Нервная регуляцияконцентрации глюкозы в крови выражается в положительном влиянии n.vagus на секрецию инсулина и тормозящем влиянии на этот процесс симпатической иннервации. Кроме этого, выделение адреналина в кровь подвержено симпатическим влияниям.
Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон с одной стороны, и инсулинс другой. Все гормоны, кроме инсулина, влияя на печень, увеличивают гликемию.
Инсулин является единственным гормоном организма, действие которого нацелено на снижение уровня глюкозы крови. При его влиянии глюкозу усиленно поглощают мышцыи жировая ткань.
Уменьшение концентрации глюкозы в крови инсулиномдостигается следующими путями:
· переход глюкозы в клетки– активация белков-транспортеровГлюТ 4 на цитоплазматической мембране,
· вовлечение глюкозы в гликолиз– повышение синтеза глюкокиназы– фермента, получившего название "ловушка для глюкозы", стимуляция синтеза других ключевых ферментов гликолиза –фосфофруктокиназы, пируваткиназы,
· увеличение синтеза гликогена – активация гликогенсинтазыи стимуляция ее синтеза, что облегчает превращение излишков глюкозы в гликоген,
· активация пентозофосфатного пути – индукция синтеза глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы,
· усиление липогенеза– вовлечение глюкозы в синтез триацилглицеролов или фосфолипидов (схема cинтеза).
Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.
Глюкагонповышает содержание глюкозы крови:
· увеличивая мобилизациюгликогена через активацию гликогенфосфорилазы,
· стимулируя глюконеогенез– повышение работы ферментов пируваткарбоксилазы,фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы.
Адреналинвызывает гипергликемию:
· активируя мобилизациюгликогена – стимуляция гликогенфосфорилазы,
Глюкокортикоидыповышают глюкозу крови
· за счет подавленияперехода глюкозы в клетку,
· стимулируя глюконеогенез– увеличивают синтез ферментов пируваткарбоксилазы,фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы.
В таблице кратко сформулированы основные аспекты гормональных влияний:
Снижение глюкозы крови | Повышение глюкозы крови |
Инсулин · Повышение ГлюТ 4-зависимого транспорта глюкозы в клетки · Усиление синтеза гликогена · Активация ПФП · Активация гликолиза и ЦТК | Адреналин · Активация гликогенолиза в печени Глюкагон · Активация гликогенолиза в печени · Стимуляция глюконеогенеза Глюкокортикоиды · Усиление глюконеогенеза · Уменьшение проницаемости мембран для глюкозы |
Гипергликемические состояния
Гипергликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в крови более 6 ммоль/л. По происхождению выделяют две группы таких состояний:
Физиологические
· алиментарные– связаны с приемом пищи и продолжаются в норме не более 2 часов после еды.
· нейрогенные– нервное напряжение, стимулирующее секрецию адреналина и мобилизацию гликогена в печени,
· гипергликемия беременных– связана с относительной недостаточностью инсулина при увеличении массы тела и потребностью плода в глюкозе.
Патологические
· при заболеваниях гипофиза, коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, связанных сизбытком гликемических гормонов,
· при органических поражениях ЦНС,
· поражении β-клеток поджелудочной железы.
Гипогликемические состояния
Гипогликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л. Причиной гипогликемий может явиться:
Физиологические
· краткое или долгосрочное голодание.
Патологические
· гиперинсулинизм в результате передозировкиили инсулиномы(инсулинпродуцирующая опухоль) или избыточной активности инсулиназы(синдром Мак-Куорри),
· гликогенозы,
· недостаток гликемических гормонов при гипопитуитаризме, аддисоновойболезни,
· у недоношенных и новорожденных – охлаждение, малые запасы гликогена в печени и ее общая незрелость,
· нарушения кишечника, гельминтозы, дисбактериозы.
Организм приспособлен к обезвреживанию этанола
В организм поступают и в результате метаболизма образуются в клетках головного мозга и печени, в других тканях, при жизнедеятельности микрофлоры кишечника различные спирты (алифатической, ароматической, стероидной природы, ретиноиды, фарнезол и др.) и альдегиды(ароматические, алифатические, продукты пероксидации липидов и др.), которые могут являться промежуточнымиметаболитами или конечными продуктами. Взаимопревращение спиртов и альдегидов осуществляюталкогольдегидрогеназы. Их существует 6 классов, в каждом классе имеются многочисленныеизоферменты, обнаруженные во многих тканях.
С медицинской и социальной точки зрения определенный интерес вызывает метаболизм этилового спирта в организме человека.
Обезвреживание этанола
Метаболизм поступающего этанола в организме происходит преимущественно в печени двумя путями. Первый путь заключается в окислении спирта по алкогольдегидрогеназномупути до уксусной кислоты, которая в виде ацетил-SКоА поступает в ЦТК. Через этот путь проходит от 70% до 90% всего этанола.