Исходы менингитов и энцефалитов
Лекции.ИНФО


Исходы менингитов и энцефалитов



В большинстве случаев наступает выздоровление. Неблагоприятные исходы: астеновегетативный синдром, минимальная мозговая дисфункция, гипертензионно-гидроцефальный синдром, пареза и параличи, гиперкинезы, атаксия, слипчивый арахноидит, эпилепсия, гипоталамический синдром и др.

В клинике нервных болезней в качестве последствия перенесенных заболеваний описывают микроцефалию и гидроцефалию, интеллектуальную недостаточность (олигофрению), расстройства зрения, слуха, речи, моторики и другие психопатологические расстройства.

Микроцефалии. Обычно при микроцефалии наблюдаются тяжелые формы олигофрении. Характерной чертой является малый размер черепа и мозга, особенно недоразвиты большие полушария. Вес мозга очень мал - 200-400 г. Отмечается упрощенный рисунок борозд и извилин. При гистологическом исследовании обнаружены неправильное расположение клеток в слоях коры, недостаточность их количества, бедность волокон. Со стороны физического развития наблюдается диспластичность телосложения, отставание роста от средних возрастных норм. Характерна походка - больные ходят согнувшись вперед. Дети-микроцефалы подвижны, однако эта подвижность дефектна, здесь много лишних нецелесообразных движений, отсутствует устойчивость. Характерна общая гипотония, разболтанность суставов. Состороны психики отмечается тяжёлоё слабоумие чаще в форме имбецильности или глубокой дебильности. По характеру эти дети веселы и добродушны. Речь обычно недоразвита. Последние годы во вспомогательных школах делают попытки обучать некоторых микроцефалов (с менее выраженной формой умственного недоразвития ) в специальных классах для имбецилов.

Олигофрения инфекционного происхождения. Указанные формы олигофрении встречаются наиболее часто. Причиной в данном случае является перенесение ребенком внутриутробно или после рождения нейроинфекций. Эта форма олигофрении нередко сопровождается нарушением моторики и резкими отрицательными сдвигами со стороны эмоциональной сферы, что, по-видимому, связано и с поражением подкорковых узлов. Причем в одних случаях характерным является наличие синдромов повышенной возбудимости, моторной расторможенности, резко выраженных низших влечений, склонность к аффектам. В других - имеет место общая заторможенность, вялость (торпидные формы). В более легких случаях, особенно когда нет выраженной картины воспалительного процесса, а неблагоприятное влияние инфекции сводится преимущественно к нерезко выраженной интоксикации, указанная симптоматика проявляется в более умеренной степени.

Природа возбудителей инфекционных заболеваний, вызывающих воспалительные и токсические поражения нервной системы типа энцефалитов, менингоэнцефалитов, энцефаломиелитов, на основе которых развивается недостаточность высшей нервной деятельности, может быть весьма различной .

Описаны случаи олигофрении в результате заболевания ребенка токсоплазмозом. Эта протозойная инфекция вызывает поражение нервной системы по типу энцефалита, менингоэнцефалита, что сопровождается в последующем задержкой умственного развития, поражением сетчатой оболочки глаза, приводя к слепоте.

Гидроцефалия. Сущность данного заболевания состоит в патологическом увеличении объема мозговой жидкости в мозговых желудочках или в подоболочечных пространствах мозга.

Водянка головного мозга чаще возникает после воспалительных или токсических процессов, поражающих мозг и его оболочки в период внутриутробного развития или в самом раннем детстве. Наиболее частыми причинами являются менингит, сифилис. В последнее время подчеркивается роль родовых травм. Указанные вредности вызывают раздражение сосудистых сплетений в желудочках мозга, продуцирующих мозговую жидкость, вследствие чего происходит увеличение ее количества. Вместе с тем затруднен отток жидкости в связи с закрытием в результате воспаления межжелудочковых сообщений или ликворовсасывающих аппаратов. Таким образом, жидкость скапливается в замкнутом пространстве и, не имея выхода, начинает оказывать давление на мозг, который в свою очередь передает это давление костям черепа. У маленького ребенка черепные швы еще не подверглись окостенению и

давлению со стороны массы мозга вызывает их расхождение, в связи с чем объем черепа резко увеличивается. Скопление жидкости, нарушение ее нормальной циркуляции оказывают патологическое влияние на деятельность мозговых клеток .

Признаки гидроцефалии выражаются в прогрессирующем увеличении черепа и своеобразных нейропсихических изменениях.

В нервной системе обычно отмечается ряд патологических симптомов со стороны черепно-мозговых нервов. Так, может отмечаться падение остроты зрения и слуха в связи с поражением слухового и зрительного нервов, возможно развитие парезов и параличей Своеобразны изменения психики. Такие дети хорошо подражают взрослым и производят впечатление очень развитых. У некоторых избирательно развиваются музыкальные или художественные способности. Своеобразные особенности наблюдаются со стороны речи- особая манера разговаривать, сопровождать свою речь рифмованием, остротами , шутками .

В ряде случаев гидроцефалия нерезко выражена, тогда говорят о гидроцефальном синдроме, который может наблюдаться не только после перенесенной нейроинфекции, но и вследствии травматического процесса (родовая черепно-мозговая травма). В этих случаях при обследовании детей отмечается некоторое увеличение размеров черепа, развитая сосудистая сеть под кожей головы, указывающая на застойные явления в сосудах головного мозга и ликворной системе. В неврологическом статусе выявляется рассеянная неврологическая симптоматика в общей и артикуляционной моторике. Дети жалуются на головные боли в период учебной нагрузки, головокружения, повышенную утомляемость и истощаемость. Некоторые дети с явлениями гидроцефального синдрома становятся неусидчивыми, беспокойными. Отмечается нестойкость активного внимания, его истощаемость, память приобретает механический характер. Логическое мышление недостаточно, что затрудняет обучение по школьной программе. Некоторые дети после умственной нагрузки становятся вялыми, бездеятельными, что также затрудняет обучение. Все дети нуждаются в лечении и специальном обучении в зависимости от выявляемых трудностей.

Задержка психического развития. Наряду с детьми-олигофренами, у которых имеются те или иные степени недоразвития коры мозга после органических поражений центральной нервной системы, в практике школы встречаются дети, отстающие в развитии, имеющие низкую успеваемость. Иногда их смешивают с подлинными олигофренами и направляют во вспомогательные школы. Это, безусловно, является грубой как медицинской, так и педагогической ошибкой. Наблюдения педагогов и врачей показали, что иногда, будучи принятыми во вспомогательную школу, такие дети в различные сроки выравнивают темп своего развития и никак не подходят к основному контингенту учеников вспомогательных школ. Клинико-педагогическое изучение таких детей, ошибочно принимаемых во вспомогательные школы, выявило, что они страдают только временной задержкой психического развития в силу различных причин. Эти дети чаще не переносили мозговых заболеваний или перенесли их в очень легкой степени (например, легкие черепно-мозговые травмы, интоксикации и др.).

Травмы нервной системы

Травмы нервной системы составляют 20-25% всех травм. Последствия черепно-мозговых травм в гражданских учреждениях Минздрава – 6-8%, в военных госпиталях – 23%. Половина умирает от нейротравм. Инвалидизация 19%.

Закрытые травмы головного мозга, т.е. когда отсутствует сообщение полости черепа с внешней средой. Они делятся на сотрясение, ушиб, сдавление, западение (коллапс).

В патогенезе травм головного мозга играют роль следующие факторы: механическое воздействие по механизму удара и противоудара, ликворный толчок, дисциркуляторные ликворные и сосудистые расстройства с последующим отёком мозга, микрогеморрагиями и гипоксией перивентрикулярных зон и гипоталамуса, отёк и набухание.

Патоморфология травмы головного мозга: изменение коллоидной структуры нейронов, острое набухание клеток, сморщивание нейронов, микронекрозы, нейронофагия, точечные кровоизлияния из капилляров, изменения в вегетативных центрах, окружающих ликворные пути, парабиоз коры с распространением торможения на ствол и спинной мозг.

4.I. Сотрясение - это травма ретикулярной формации (в основном на стыке ствола мозга с передним мозгом) и гипоталамуса, т.к. они больше фиксированы.

Функциональная, нейродинамическая форма сотрясения может переходить в органическую, стойкую необратимую форму.

На ЭЭГ наибольшие изменения в ретикулярной формации.

Усугубляющие факторы: I) Сопутствующие заболевания усугубляют сотрясение (алкоголизм, повторные травмы, гипертоническая болезнь и др.).2) Неправильное лечение (несвоевременная госпитализация, ранняя выписки и выход на работу, несоблюдение режима)

Основным в клинической картине является потеря сознания с ретроградной амнезией, головная боль, головокружение. В 20% ликворное давление повышено, а в 15% понижено. Следовательно, дегидратация нужна только 20% больных. Для диагностики этого нужна люмбальная пункция с измерением ликворного давления.

Вегетативная компенсация наступает позже, чем восстанавливается самочувствие (диссоциация). Проверять наличие компенсации нужно с помощью вегетативных проб (ортостатическую с физической нагрузкой; проверять время восстановления пульса, артериальное давление).

Алгоритм сотрясения головного мозга

1. факт травмы черепа;

2. потеря сознания;

3. вегетативные признаки (брадикардия, бледность, тошнота, рвота, неустойчивость в позе Ромберга, нистагм;

4. раздражение белого вещества мозга: брюшные рефлексы снижены;

5.снижение функции серого вещества мозга: астения, плохой сон, иногда нет чёткой разницы между сном и бодрствованием, и то и другое неполноценно;

6. обратимость симптомов, особенно очаговых через сутки.

4.2. Ушиб (контузия)- локальное повреждение мозга.

а) Лёгкая форма (конвекситальная) в основном по механизму удара -

прямой удар часто с субарахноидальным кровоизлиянием.

б) Умеренная форма, базально-полярно-саггитальная чаще по механизму:
противоудара.

в) Тяжёлая форма, (паравентрикулярная) от гидродинамического удара.

г) Смертельная, при множественных, комбинированных повреждениях.
При ушибах давление ликвора в 30-40% повышено.

Алгоритм ушиба: 1) факт травмы с потерей сознания; 2) амнезия; 3) стволовые нарушения; 4) очаговые мозговые симптомы; 5) переломы костей черепа, кровь в ликворе, истечение ликвора из ушей или носа.

Тяжёлая травма характеризуется следующими симптомами: патологическое дыхание, отёк лёгких (пена на губах, влажные хрипы), гипертермия, расширение зрачков и прекращение их реагирования на свет (паралитический мидриаз), снижение артериального давления, кома свыше 12 часов.

При симптомах поражения полушарий мозга прогноз благоприятный, при верхнестволовом синдроме операция спасает больного, при нижнестволовом синдроме прогноз неблагоприятный.

Основные симптомы верхнестволового синдрома: тахикардия, тахипноэ, двусторонний миоз, плавающие глазные яблоки, снижение роговичного рефлекса, двусторонний симптом Бабинского, периодическое появление децеребрационной ригидности, гипертермия.

Основные симптомы нижнестволового синдрома: глубокая утрата сознания, патологическое дыхание, брадикардия, значительное падение артериального давления до 70/40, паралитический мидриаз, нарушение глотания, отвисание нижней челюсти синхронно дыханию (симптом открытого рта), арефлексия, гипотермия, исчезновение децеребрационных тонических судорог.

Сдавление (компрессия)

А) Острая форма - костное сдавление, эпидуральная и субдуральная гематома с давлением ликвора до 250-300 мм вод.столба.

Б) Подострая форма может быть с субдуральной, двухкамерной гематомой, субдуральной ликворной гигромой, с отёком мозга, с субарахноидальной геморрагией.

В) Хроническая форма может быть с субдуральной гигромой, травматической пневмоцефалией.

Алгоритм сдавления: 1) факт травмы черепа; 2) наличие светлого промежутка перед потерей сознания; 3) анизокория; 4) повышение внутричерепного давления (рвота, потеря сознания, ликворная гипертензия); 5) ЭхоЭГрафические и компьютернотомографические признаки гематомы.

4.4. Западение (коллапс) - гипотензивный синдром

а) Острая форма - рефлекторное угнетение секреции ликвора,
травматический шок, и коллапс.

б) Подострая - артериальная гипотензия, ликворея.

в) Хроническая - стойкая рино-оторея, гипотензивная болезнь.

Упорная головная боль, как обруч сдавливает. При опускании голов­ного конца боли слабеют. Головная боль длится больше обычной - 3-4 недель. Лечение: гипотонические растворы в/в лучше капельно.

Лечение закрытых травм головного мозга

I.Покой до вегетативной компенсации. 2.Продлённый сон.

З. Не транспортировать из первой больницы.

4. Дегидратация только при повышенном давлении ликвора: слабая - гипертонические растворы средняя - люмбальные пункции сильная - в/венно мочевина, маннитол, глицерин.

5.Стимуляция дыхания и его регуляция при аритмии, искусственое дыхание при его тяжёлых нарушениях.

6.Выправление гемодинамики. Если снижено то переливание крови и кровезаменителей (при АД 70 умирает через I час, а при АД 50 - через несколько минут).

Может наблюдаться три типа сдавления: I.Двухфазное развитие со светлым промежутком (сотрясение с гематомой)

2.Без светлого промежутка ушиб с гематомой.

З.Без потери сознания с постепенным развитием гематомы.

При подозрении на гематомы делают фрезевое отверстие в предполагаемом месте черепа. При субдуральной гематоме кровь растекается по всей поверхности.

При субарахноидальном кровоизлиянии - пункции делать до очищения от крови, т.к. может развиться слипчивый арахноидит (можно вводить кислород субарахноидально).

 

Открытые травмы мозга

Травматическая болезнь головного мозга протекает в 5 периодов.

1. Период начальных явлений 3 дня инфекция ещё не развивается.
В этот период влияют механические факторы.

2. Период ранних осложнений до месяца начинается развитие диффузной
инфекции: энцефалит, менингит, вентрикулит.

3. Промежуточный период до 3 месяцев. В этот период начинают развиваться
рубцовые процессы. В этот период больной начинает выздоравливать­
В этот период может обостриться инфекция и развиваются ранние
абсцессы.

4. Период поздних осложнений с 5 мес. до 2-х лет,развиваются рубцовыепроцессы в оболочках (пахименингит), рубцовые кисты, рубцы коры, дающие эпилептические разряды. Могут быть абсцессы от внедрившихся осколков в мозг.

5. Период остаточных явлений с 3 года до конца жизни, в который кроме предыдущих осложнений прибавляются психические расстройства.

Клиника периодов

1.В зависимости от того, где и как пострадал мозг развиваются очаговые симптомы, почти всегда общемозговые и менингеальные симптомы,
которые обусловлены субарахноидальными кровоизлияниями.
Тактика: I) реанимационные меры, 2) профилактика инфекции, обработка раны и интибактериальная терапия. Антибиотики раздражают мс и вызывают эпилептические статусы. Многие антибиотики не проходят гематоэнцефалический барьер (нужны большие дозы или снять барьер). Эффективнее введение эндолюмбально пенициллина до 50 тыс ЕД, стрептомицин 75 тыс. 3) покой и продлённый сон. Больные плохо переносят транспортировку и оперировать после транспортировки нужно на 2-ой день.

2. Воспалительный процесс обычно развивается в окружности раневого
канала и проявляется отёком и развитием инфекции диффузно с переходом
на оболочки и эпендиму. При отёке мозг выбухает в раневое отверстие.
Отекая, мозг прижымает оболочки к кости и не даёт вытекать
ликвору. Через 2-3 недели отёк уменьшается и выпадение ликвидируется.
Если же продолжается дальнейшее выпадение мозга, то передавливаются
сосуды, что приводит к некрозу и может вскрыться желудочковый свищ
(вентрикулит). Распространение инфекции с мозга на оболочки приводит
к вторичному менингиту. Менингит может быть первичным, если инфекция начинается с оболочек. Вторичные менингиты по прогнозу хуже.

Первичные менингиты бывают трёх типов.

1.Типичный- на фоне общемозговых симптомов развиваются менингеальные симптомыи изменения в ликворе (клеточно-белковая диссоциация).

2.Атипичная,аменингеальная - без менингеальных симптомов. В этом случае нужно делать люмбальную пункцию и в ликворе обнаружатся типичные воспалительные изменения.

3.Менингитна фоне субарахноидального кровоизлияния имеет выраженные менингеальныезнаки и кровь в ликворе.

Для прогноза лучше типичная форма (40%смерть), при атипичной 70%.

Вторичные менингиты протекают по типичной и атипичной форме. Эпендимит протекает с картиной менингита быстро.

Лечение консервативное. Лучше вводить антибиотики, проходящие гематоэнцефалитический барьер, подбирая их на чувствительность. Антибиотики лучше вводить субарахноидально, а если субокципитально, то дозыв два раза меньше.

Сульфамидные препараты вводить на уротропине интракаротидно. При первичной обработке раны мозга можно сульфамидные эмульсии.

3. В промежуточный период особого лечения не нужно.

4. В период поздних осложнений рубец из соединительной ткани растётбыстрее, чем глиальный рубец. Коллагеновый рубец вызывает приступыэпилепсии. Рубец из соединительной ткани сосудов более нежный и не так сильно стягивает как коллагеновый. Но в нём образуются кисты. С годами соединительнотканный рубец уменьшается и постепеннозамещается глиальным.

Из твёрдой мозговой оболочки образуются рубцы (пахименингит), которые вызывают локальные головные боли. Самыйчувствительный к раздражению мозжечковый намёт;при этом боль иррадиирует в глаза, переносицу (симптом Бурденко), а также парасаггитальные боли и боли в зоне средней мозговой артерии. Лечить пахименингит трудно и поэтому нужно его предупредить введением рассасывающих препаратов: пирогенала, лидазы и других. Арахноидиты развиваются после менингитов и субарахноидальных кровоизлияний.

Для уточнения диагноза следует делать пневмоэнцефалографию иЭМР томографию. Часто при арахноидите развивается арезорбтивнаяводянка, так как плохое всасывание ликвора. Окклюзионная водянка (когда нет выхода для спинномозговой жидкости) развивается при спайках в области выходных отверстий желудочков.

 









Читайте также:

Последнее изменение этой страницы: 2016-03-16; Просмотров: 122;


lektsia.info 2017 год. Все права принадлежат их авторам! Главная