Лекции.ИНФО


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки



Задание

 

на выполнение выпускной квалификационной работы (ВКР)

 

студента (тки) _Васильченко Виктория Викторовна__________________

 

Специальность _________________________

Квалификация __________________________

 

Тема: _______________________________­­_______

База преддипломной практики ___________________________________________

____________________________________________________________________

 

Срок сдачи студентом законченной выпускной квалификационной работы «______» ________20______г.

 

Требования к организации профессиональной деятельности по выполнению ВКР:

- использовать в работе современные достижения медицинской науки и практики, научный подход и методы, критично относиться к поиску необходимой информации, использовать статьи с высокой степенью достоверности и строгими научными доказательствами;

- конструктивно взаимодействовать и работать в сотрудничестве с руководителем, заместителем директора по УР, УПР, председателем МК по специальности, руководителями и медперсоналом баз практики ЛПУ, аптек, лабораторий, опытными врачами, провизорами, медицинскими лабораторными техниками.;

- проявлять высокую степень ответственности, дисциплинированности, инициативности, самостоятельности при решении поставленных задач, демонстрировать умение работать в коллективе и малой группе, в соответствии с календарным планом в указанный срок сдавать проделанную работу руководителю.

 

Руководитель ___Темчук Марина Николаевна__________________________________

 

 

Содержание

Актуальность

Введение

Глава I

1. Классификация

2.Этиопатогенез

2.1Этиология

2.2 Патогенез

3.Клиника

3.1 Особенности течения

3.2 Осложнения

3.3Особенности лечения

4.Реабилитация, профилактика, прогноз

4.1 Реабилитация

4.2 профилактика

4.3 прогноз

Глава II

5.Практическая часть

5.1 Наблюдение из практики 1

5.2 Наблюдение из практики 2

6. Заключение

7.Список используемой литературы

Актуальность

Язвенная болезнь определяется тем, что она является основной причиной инвалидности 68% мужчин, 30,9% женщин от числа всех страдающих заболеваниями органов пищеварения. Несмотря на успехи в диагностике, и лечении язвенной болезни, это заболевание продолжает поражать всё более молодое население, не обнаруживая тенденций к стабилизации или снижению показателей заболеваемости.

Введение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является важной проблемой современной медицины. Этим заболеванием страдают приблизительно 10% населения земного шара. Встречается у людей любого возраста, но чаще 30-40 лет; мужчины болеют в 6-7 раз чаще, чем женщины (особенно язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки).

Надо отметить, что за последние пять лет уровень заболеваемости язвенной болезнью существенно не изменился. В России на диспансерном учёте находится около 3 млн. таких больных. Согласно отчётам МЗ РФ, в последние годы доля пациентов с впервые выявленной язвенной болезнью в России возросла с 18 до 26%.

Предмет изучения

Сестринский процесс язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Цель исследования

изучение сестринского процесса при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Задачи:

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

· этиологию и предрасполагающие факторы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

· клиническую картину и особенности диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

· принципы оказания первичной медицинской помощи при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

· методы обследований и подготовку к ним;

· принципы лечения и профилактики ЯБ (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:

· два случая, описывающие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациента с данным заболеванием;

· основные результаты обследования и лечения пациентов с ЯБ необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств;

Методы исследования.

- научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

- эмпирический - наблюдение, дополнительные методы исследования:

- организационный (сравнительный, комплексный) метод;

- субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

- объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);

- биографические (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);

- психодиагностический (беседа).

Практическая значимость:

Подробное раскрытие материала по теме курсовой работы «Сестринский процесс при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки» позволит мне более детально изучить этиологию, клиническую картину заболевания, методы обследования, возможные проблемы пациентов и особенности ухода за данными пациентами с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Список аббревиатур

АВ - атриовентрикулярный

АД - артериальное давление

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИВЛ - искусственная вентиляция лёгких

ЛС - лекарственное средство

НПВС - нестероидное противовоспалительное средство

ОЦК - объём циркулирующей крови

САД - систолическое АД

СМП - скорая медицинская помощь

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СПИД - синдром приобретённого иммунодефицита

ТВ - токсическое вещество

УФО - ультрафиолетовое облучение

ЦНС - центральная нервная система

ЧДД - частота дыхательных движений

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардио(грамма)графия

ЭМП - экстренная медицинская помощь

Глава I

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое, циклически протекающее заболевание желудка или двенадцатиперстной кишки с образованием в периоды обострения язв. Заболевание возникает в результате нарушения регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушения защитных механизмов слизистой оболочки этих органов. Встречается у людей любого возраста, но чаще 30-40 лет; мужчины болеют в 6-7 раз чаще, чем женщины (особенно язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки).

Этиопатогенез

Этиология

При изучении причин развития язвенной болезни мы будем придерживаться точки зрения, согласно которой желудочная и дуоденальная локализация язвы рассматриваются в контексте одного заболевания, в основе которого лежат практически одинаковые этиологические факторы.

Разговор о любой болезни, в том числе, конечно, и язвенной, всегда начинается с рассмотрения этиологии и патогенеза. Во всех известных руководствах этот раздел освещает в основном только вопросы патогенеза язвенной болезни, скромно обходя молчанием тему этиологии, дискуссия о которой впервые началась (и еще не закончилась) всего несколько лет назад. Как Вы уже, наверное, поняли речь идет о микроорганизмах, получивших название Helicobacter pilori, о которых с 1983 г. говорит весь мир. Они представляют собой изогнутые грамотрицательные бактерии длиной 3-4 мкм и шириной 0,5-1,5 мкм, имеющие на одном из концов 4-5 тонких жгутиков. Helicobacter pilori обнаруживается на поверхности антральной слизистой оболочки под слоем покровной слизи практически у 100% больных язвенной болезнью. Этот микроорганизм способен активно расщеплять мочевину пищевых продуктов с помощью фермента уреазы, что сопровождается образованием вокруг бактерии облаковидного скопления аммиака, предохраняющего ее от бактерицидного действия соляной кислоты желудочного сока. На основе анализа и обобщения многочисленных наблюдений о патогенных свойствах Helicobacter pilori, C.S. Goodwin выдвинул теорию, названную концепцией "протекающей крыши" ("leaking roof" concept), согласно которой, Helicobacter pilori продуцирует ферменты муциназу и липазу, разлагающие защитную желудочную слизь. Тем самым нарушается целостность слизистого геля, который становится менее вязким и отчасти теряет свои протективные свойства, происходит повреждение микроворсинок, разрушение цитоскелета, межклеточных связей. Когда защитный слой слизи оказывается разрушенным, кислота и пепсин желудочного сока могут вызывать эрозии и изъязвление эпителия.

Микробному обсеменению подвергаются в основном зоны с высокой ощелачивающей функцией, что практически полностью блокирует продукцию бикарбонатов слизистой оболочкой гастродуоденальной зоны.

Под влиянием микроорганизма возможно возникновение обратной диффузии водорода из просвета желудка в гастральные железы, как следствие этого развитие гиперхлоргидрии и избыточного высвобождения гистамина, что так же содействует язвообразованию. Этот механизм получил название "протонной воронки".

Помимо этого установлена корреляционная связь между содержанием Helicobacter pilori и количеством нейтрофилов в слизистой оболочке желудка. Эти нейтрофилы выделяют в окружающую среду лейкотриены С4, которые под влиянием микроорганизма переходят в более активные D4, вызывающие хронический вазоспазм и гипоксию слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

В связи с важной ролью, которую играет Helicobacter pilori в развитии язвенного дефекта, существует множество точек зрения, пытающихся определить его место в данном процессе. Одни авторы восхищенно провозглашают язвенную болезнь инфекционным заболеванием, другие более сдержанны, и склоняются к мысли об опосредованном участии микроорганизма в ее патогенезе, через развитие гастрита типа В и дуоденита. Однако все едины в одном - Helicobacter pilori является важным, хотя еще и не до конца изученным звеном, занимающим одно из ведущих мест в возникновении и рецидивировании язвенной болезни.

Теперь перейдем к рассмотрению других этиологических факторов, лежащих в основе рассмотрения язвенной болезни, придерживаясь точки зрения, согласно которой язвообразование является следствием нарушения взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного сока и элементами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Алиментарные факторы: они являются самой древней причиной, с помощью кото-рой пытались объяснить развитие язвенной болезни. В частности, определенную роль играют такие факторы, как большие перерывы между приемами пищи, обильный прием пищи, поспешная еда с плохим пережевыванием, еда всухомятку и др.

Так, грубая, плохо пережеванная пища способна оказать прямое травматизирующее влияние на слизистую желудка, а при длительном воздействии - привести к развитию хронического гастрита. Кроме того плохое пережевывание пищи влечет за собой недостаточное смачивание ее слюной, которая обладает буферными свойствами.

Значительные перерывы между приемами пищи приводят к продолжительному контакту соляной кислоты, выделяющейся в межпищеварительный период, со слизистой оболочкой желудка.

Избыточное поступление пищи приводит к перерастяжению стенок антрального отдела желудка и вследствие этого - к повышению выработки гастрина и гиперсекреции соляной кислоты.

Характер питания также играет не последнюю роль. Различные приправы и специи увеличивают секрецию соляной кислоты и приводят к слущиванию эпителия.
Вредные привычки: к вреднымным привычкам, имеющим определенное значение в возникновении язвенной болезни наиболее часто относят такие распространенные среди населения бытовые интоксикации, как курение и злоупотребление алкоголем. В частности, курение не только повышает риск развития заболевания, но способствует более тяжелому его течению, значительно увеличивая сроки заживления язвы. Это связано с тем, что при вдыхании табачного дыма происходит стимуляция секреции соляной кислоты, вследствие потенцирования эффекта гистамина. По мимо этого увеличивается выработка пепсиногена, происходит нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, заключающееся в снижении тонуса пилорического сфинктера и усилении дуодено-гастрального рефлекса желчи.

Что касается алкоголя, то данные о его влиянии на язвообразования не всегда однозначны. Однако не вызывает сомнений его негативное влияние на защитный слизистый барьер, он вызывает гиперемию слизистой оболочки желудка и дуоденум, и в ряде случаев этанол может вызвать тяжелые острые изъязвления желудка. Длительный прием алкоголя сопровождается тяжелыми атрофическими изменениями слизистой гастродуоденальной зоны с метаплазией эпителия по кишечному типу. Влияние спиртных напитков на секрецию зависит от степени крепости, так высокие концентрации алкоголя тормозят выработку соляной кислоты, а слабые спиртные напитки способствуют активации кислотовыделения.
Прием лекарственных препаратов, является важным этиологическим фактором развития язвенной болезни. В первую очередь это относится к аспирину, индометацину и кортикостероидам. В пользу этого свидетельствуют статистические данные, согласно которым прием ацетилсалициловой кислоты 4 раза в неделю увеличивает риск ульцерогенеза в 3 раза. Несколько реже язвенную болезнь вызывают: антикоагулянты, хлорид калия, производные нитрофуранового ряда, этакриновая кислота, инсулин и др.

Механизм повреждающего действия лекарственных препаратов на слизистую весьма разнообразен, так резерпин и кофеин - непосредственно стимулируют секрецию соляной кислоты; у кортикостероидов этот эффект реализуется вторично, через гиперплазию гастринпродуцирующих клеток желудка; нестероидные противовоспалительные средства подавляют секрецию слизи и нарушают ее качественный состав, вызывают десквамацию эпителиальных клеток, увеличивают степень обратной диффузии водорода в слизистую оболочку, изменяют баланс простагландинов и т.д. Особенно опасен аспирин, который вызывает расстройство капиллярного кровообращения в слизистой оболочке с развитием обширных геморрагий и петехий. Даже однократный прием 2-х таблеток аспирина приводит к образованию петехиальных геморрагий в слизистой оболочке желудка, сохраняющихся в течение суток.

Констационные и наследственные факторы Н.Д Стражеско (1927), проведя анализ и выявив у 80% язвенной болезнью астенический тип телосложения, сделал вывод, согласно которому "больной как бы от рождения предрасположен к язвенной болезни в силу своей конституции". Это предположение сохраняет справедливость только для больных с дуоденальной локализацией язв. При язвенной болезни желудка достоверной связи между конституциональным типом и уровнем заболеваемости не выявлено.

Значение наследственной предрасположенности в происхождении язвенной болезни переоценить трудно. Однако следует отметить, что в основном это высказывание относится к дуоденальной локализации. Считается, что генетически детерминированной может быть гиперсекреция HCL и пепсина. Особое внимание хочется обратить на преимущественное развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц с 0 (I) группой крови, ген которой наследуется по рецессивному типу. Следует подчеркнуть, что для проявления наследственной предрасположенности все же необходимо воздействие на гастродуоденальную зону всех вышеперечисленных этиопатогенетических факторов.

Нервно психические факторы занимают одно из главных мест в развитии язвенной болезни. Это связано с тем, что в современных условиях происходит постоянное увеличение нагрузки на нервную систему человека. Снижение жизненного уровня, высокая смертность детей, преждевременный уход из жизни родных и близких, предчувствие необеспеченной старости – все это создает предпосылки для постоянной тревоги, огорчений, тяжелых душевных переживаний, страха перед будущим и вызывает нарушение функций практически всех жизненно важных органов и систем организма.

Предположение о влиянии нервно-психического перенапряжения на ульцерогененз нашло свое отражение в кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни, сформулированной К.М. Быковым и И.Т. Курциным, которая в 50-е годы нашего столетия стала одной из основных концепций язвенной болезни.
Согласно кортико-висцеральной теории, эмоциональное перенапряжение приводит к нарушению функционального состояния коры головного мозга. В результате этого ослабляется тормозящее влияние коры на подкорковые центры (в первую очередь гипоталамические), где формируются очаги "застойного" возбуждения, способствующие возникновению различных эндокринных и биохимических сдвигов в организме, развитию нарушений секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, спазму сосудов, расстройству трофических процессов в слизистой оболочке, что в конце концов, приводит к язвообразованию.
За рубежом получила развитие "стрессовая" теория, согласно которой стрессовые ситуации, к которым относятся: отрицательные эмоции, голод, холод, боль, обездвиживание и др., приводят к возникновению в организме человека защитных реакций, реализующихся через систему гипофиз-кора надпочечников и проходящих в своем развитии несколько стадий (тревога, резистентность, истощение). Эти реакции носят приспособительный характер и являются выражением так называемого "общего адаптационного синдрома". При чрезмерной силе стрессовых воздействий возникает срыв ответных реакций, что может привести к развитию язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время получила большое распространение психоаналитическая теория "специфического личностного конфликта". Согласно этой концепции язвенная болезнь представляет собой следствие конфликта, возникшего еще в детском возрасте. Юноши и девушки, избалованные в детстве, становясь взрослыми, сохраняют "неосознанное желание" оставаться в детских условиях. Это желание вступает в конфликт с приходящим по мере взросления стремлением к независимости и успеху, что заканчивается возникновением язвенной болезни, и создает условия для хронизации заболевания.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не имеет концевых сосудов, они распадаются на сеть артериол и капилляров, анастомозирующих друг с другом на различных уровнях. В подслизистой располагаются артериовенозные шунты. Вполне возможно, что гипертонус блуждающего нерва и гиперреактивность коры надпочечников могут вызывать преходящие нарушения кровообращения в шутовой системе. Эти изменения способствуют развитию гипоксии слизистой, нарушают трофику и повышают ее ранимость.

Сейчас широко дискутируется вопрос о первичности сосудистых нарушений в зоне язвенного дефекта, ряд авторов склоняется к предположению, согласно которому повреждение сосудов при язвенной болезни относится к группе аллергических реакций третьего типа, к так называемой иммунокомплексной патологии и может рассматриваться как локальный васкулит, протекающий с явлениями эндартериита, образованием иммунных комплексов, повреждением тканей и последующим рубцеванием.

Патогенез

Язвенной болезни чрезвычайно сложен и неоднороден. Каждая изолированно взятая теория не в состоянии объяснить все случаи образования язвенного дефекта и может рассматриваться только как составная часть в общей концепции патогенеза, в основе которой лежит нарушение взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и защитными компонентами слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. В нормальных условиях агрессивные свойства желудочного содержимого уравновешиваются высокими защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, надежно предохраняющими ее от самопереваривания. Язвенный дефект может возникнуть только в том случае, когда это равновесие нарушается либо вследствие усиления агрессивных факторов, либо в результате ослабления защитного барьера. Причем при язвах различной локализации соотношение факторов защиты и агрессии оказывается неоднозначным. Если в патогенезе язв двенадцатиперстной кишки ведущее место занимает повышение выработки HCL и пепсина, то в механизмах возникновения язвенных дефектов желудка решающую роль играет ослабление защитных свойств слизистой оболочки.

Агресивые факторы:

В соответствии с современными представлениями, к агрессивным факторам относят прежде всего усиление желудочного кислото- и пепсинобразования, чаще всего связанное с раздражением блуждающего нерва и гиперпродукцией гистамина и гастрина. Причем в большинстве случаев наблюдается закономерность, согласно которой чем ближе язвенный дефект расположен к пилорическому отделу, тем выше кислотность. В ряду агрессивных факторов язвообразования принято рассматривать нарушения гастродуоденальной моторики. Прежде всего к ним относится ослабление тонуса и перистальтики желудка, способствующее: во первых, растяжению стенок антрального отдела, что приводит к увеличению выработки гастрина, и во вторых к застою кислого содержимого, способствующего удлинению контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой желудка. (Теория "антрального стаза"). Другой распространенной теорией, рассматривающей патогенез язвенной болезни, исходя из нарушений гастродуоденальной моторики, является теория "дуоденогастрального рефлюкса". Причины возникновения рефлюкса связаны с нарушением тонуса пилорического сфинктера и увеличением перистальтики двенадцатиперстной кишки. Смысл данной теории заключается в следующем: жирные кислоты и лизолецитин, при забросе желчи в желудок в результате дуоденогастрального рефлекса, оказывают выраженное цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина и способствуя повышению обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку желудка. Кроме этого в слизистой оболочке увеличивается содержание тромбоксана, вызывающее локальное нарушение кровообращения. Наконец, желчные кислоты и панкреатический сок вызывают стойкую воспалительную реакцию, приводя к развитию антрального гастрита с дисплазией эпителия.

 

Угнетение факторов защиты:

Высокая резистентность слизистой желудка к неблагоприятным факторам обеспечивается существованием целого комплекса защитных факторов: выработкой желудочной слизи, секрецией бикарбонатов, быстрой регенерацией эпителия и достаточно хорошим кровоснабжением. Нарушение каждого из указанных механизмов может служить одним из патогенетических звеньев ульцерогенеза.
Желудочная слизь: (муцин) представляет собой сложную динамическую систему коллоидных растворов, в состав которой входят низкомолекулярные компоненты, определяющие ее структуру (гликопротеиды и мукополисахариды) электролиты, лейкоциты, бактерии, слущенный эпителий, секреторные иммуноглобулины и т.д. Секреция слизи происходит непрерывно и она представляет собой "первую линию защиты" слизистой оболочки желудка. "Второй линией" являются эпителиальные клетки и собственно слизистая, предполагают, что имеется еще и третий компонент защитного барьера, который включает в себя внутриклеточный механизм нейтрализации Н+ (о чем говорилось выше).

Угнетение секреции бикорбанатов, которые содержатся в желудочном соке и определяют щелочной компонент секреции, является предпосылкой к развитию язвенной болезни. В соответствии с современными представлениями, на поверхности слизи преобладает кислая среда, а под слоем слизи, между слизью и эпителиальными клетками, среда щелочная. Это является следствием выделения с поверхности эпителиальных клеток в подслизистое пространство, гликопротеинов и бикарбонатов для обеспечения защиты клеточных мембран. Помимо поддержания градиента рН между эпителиальными клетками желудка и его просветом бикарбонаты участвуют в стабилизации слизистого геля и нейтрализуют избыток соляной кислоты. Нарушения регенерации и трофики слизистой оболочки желудка являются важным фактором ульцерогенеза. В норме слизистая оболочка желудка относится к разряду наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. Регенерация эпителия осуществляется каждые 4-6 дней. При язвенной болезни этот процесс может затягиваться в 3-4 раза.

Уменьшение кровоснабжения слизистой оболочки служит важным патогенетическим фактором стрессовых язв. Кровенаполнение сосудов слизистой уменьшается под воздействием алкоголя, аспирина, гистамина и кортикостероидов. В результате гипоксии нарушается нормальное соотношение слизисто-бикарбонатного баланса, ухудшается энергетический метаболизм, увеличивается обратная диффузия Н+.

Помимо нарушения нормального равновесия между агрессивными и защитными факторами гастродуоденальной зоны, определенную роль в патогенезе язвенной болезни играют гуморальные факторы. Отмечена прямая корреляционная связь между снижением уровня нейротрансмиттеров (норадреналина, дофамина) в центральной нервной системе, периферических органах, повышением уровня гистамина в желудке и развитием дуоденальной язвы. Определенное единодушие высказывается в отношении простагландинов группы Е, которые реализуют свое противоязвенное действие двумя способами: первый связан с интенсивным подавлением желудочного кислотообразования; второй - определяется их цитопротекторными возможностями и способностью ингибировать активность лизосомальных гидролаз.

И, наконец, завершая разговор о патогенезе язвенной болезни, необходимо коснуться роли иммунных нарушений в развитии заболевания.

Важное значение уделяется внезапному повышению агрессивной активности нейтрофилов, что приводит к их локальному скоплению, вероятнее всего в зоне асептического воспаления, вызванного чаще всего дуоденогастральным рефлексом. В зонах скопления начинают выделяться протеолитические ферменты, создающие агрессивную ситуацию локального характера. Тучные клетки именно в этой зоне начинают дегранулироваться с высвобождением гистамина и серотонина, подключаются кининовые факторы и разгорается бурная, цепная реакция с деструкцией ткани. В возникновении деструкции принимают участие и лизосомальные ферменты, выделяющиеся при разрушении макрофагов, которые фагоцитируют иммунные комплексы. Слизистая оболочка повреждается изнутри, развивается зона некроза, которая затем вскрывается с образованием язвенного дефекта. Образовавшиеся в результате некроза продукты денатурации белков могут принимать участие в формировании аутоиммунных реакций, способствующих хронизации язвенной болезни.

Клиника

Основным клиническим признаком является боль. При язве двенадцатиперстной кишки боли возникают натощак ("ранние", или "голодные", боли), проходят после приема пищи или щелочей, а затем возникают спустя 3-4 ч после приема пищи, причем повторный прием пищи снимает боли. Возможны "ночные" боли, а также исчезающие после приема пищи или щелочных препаратов (иногда достаточно нескольких глотков молока).

При язве желудка характерны «ранние» боли возникающие через 20-30 мин после приема пищи. Боли, особенно при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, имеют сезонность: их появление или усиление отмечается в определенное время года ( чаще всего весной или осенью).

· Изжога, тошнота, изменение аппетита обычно не характерны для больных с язвенной болезнью.

· Возможна рвота, которая возникает на высоте болей и приносит облегчение. Рвота может возникать и на "голодный" желудок, а также непосредственно во время приема пищи. Во время обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки могут возникать запоры.

Этот симптом реже встречается при язвенной болезни желудка. Аппетит у больных, как правило, не нарушен.

Из общих жалоб можно отметит:

· повышенную раздражительность;

· потливость.

При непосредственном обследовании больного в период ремиссии никаких патологических симптомов не отмечается. В период обострения при пальпации живота выявляются болезненные точки, локализация которых достаточна характерна. При поколачивании кончиком пальца в этих точках наряду с усилением болезненности отмечается ограниченное напряжение мышц передней брюшной стенки. Большое значение имеет исследование желудочного сока. Особенно показательно повышение кислотности желудочного сока, которое чаще встречается при локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни желудка показатели кислотности желудочного сока могут соответствовать норме и даже быть ниже. Очень важно исследовать кал на скрытую кровь. Наличие длительной стойкости положительной реакции, несмотря на проводимое лечение, заставляет заподозрить рак желудка. Наиболее достоверны в распознавании язвенной болезни рентгенологическое исследование и гастродуаденоскопия, гистологическое исследование кусочков, полученных при гастробиопсии из различных отделов желудка, позволяет устранить начинающуюся малигнилизацию. Язвенная болезнь протекает хронически. Волнообразность течения со "светлыми" промежутками и периодами обострения в осеннее-весенее время особенно характерна для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обострению способствуют курение, нервно-психические перенапряжения, злоупотреблением алкоголем. Клинические обострения обычно продолжается в течении - 24 недель, рубцевание язвенного дефекта наступает позднее (через 6 - 8 нед).При длительном течении язвенной болезни язва в 1/3 случаев приобретает характер каллезной. Каллезная язва характеризуется упорными болями, плохо поддается консервативному лечению, часты обострения. В процессе течения язвенной болезни возможны следующие обострения:

· Язвенное кровотечение возникает, если процессы деструкции в язвенном дефекте захватывают более или менее крупный сосуд. При язве желудка возникает рвота жидкими массами, имеющими цвет кофейной гущи. Если кровотечение обильное, то в рвотных массах появляются малоизмененная кровь. При язве, локализующиеся в луковице двенадцатиперстной кишки, рвоты обычно не бывает, а наблюдается жидкий черный стул (так называемый мелена)

Кровотечение сопровождается:

· снижением артериального давления;

· резкой слабостью;

· головокружением;

· пульс частый, малый.

Исследование периферической крови позволяет выявить анемию (снижение гемоглобина и количества эритроцитов). Боли после кровотечения обычно исчезают и при пальпации живота болезненности так же не отмечается.

Перфорация (прободение) наблюдается обычно у мужчин во время обострения болезни (чаще в весенне-осенний период). Характерно возникновение очень сильной боли в верхней половине живота, затем развивается симптом «мышечной защиты» - живот становится втянутым и твердым. Состояние больного прогрессивно ухудшается: живот вздут, резко болезнен, лицо бледное, с заостренными чертами, язык сухой, пульс нитевидный. Больного беспокоят сильная жажда, икота, рвота, газы не отходят. Это клиническая картина развивающегося перитонита.

· Рубцовое сужение привратника - следствие рубцевания язвы, располагающегося в пилорическом отделе желудка. В результате стеноза создается препятствие для прохождения пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Вначале мощная перистальтика гипертрофированной мускулатуры желудка обеспечивает своевременное прохождение пищи, но затем пища начинает задерживаться в желудке (декомпенсация стеноза). У больных появляются отрыжка тухлым, рвота пищей, съеденной накануне. При пальпации живота определяется «шум плеска». Живот вздут, в подложечной области сильная перистальтика. При рентгенологическом исследовании бариевая масса быстро опускается на дно желудка, и длительное время остается в нем.

· Раковое перерождение язвы чаще всего отмечается при локализации ее в кардиальном и пилорическом отделах желудка (язва двенадцатиперстной кишки никогда не подвергается перерождению). При раковом перерождении боли теряют периодичность, становятся постоянными. Снижается кислотность желудочного сока, реакция кала на скрытую кровь постоянно положительная. У больных снижаются аппетит, масса тела, повышается СОЭ. Диагноз уточняется при рентгенологическом и особенно гастроскопическом исследовании. Иногда решающими являются данные гистологического исследования, исследование кусочка слизистой оболочки, взятого с края язвы ( обнаруживаются раковые клетки).

· Пенентрация - проникновение язвы за пределы желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в малый сальник или подложечную железу (тело, головку). Значительно реже встречается пенетрация язвы в печень, желчный пузырь, поперечную ободочную кишку. Условием пенетрации является «припаивание» желудка в месте язвенного дефекта к соответствующему органу (это происходит в следствии перигастрита). Для язвы двенадцатиперстной кишки это не является обязательным условием, так как сама двенадцатиперстная кишка плотно фиксирована и не обладает такой подвижностью, как желудок. Далее деструктивные процессы в язве прогрессируют, и язва распространяется на тот или иной орган.

Развитие пенетрации обычно сопровождается изменением клинической картины (что происходит наиболее часто) появляются жалобы на боли, характерные панкреатита.

Особенности течения

· Острое;

· хроническое.

Осложнения

Осложнениями являются:

· кровотечение;

· перфорация;

· пенентрация;

· стеноз привратника;

· перерождение язвы в рак

При язвенном кровотечении наблюдается кровавая (черная) рвота, черный стул, жажда, сухость во рту, головокружение, резкая слабость, шум в голове, ушах, холодный пот, снижения АД, частый пульс.

При перфорации возникают внезапные, «кинжальные» боли в животе, тошнота. Многократная, не приносящая облегчения рвота, слабость, жажда, икота. Состояние больного прогрессивно ухудшается, лицо бледное, черты лица заострены, язык сухой, пульс нитевидный, живот вздут, газы не отходят. При пенетрации (проникновение язвы в соседний орган - желчный пузырь, сальник, печень, поперечную ободочную кишку, поджелудочную железу) появляются постоянные, не связанные с приемом пищи, боли в подложечной области с иррадиацией в правое подреберье, левое подреберье, спину. Условием пенетрации является «припаивание» желудка в месте язвенного дефекта к соседнему органу вследствие перигастрита. В анализе крови при пенетрации отмечается ускорение СОЭ; лейкоцитоз.

Стеноз привратника характеризуется ощущением тяжести, переполнения желудка после еды; рвотой съеденной накануне пищей, тухлым содержимом; похудание; шум «плеска» в желудке.

Особенности лечения

Больным с впервые выявленной язвенной болезнью или обострением болезни лечение проводят в стационаре в течении 1-1,5 мес.

Противоязвенный курс включает:

· постельный режим;

· лечебное питание;

· медикаменты;

· физиотерапию.

При резко выраженном обострении на 10-12 дней назначают строгую диету №1а, 1б, 1 стол. (Механически и химически щадящая). молоко, сливки, сливочное масло, яйца, молочные и слизистые супы из круп. Затем в последующие 2 нед. добавляют белые сухари, мясные и рыбные блюда (тефтели, паровые котлеты, суфле). В последующем разрешают черствый белый хлеб, творог, свежую сметану, вареное мясо и рыбу, нежирные мясные и рыбные супы, картофельное пюре, каши (желательно протертые).

Медицинская сестра обеспечивает контроль передач продуктов питания от родственников, контроль АД, ЧДД, пульс, массы тела, стула.

В период обострения больной должен соблюдать постельный режим, (можно ходить в т









Читайте также:

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-10; Просмотров: 301;


lektsia.info 2017 год. Все права принадлежат их авторам! Главная