Стресс – возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области – центра блуждающего нерва и его тонуса – повышение активности кислотно-пептического фактора и нарушении моторики желудка.
Патогенез язв тела желудка
Подавление корой головного мозга ф-ии гипоталамо-гипофизарной области - снижение тонуса блуждающего нерва - снижение активности жел сока (снижение факторов защиты)
Локализация:
В желудке – малая кривизна, пилородоуоденальнальный отд
12 перстная кишка – бульбарный (луковица) и постбульбарный отд
морфогенез:
1эрозия– поверхностный дефект размерами несколько мм, темно-коричневого или черного цвета.
Микроскопически: поверхностный некроз, коричневого цвета за счет обр соляно-кислого гематина.
Исход: эпителизация, либо переход в остр язву.
2. острая язва.Более глубокий дефект, размерами около 1 см. края и дно дефекта образовано некротизированной ткн.
Исход: рубцевание, переход в хр язву
3. хроническая язва. Дефект с плотным валикообразным карем. Край обращенный к пищеводу подрыт, к выходному отд – пологий. Края и дно язвы образованы рубцовой ткн.
В период обострения края и дно язвы подвергаются фибринойдному некрозу. Некроз обр. и в стенках сосудов. Краях и в дне появл. гнойная инфильтрация.
Основным деференциально-диагностическим признаком остр и хр язвы явл наличие рубцовой ткн
В период заживления язвы вокруг очага фибриноидного некроза обр грануляционная ткн, кот созревает и обр новые края и дно раны.
v Период ремиссии
v Период обострения
v Заживление:
- язва жел 8 недель
- 12 пер кишка – 6 недель
осложнения:
1. язвенно-деструктивные.
Кровотечения, по мех-му аррозивное.
Перфорация – открытие язвы в брюшную полость. С развитием перитонита.
Пенетрация – проникновение язвы в подлежащий орган (сальник, поджелудочная железа)
2. воспалительные. Развитие гастритов, перигастритов, дуоденитов, перидуоденитов.
3. язвенно-рубцовые. При локализации язвы в теле жел развиваются деформации – желудок в виде песочных часов. Если язва в пиллорическом отд – стеноз выходного отд, застой, брожение, рвота (судорожный синдром при потере соляной кислоты)
4. малигнизация – переход язвы в язву-рак.
Аппендицит
- это воспаление червеобразного отростка со специфическим клиническим синдромом.
По течению:
- острый
- хронический
этиология:
1. аутоинфекции.
2. застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.
3. ангиневратическая
Классификация.
v Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.
v Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.
v Деструктивные формы:
1.флегмонозный.
Макроскопически:
аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.
Микроскопически: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.
Флегмонозно-язвенный
тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.
Апостематозный
на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем
Гангренозный.
Макроскопически:
Аппендикс имеет черный цвет,
При микроскопическом исследовании:
Все слои ст отростка в состоянии некроза.
В основе развития – гнойное воспаление.
Осложнения остр аппендицита:
1. перфорация
2. перитонит
3. периаппендицит
4. эмпиема отростка
5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)
6. самоампутация (при гангренозной форме)
Хронический аппендицит
v атрофия слизистой
v редукция фолликулов
v облитерация просветов
осложнения:
1. водянка отростка
2. мукоцелле
3. миксоглобулез.
3 марта 2012
Болезни печени
Классификация:
Гепатит – в основе воспаление
Гепатоз –в основе дистрофия или некроз
Цирроз – в основе склероз
Опухоли
Гепатит
- это заболевание печени, в основе кот лежит ее воспаление.
Вирусный гепатит А,В,С, D.
Вирусный гепатит А
Этиология РНК-вирус
Путь передачи – фекально-оральный
Инкубационный период 15-45 дней
Вирусный гепатит В
Этиология – ДНК вирус
Путь передачи – парентеральный
Инкубационный период 25-180и дней
Вирусный гепатит D
Дефектный РНК-вирус
Проявляется только при наличии АГ вируса В
Вирусный гепатит С
РНК-содержащий вирус (1989г)
Путь передачи – парентеральный
В 40% случае путь передачи не установлен
Вирусный гепатит В
Клинико-морфологические формы:
v Остр циклическая желтушная (желтушная)
v Безжелтушная
v Некротическая (злокачественная)
v Холестатическая
v Хроническая
Острая циклическая (желтушная)
Стадии:
1.преджелтушная. в печени развивается полнокровие, отек и пролиферация клт Купфера.
Макроскопическая: большая красная печень
2. стадия разгара заболевания- желтушная. В гепатоцитах развивается белковая паренхиматозная дистрофия. Зернистая и гидропическая, вплоть до баллонной. В гепатоцитах появл тельца Каунсильмена – это фокальные некрозы в цитоплазме гепатоцита..
3. стадия выздоровления.
Исход как, правило благоприятный
Безжелтушная
Нет некроза гепатоцитов, на уровне зернистой дистрофии. Для больного благопрятная,но явл носителем.
Злокачественная (некротическая)
То же самое + с массивными некрозами печени.
Холистатическая
То же + воспаление желчевыводящих протоков с застоем желчи
Хроническая форма
Может протекать в 2 вариантах:
-персистирующий
- активный
для персистирующего ВГ хар-но наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации в портальных треугольниках.
При активном ВГ инфильтрат начинает распространяться к центру дольки
Исход: портальный цирроз печени
Триада:
Белковая дистрофия, пролиферация клт Купфера, тельца Каунсильмена
Алкогольный гепатит:
v Жировая дистрофия и некроз гепатоцитов
v Тельцов Маллори
v Инфильтрация нейтрофилами
Исход: выздоровление, переход в поратльныйцирроз
Гепатозы:
- это группа заболеваний в основе кот леат дистрофические или некротические процессы
по течению:
острые
- хронические
острые:
токсическая
хроническая: жировой гепатоз
токсическая дистрофия печени (массивный прогрессирующий некроз печени)
этиология:
экзогенные факторы:
- интоксикации
- инфекции
- отравления грибами, тяж металлами
эндогенные факторы:
- токсикоз беременности
- тиреотоксикоз
2 стадии:
1. желтой дистрофии 1-2 нед заболевания
Макроскопически: печень увеличивается в объеме, на разрезе желтый цвет.
Начинается процесс с центра доли
2. стадия красной дистрофии. Развивается на 2, ближе к 3 нед. Печень уменьшается в размерах приобретает красный цвет на разрезе с участками западения печеночной ткн.
Микроскопически: в центральных отд долек гепатоциты некротизированны, а в дальнейшем когда происходит рассасывание некротических масс синусоиды расширяются и за счет этого печень приобретает красный цвет.
Исход: смерть, постнекротический цирроз печени.
Жировой гепатоз печени.
Этиология:
Возникает при всех заболеваниях сопровождающийся гипоксией, при инфекциях, интоксикациях.
В зависимости от размера жировых вакуолей различают:
v пылевидное
v Мелкокапельное
v Крупнокапельное ожирение
От локализации:
v Диссеминированное
v Зональное
v Диффузное ожирение
Стадии:
1.простое ожирение
2. ожирение с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клт р-ей
3. ожирение с перестройкой печени
Макроскопически: большая дряблая, желтая печень
Микроскопически: Судан 3, судан4, основая кис-та.
Исход: переход в портальный цирроз
Цирроз печени:
- это хр заболевание, сопровождающиеся прогрессирующим разрастанием соединительной ткн, дистрофией и некрозом гепатоцитов и извращенной регенерацией.
По этиологии:
1. инфекционный
2. токсический
3. билиарный
4. обменно-алиментарный
5. циркуляторный
6. криптогенный
по морфогенезу:
1. постнекротический
2. портальный
3. билиарный
постнекротический – формируется после злокачественной формы ВГ, прогрессирующего некроза печени, токсической дистрофии.
Макроскопически: печень уменьшена, плотная. На разрезе рыжего цвета с узлами регенерации (ложными дольками) до 5 см
Ложная долька наз так потому, что в ней отсутствует вена централиз портальные треугольники и нет балочного строения.
Портальный цирроз – формируется после хр гепатита, жирового гепатоза.
Макроскопически: печень уменьшена, плотная на разрезе рыжая с узлами регенерации до 1см
Билиарный – развивается после заболеваний желчевыводящих путей (хоцистит, холангит, желчекаменная болезнь)
Макроскопически: Печень м.б даже несколько увеличена, мелкобугристая плотная, на разрезе грязно зеленного цвета с узлами регенерации до 1 см.
При микроскопически при всех циррозах: ложные дольки с гепатоцитами в состоянии дистрофии и окруженные сос всех сторон прослойками соединительной ткн
Осложнения:
1. печеночная или печеночно-почечная недостаточность
2. кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода желудка,
3. асцит
4. асцит-перетонит
5. рак печени
клиника портальной гипертензии обусловлена перестройкой и редукцией внутрипеченочных сос и сбросам крови по порто-ковальным анастомозам.