Инфекционная анемия - вирусная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая характеризуется анемией, воспалением органов иммунной системы, острым или хроническим сепсисом.
Этиология: возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к сем. Retroviridae, подсем. Lentivirinae. Лошади длительное время (7-8 лет) являются вирусоносителями. Болезнь относится к медленным инфекциям. Вирус репродуцирует в иммунной (кроветворной) системе (особенно в костном мозгу и эритроцитах), происходит угнетение эритропоэза и гемолиз эритроцитов, что приводит к развитию анемии. Часть гемоглобина превращается в билирубин (гемолитическая желтуха), но большая часть переводится макрофагами в гемосидерин. В селезенке, как органе иммунной системы, увеличивается количество лимфоцитов, она утрачивает функции переработки гемоглобина в гемосидерин, в ней уменьшается количество гемосидерина. Эту функцию берут на себя макрофаги печени, почек и других органов, в них резко увеличивается количество гемосидерина. Развиваются дистрофические процессы в печени, почках, миокарде, мукоидное и фибриноидное набухание в стенках кровеносных сосудов. Болезнь характеризуется острым или хроническим сепсисом. Острое течение - до 15 - 30 дней, подострое - от 1 до 3 месяцев, хроническое — до года и более с периодами обострения и затухания.
Клинические симптомы:при остром течении - постоянная лихорадка, сердечная слабость, угнетение, видимые слизистые оболочки бледные с кровоизлияниями, одышка, застойные отеки подкожной клетчатки в области живота, груди, конечностей, исхудание; при под остром течении -лихорадка с ремиссией, слабость, истощение; при хроническом течении - утомляемость, одышка, потливость, дрожание мышц.
Патанатомия. Острое и подострое течение:кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, в почках, геморрагическое воспаление селезенки, серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, зернистая дистрофия почек и миокарда, острая венозная гиперемия печени с мускатным рисунком, водянистая кровь, серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки, анемия, желтуха, исхудание (рис. 60).
Гисто:диффузная пролиферация гистиоцитов и лимфоцитов в печени, почках, сердце; гемосидероз печени и почек; геморрагическая инфильтрация селезенки и уменьшение гемосидерина в ней.
Хроническое течение:небольшое количество кровоизлияний в слизистых и серозных оболочках, почках, старые кровоизлияния (желтая окраска), гиперплазия селезенки и лимфоузлов, зернистая дистрофия почек и сердца, очаги склероза в миокарде, хроническая венозная гиперемия печени, мускатный рисунок в ней, водянистая кровь, серозные отеки в подкожной клетчатке, анемия, истощение.
Гисто:диффузно-гнездная пролиферация лимфоцитов и гистиоцитов в печени и почках; гемосидероз печени и почек; лимфоидная гиперплазия и резкое уменьшение гемосидерина в селезенке (депигментация). Очаги склероза в миокарде.
Музейные препараты - по списку.
Гистопрепарат- печень при подостром течении ИНАН лошадей (окраска гематоксилин-эозином).
Малое увеличение - отчетливо виден некроз печеночных клеток в центре долек; центральная вена расширена, полнокровна, на периферии долек балочная структура сохранена, печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии.
Большое увеличение - в центре долек просматриваются расширенная центральная вена, кровоизлияния, макрофаги с гемосидерином (бурого цвета), в интерстиции видны лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.
Гистопрепарат- печень при подостром течении ИНАН лошадей (окраска по Перлсу).
Макрофаги с гемосидерином окрашены в голубой цвет.
Гистопрепарат - селезенка при хроническом течении ИНАН лошадей (окраска гематоксилин-эозином).
Ярко выражена лимфоидная геперплазия: красная пульпа диффузно инфильтрирована лимфоцитами, количество эритроцитов и гемосидерина резко уменьшено. Лимфоидные фолликулы затушеваны.
Патологоанатомический диагноз
ИНАН лошадей (острое и подострое течение)
1. Геморрагический диатез.
2. Септическая селезенка.
3. Серозно-геморрагический лимфаденит.
4. Зернистая и жировая дистрофия почек и миокарда.
5. Мускатная печень.
6. Гидремия.
7. Серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки.
8. Анемия, иногда желтуха, исхудание.
9. Гисто: диффузная пролиферация гистиоцитов (макрофагов) и лимфоцитов в печени и почках; гемосидероз печени, почек и других органов; геморрагическая инфильтрация селезенки, уменьшение в ней гемосидерина (септическая селезенка).
ИНАН лошадей (хроническое течение)
1. Слабо выраженный геморрагический диатез и пигментные пятна (старые кровоизлияния).
2. Гиперплазия селезенки.
3. Гиперплазия лимфоузлов.
4. Зернистая дистрофия почек, сердца, очаги склероза в миокарде.
5. Мускатная печень.
6. Гидремия.
7. Серозные отеки подкожной клетчатки.
8. Анемия, истощение.
9. Гисто: диффузно-гнездная пролиферация лимфоцитов и гистиоцитов (макрофагов) в печени, почках; гемосидероз печени, почек и других органов; лимфоидная гиперплазия и резкое уменьшение гемосидерина (депигментация) в селезенке.
Диагноз:учитывают клинико-эпизоотологические, гематологические данные, результаты вскрытия; гистологического и серологических исследований.
Дифференцироватьнужно от пироплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, сепсиса, ИЭМ. При пироплазмозе- сепсис, ярко выраженная желтуха, в эритроцитах -паразиты; при лептоспирозе - некрозы кожи, желтуха, гломерулонефрит, гемоглобинурия, атрофия селезенки; при сибирской язве - сепсис, геморрагический энтерит, резкое размягчение пульпы селезенки; при сепсисе - септический очаг, морфологические признаки сепсиса; приИЭМ - альтеративный гепатит, желтуха, атрофия селезенки.
Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей
Инфекционный энцефаломиелит— вирусная болезнь лошадей, которая характеризуется желтухой, альтеративным некротическим гепатитом и серозным энцефалитом.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус, рода Alphavirus, сем. Togaviridae. Вирус нейротропный. Болеют лошади от 2 до 12 лет. Заражение происходит при помощи жалящих насекомых. Вирус находит оптимальные условия в центральной нервной системе, вызывая развитие серозного энцефалита. В результате поражения вегетативных ганглиев отмечается парез желудочно-кишечного тракта. Следствием поражения печени является развитие паренхиматозной желтухи.
Клинические симптомы.При буйной форме - депрессия, затем возбуждение, буйство, при тихой форме - прогрессирующая депрессия.
Патанатомия:патологоанатомические изменения отмечаются в подкожной клетчатке, в серозных и слизистых покровах, в печени, органах иммунной системы и головном мозгу. Ярко выражены желтуха (паренхиматозная), альтеративный некротический гепатит, кровоизлияния - в эпи- и эндокарде, в слизистой оболочке мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта и носовой полости, серозное воспаление лимфоузлов, зернистая дистрофия миокарда и почек, атрофия и депигментация селезенки, острое катаральное воспаление слизистых оболочек желудка и кишок, завал толстого кишечника, кровоподтеки в подкожной клетчатке в области головы, брюшной стенки, конечностей, истощение. Гистологически в ЦНС определяется негнойный серозный энцефалит.
Музейные препараты -по списку.
Гистопрепарат - печень при ИЭМ лошадей (окраска гематоксилин-эозином) (рис. 61).
Малое увеличение- дискомплексация (распад) балочного строения в результате массивных некрозов печени, сохранившиеся гнезда печеночных клеток в состоянии зернистой и жировой дистрофии, повсеместно в дольках видны обширные кровоизлияния.
Большое увеличение - видны обширные кровоизлияния, некрозы гепатоцитов, встречается много макрофагов с бурым пигментом гемофусцином, в междольковой соединительной ткани видны лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты. На периферии долек - многоядерные гигантские печеночные клетки (регенерация).