Патология — наука, изучающая болезни, причины и закономерности их возникновения и развития.
Болезни рыб сопровождаются изменением тканей и органов, нарушением их нормального строения и функционирования, что является предметом изучения патологической анатомии и патологической физиологии.
Под термином «болезнь» понимают реакцию организма на вредоносное раздражение различными факторами, сопровождающуюся расстройством нормальной жизнедеятельности, снижением приспособляемости и мобилизацией его защитных сил.
Эпизоотология (от греч. epi — на, поверх, zoon — животное, logos — изучение)—наука, изучающая причины возникновения, развития и распространения массовых заболеваний среди животных, в том числе и среди рыб. Знание закономерностей развития и распространения заразных болезней рыб позволяет разрабатывать рациональные меры профилактики,, т. е. предупреждать распространение болезней в рыбохозяйственных водоемах.
Нарушение обмена веществ.
Под обменом веществ понимают взаимосвязанные процессы поглощения пищи, воды, кислорода, их переработку, усвоение и выделение из организма ненужных ему вредных продуктов обмена. Регуляция процессов обмена осуществляется с помощью нейрогуморалытых механизмов. Нарушения обмена веществ и соответственно регуляции питания тканей происходят при многих заболеваниях, а также при голодании (частичном или полном), т. е. в тех случаях, когда организм рыбы получает меньше питательных веществ, чем их расходует. Все многообразные виды нарушений обмена веществ делят на две большие группы: атрофии и дистрофии.
Атрофия. Это один из видов нарушения питания тканей, характеризующийся уменьшением объема тканей и органов, качественным изменением их клеток с соответствующим снижением или угасанием их функции. Атрофия — процесс прижизненный и развивающийся в виде нормально протекающих и патологических реакций. Физиологическая атрофия часто наблюдается в период эмбрионального и постэмбрионального развития.. Если малые размеры органа являются врожденным состоянием, то в таком случае говорят о его недоразвитии, или гипоплазии. Высокие степени ее проявляются, когда орган представлен лишь зачатком, лишенным типичной структуры. Полное отсутствие органа, т. е. и его зачатка, называют агенезией..
Патологическая атрофия вызывается различными причинами:
1. Атрофия вследствие недостаточного питания. Она может быть общей и местной. Общая атрофия развивается при голодании или вследствие тяжелого нарушения обмена веществ и сопровождается общим истощением и атрофией внутренних органов. Местная атрофия развивается вследствие недостатка питания какого либо органа при сужении просвета питающих его кровеносных сосудов.
2. Невротическая атрофия развивается в основном в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинного мозга.
3. Функциональная атрофия, или атрофия в результате бездеятельности органа, развивается вследствие снижения деятельности органа и отличается местным характером, при этом уменьшается приток крови к бездействующему органу, снижается обмен веществ.
4. Механическая атрофия, возникающая вследствие давления на орган.
Атрофия — процесс обратимый. При устранении причины происходит восстановление органа. Однако в далеко зашедших случаях полного восстановления не происходит.
Дистрофия. Под дистрофией понимают нарушения обмена веществ в тканях, при которых происходят качественные изменения химического состава клеток и тканей. Дистрофии классифицируют в зависимости от химической характеристики веществ, подвергающихся в клетках и тканях наибольшим изменениям. Так, дистрофические изменения в тканях делят на следующие основные группы:
1)нарушения белкового обмена (белковые дистрофии и патологические пигментации); 2)нарушения липидного обмена (жировые дистрофии);
3)нарушения углеводного обмена (углеводная дистрофия);
4)нарушения минерального обмена (минеральная дистрофия).
.Дистрофия — преимущественно обратимый процесс, однако при далеко зашедших процессах она может привести к гибели клеток и тканей.
Дистрофия.
Под дистрофией понимают нарушения обмена веществ в тканях, при которых происходят качественные изменения химического состава клеток и тканей. Дистрофии классифицируют в зависимости от химической характеристики веществ, подвергающихся в клетках и тканях наибольшим изменениям.
Дистрофические изменения в тканях делят на следующие основные группы:
1)нарушения белкового обмена (белковые дистрофии и патологические пигментации); 2)нарушения липидного обмена (жировые дистрофии);
3)нарушения углеводного обмена (углеводная дистрофия);
4)нарушения минерального обмена (минеральная дистрофия).
Дистрофия — преимущественно обратимый процесс, однако при далеко зашедших процессах она может привести к гибели клеток и тканей. При заболеваниях характер синтеза и разрушения белка может очень сильно изменяться не только в количественном, но и в качественном отношении. Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток — белковым дистрофиям. Синтез белка в организме идет непрерывно. Белковые дистрофии разнообразны, а причины вызывающие их, различны. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка внутри клеток, другие — в изменениях внеклеточного белка тканей.
Нарушения внутриклеточного белкового обмена приводят к зернистой дистрофии. Зернистость и набухание обусловлены появлением в цитоплазме клеток белковых зерен и капелек, образующихся вследствие изменений структурных свойств белка.
Нарушения внеклеточного белкового обмена. Мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз — виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен в межклеточном веществе. Обнаружить эти изменения можно только при гистологических исследованиях тканей.
Нарушение липидного (жирового) обмена. Жиры являются наиболее экономной формой энергетических запасов и встречаются в организме в двух видах. Большая масса жира находится в виде отложений, так называемых жировых депо. Это запасной, или расходный, жир, который используется для нужд организма. Другой вид жира входит как составная часть в каждую клетку. Жировой обмен регулируется нервной, гуморальной и эндокринной системами. При патологических состояниях, сопровождающихся повышением обмена веществ, происходит усиленный распад жиров, которому может сопутствовать недостаток жирорастворимых витаминов А, Е, D. .
Нарушения обмена углеводов. Поступающие в организм углеводы пищи большей частью представляют собой полисахариды. В желудочнокишечном тракте полисахариды расщепляются до ди- и моносахаридов. В таком виде они всасываются в кровь, поступают в печень и мышцы, где из них синтезируется гликоген. Основным депо гликогена в организме являются печень и мышцы. Гликоген в клетках обнаруживается в виде зерен и связан с белком. Нарушения углеводного обмена в организме проявляются либо в усиленном распаде гликогена (гликогенолиз), либо в ненормально увеличенном синтезе его (гликогенезис). Внешний вид органов при усилении процессов гликогенолиза существенно не меняется, а гликоген в тканях можно обнаружить только при гистологическом их изучении.
Нарушения водного обмена. Регуляция водного обмена между тканями и кровью осуществляется разнообразными сложными механизмами. Нарушение этой регуляции связано в первую очередь с патологиями почек и жабр. Проявлением нарушений водного обмена служат отеки и водянки.