые) рецепторы. Различают 5 видов этих рецепторов: мю, каппа, дельта, эпсилон и сигма. Они локализованы преимущественно на пресинаптических окончаниях аксонов других нейронов, тормозя освобождение их медиаторов (в том числе ацетилхолина, норадреналина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты и др.), а также медиаторов, участвующих в проведении болевых импульсов. В состав антиноцицептивной системы входят и эндорфины (полипептиды), которые вырабатываются в гипофизе и гипоталамусе, выделяются в спинномозговую жидкость, попадают в кровь и тоже могут влиять на энкефалинергические рецепторы. Выделение эндорфинов в кровь увеличивается при стрессе, акупунктуре, беременности, родах, под влиянием закиси азота, фторотана и зависит от состояния высшей нервной деятельности (положительные эмоции).
Итак, наркотические анальгетики влияют нанеспецифический многонейронный путь ноцицептивной системы. Они нарушают:
· поступление болевых импульсов к ядрам таламуса, гипоталамуса, миндалевидному комплексу;
· увеличивают интервал переносимости боли, то есть повышают порог болевой выносливости;
· снижают передачу болевого импульса с задних рогов спинного мозга;
· повышают активность антиноцицептивной системы, энкефалинергических нейронов, на телах которых также имеются опиатные рецепторы;
· периферическое действие (связано с наличием опиоидных рецепторов в периферических нервах).
В результате, наркотические анальгетики предупреждают нарушение функции сердечно-сосудистой системы, возникновение страха, страдание, ужасы, связанные с болью. Сильные анальгетики (суфентанил, фентанил, бупренорфин, морфин и др.) способны подавить возбуждения и по специфическому ноцицептивному пути.
По анальгетической активности основные наркотические анальгетики располагаются в следующем порядке:
Суфентанил > фентанил > бупренорфин > буторфанол > морфин > омнопон> метадон > трамадол > тримеперидин > пентазоцин > кодеин.