Отличия 1 и 2 типа СД Таблица 1
признак | СД 1 типа | СД 2 типа |
Этиология и патогенез | Ассоциация с антигенами HLA; имеются мутантные гены в 6 хромосоме, связанные с HLA-системой, которая определяет индивидуальный иммунный ответ на антигены; после перенесенной вирусной инфекции начинается выработка аутоантител к бета-клеткам, аутоиммунный инсулит,гибель бета-клеток. Нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например диффузный токсический зоб. | Мультифакторное заболевание, развивается на фоне ожирения (абдоминального типа), при котором всегда имеется инсулинорезистентность; ему предшествует метаболический синдром ( это сочетание абдоминального ожирения, инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе, артериальной гипертензии, гиперлипидемии). Помимо инсулинорезистентности имеется снижение функции бета-клеток (в частности, из-за эффекта глюкозотоксичности), которое постепенно прогрессирует. |
Наследственная предрасположенность | Низкая (у монозиготного близнеца риск 30-35%) | Высокая (у монозиготных близнецов до 100%) |
Дефицит инсулина | абсолютный | относительный |
Начало | Быстрое, часто манифестирует с кетоацидоза | Постепенное, длительно может проявляться только «малыми» признаками, может выявляться случайно, может выявляться только на стадии выраженного снижения секреции инсулина |
Возраст больных | Детский, подростковый, взрослый до 40 лет | Взрослый старше 40 лет |
Склонность к кетозу | Часто, т.к. дефицит инсулина абсолютный | Кетоз редко, т.к. дефицит инсулина относительный НО: при длительном течении болезни функция бета-клеток снижается, развивается выраженый дефицит инсулина и может быть кетоз |
Масса тела | Худые из-за абсолютного дефицита инсулина. НО: при неправильном поведении (большие дозы инсулина и переедание) могут полнеть | Избыток массы и ожирение (ИМТ более 25 кг\м2) НО: при длительном течении болезни функция бета-клеток снижается, развивается выраженый дефицит инсулина и больные худеют. Это признак развития потребности в инсулинотерапии! |
Осложнения | Преимущественно мИкроангиопатии | Преимущественно мАкроангиопатии, т.к. ожирение ведет к атеросклерозу |
Лечение | Только инсулинотерапия с учетом потребляемых хлебных единиц (ХЕ) | Немедикаментозное: диета, снижение массы тела, физические нагрузки
Медикаментозное:
|
Физиологические эффекты инсулина
Инсулин - основной анаболический гормон, оказывает влияние на все виды обмена веществ, увеличивает синтез гликогена, жиров и белков, тормозит эффекты контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина). Важнейшим эффектом инсулина в организме является увеличение поступления глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей (печень, скелетные мышцы и миокард, жировая ткань) с помощью мембранных транспортеров глюкозы.
Инсулин влияет на углеводный обмен, что проявляется: 1) активацией утилизации глюкозы клетками, 2) усилением процессов фосфорилирования; 3) подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена в печени и мышцах; 4) угнетением глюконеогенеза; 5) активацией процессов гликолиза; 6) гипогликемией.
Действие инсулина на белковый обмен состоит в: 1) повышении проницаемости мембран для аминоокислот; 2) усилении синтеза иРНК; 3) активации в печени синтеза aминокислот; 4) повышении синтеза и подавлении распада белка. При СД ускоряется распад белка, что сопровождается повышением мочевины (продукт азотистого обмена) → развивается отрицательный азотистый баланс (задержка роста, распад белков → ↓ массы тела).
Действие инсулина на липидный обмен: 1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы; 2) стимуляция синтеза липопротеиновой липазы в клетках эндотелия сосудов и благодаря этому активация гидролиза связанных с липо-протеинами крови триглицеридов и поступления жирных кислот в клетки жировой ткани; 3) стимуляция синтеза триглицеридов; 4) подавление распада жира; 4) активация окисления кетоновых тел в печени.
Клиническая картина СД
- Синдром относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности:
- гипергликемия
- глюкозурия
- сухость во рту
- жажда
- полидипсия
- полиурия, никтурия
- обезвоживание
- аппетит повышен при относительной инсулиновой недостаточности (СД 2 типа)
- аппетит снижен при абсолютной инсулиновой недостаточности или выраженной относительной (СД 1 типа, длительно текущий СД 2 типа)
- масса тела повышена при относительной инсулиновой недостаточности и прогрессивно снижается при абсолютной инсулиновой недостаточности или выраженной относительной (распад жира и белка)
- кетоацидоз (при абсолютной инсулиновой недостаточности или выраженной относительной)
- общая и мышечная слабость (из-за дефицита энергии, дефицита гликогена в мышцах, повышенного катаболизма, дефицита калия)
- Синдром «малых диабетических признаков» (характерен для СД 2 типа) - проявления дефицита инсулина и развивающихся осложнений, зачастую заставляющие больных обращаются к врачам различных специальностей еще до постановки диагноза СД:
- снижение зрения,
- кожный зуд, сухость кожи,
- гнойничковые и грибковые заболевания кожи,
- изменения ногтей (тусклые, желтоватые, исчерченные),
- склонность к инфекциям различных локализаций,
- зуд промежности, вульвовагиниты у женщин,
- пародонтоз, прогрессирующий кариес, стоматиты, гингивиты, прогрессирующий кариес,
- ксантомы и ксантелазмы (отложение липидов в коже и на веках),
- рубеоз (диабетический румянец, расширение кожных капилляров и артериол),
- липоидый некробиоз (красновато-коричневые узелки, пигментация, атрофия кожи голеней),
- черный акантоз (acanthosis nigricans) – гиперпигментация и папилломы (выросты эпителия) в складках тела, чаще в подмышечных впадинах – признак инсулинорезистентности,
- стеатогепатоз,
- рождение плода с массой более 4 кг (риск развития СД 2 типа повышен и у мамы, и у ребенка).
- Осложнения СД
Особенности клинической картины СД в каждом конкретном случае обусловлены наличием тех или иных осложнений.
Классификация осложнений СД
Острые осложнения:
- гипогликемия и гипогликемическая кома,
- диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,
- гиперосмолярное гипергликемическое состояние (гиперосмолярная кома),
- молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз) и лактацидемическая кома.
Хронические (поздние) осложнения:
- диабетические микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия),
- диабетические макроангиопатии (ИБС, цереброваскулярные заболевания, макроангиопатия нижних конечностей),
- диабетические нейропатии: периферическая и автономная (вегетативная),
- диабетическая нейроостеоартропатия,
- синдром диабетической стопы.
Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическкя кома
Основная причина – это абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.
Провоцирующие факторы:
1) Несвоевременное обращение больного или несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев СД 1 типа.
2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор или неоправданное снижение дозы инсулина, неправильное хранение инсулина, истечение его срока годности, неисправности в шприц-ручках и т.д.).
3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).
4) Острые инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), травмы, операции, беременность, стрессовые состояния.
5) Длительное лечение антагонистами инсулина, например, глюкокортикоидами.
Патогенез кетоацидоза
1. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом, развивается дегидратация и теряются электролиты плазмы.
2. Повышение образования эндогенной глюкозы — усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что ведёт к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина, что также способствует усилению продукции глюкозы.
3. Дополнительный вклад в повышение уровня глюкозы в плазме крови вносят:
снижение утилизации глюкозы тканями вследствие не только дефицита инсулина, но и из-за инсулинорезистентности; уменьшение объёма внеклеточной жидкости (следствие осмодиуреза), что приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы в организме.
4. В ответ на снижение энергетического обеспечения органов и тканей (глюкоза без инсулина не может проникнуть в клетки) печень начинает усиленный синтез кетоновых тел (в результате липолиза и дезаминирования аминокислот) — развивается кетонемия, которая прогрессирует из-за снижения утилизации кетоновых тел тканями.
Клиническая картина:
- Нарастающие сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд.
- Общая слабость, утомляемость, головная боль.
- Боли в животе, тошнота, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки (псевдоперитонит).
- Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля.
- Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
- Определяется выраженная гипергликемия, кетонурия, высокая глюкозурия, лейкоцитоз, может быть гипокалиемия.
- Вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.
- Признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации.
Лечение кетоацидоза и кетоацидотической комы:
Поздние осложнения СД
Факторы риска поздних осложнений подразделяют на немодифицируемые (длительность СД и генетические особенности) и модифицируемые (гипергликемия, дислипидемия и артериальная гипертензия).
Обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений СД!
Диагностические критерии СД
Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл) | ||||
цельная кровь | плазма | |||
капиллярная | венозная | капиллярная | ||
СД | ||||
Натощак | > 6,1 (>110) | > 7,0 (>126) | ||
Через 2 ч после нагрузки глюкозой или оба показателя | > 11,1 (>200) | > 11,1 (>200) | ||
Нарушенная толерантность к глюкозе | ||||
Натощак (если определяется) | < 6,1 (<110) | < 7,0 (<126) | ||
Через 2 ч после нагрузки глюкозой | > 7,8 (>140) ) и < 11,1 (<200) | > 7,8 (>140) и < 11,1 (<200) | ||
Нарушенная гликемия натощак | ||||
Натощак | > 5,6 (>100) и < 6,1 (<110) | > 6,1 (>110) и < 7,0 (<126) | ||
Через 2 ч (если определяется) | < 7,8 (<140) | < 7,8 (140) |
Гестационный диабет
Натощак ≥ 5,1 и < 7,0
или
Через 1 час после ПГТТ ≥ 10,0
или
Через 2 часа после ПГТТ ≥ 8,5
Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в
течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от
времени приема пищи.
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных
значений гликемии для уточнения диагноза.
Правила проведения ПГТТ:
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного
питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно
предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний
вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак
испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моно-
гидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г
безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается
курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации
глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована
сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с
консервантом (флуорид натрия).
Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последую-
щие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической
декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного опреде-
ления гликемии.
ПГТТ не проводится:
– на фоне острого заболевания
– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии
(глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)
В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД.
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 % (48 ммоль/
моль).
Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c,
сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program
(NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в со-
ответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль).
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен
быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, напри-
мер дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное
определение уровня глюкозы.
Отличия 1 и 2 типа СД Таблица 1
признак | СД 1 типа | СД 2 типа |
Этиология и патогенез | Ассоциация с антигенами HLA; имеются мутантные гены в 6 хромосоме, связанные с HLA-системой, которая определяет индивидуальный иммунный ответ на антигены; после перенесенной вирусной инфекции начинается выработка аутоантител к бета-клеткам, аутоиммунный инсулит,гибель бета-клеток. Нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например диффузный токсический зоб. | Мультифакторное заболевание, развивается на фоне ожирения (абдоминального типа), при котором всегда имеется инсулинорезистентность; ему предшествует метаболический синдром ( это сочетание абдоминального ожирения, инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе, артериальной гипертензии, гиперлипидемии). Помимо инсулинорезистентности имеется снижение функции бета-клеток (в частности, из-за эффекта глюкозотоксичности), которое постепенно прогрессирует. |
Наследственная предрасположенность | Низкая (у монозиготного близнеца риск 30-35%) | Высокая (у монозиготных близнецов до 100%) |
Дефицит инсулина | абсолютный | относительный |
Начало | Быстрое, часто манифестирует с кетоацидоза | Постепенное, длительно может проявляться только «малыми» признаками, может выявляться случайно, может выявляться только на стадии выраженного снижения секреции инсулина |
Возраст больных | Детский, подростковый, взрослый до 40 лет | Взрослый старше 40 лет |
Склонность к кетозу | Часто, т.к. дефицит инсулина абсолютный | Кетоз редко, т.к. дефицит инсулина относительный НО: при длительном течении болезни функция бета-клеток снижается, развивается выраженый дефицит инсулина и может быть кетоз |
Масса тела | Худые из-за абсолютного дефицита инсулина. НО: при неправильном поведении (большие дозы инсулина и переедание) могут полнеть | Избыток массы и ожирение (ИМТ более 25 кг\м2) НО: при длительном течении болезни функция бета-клеток снижается, развивается выраженый дефицит инсулина и больные худеют. Это признак развития потребности в инсулинотерапии! |
Осложнения | Преимущественно мИкроангиопатии | Преимущественно мАкроангиопатии, т.к. ожирение ведет к атеросклерозу |
Лечение | Только инсулинотерапия с учетом потребляемых хлебных единиц (ХЕ) | Немедикаментозное: диета, снижение массы тела, физические нагрузки
Медикаментозное:
|
Физиологические эффекты инсулина
Инсулин - основной анаболический гормон, оказывает влияние на все виды обмена веществ, увеличивает синтез гликогена, жиров и белков, тормозит эффекты контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина). Важнейшим эффектом инсулина в организме является увеличение поступления глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей (печень, скелетные мышцы и миокард, жировая ткань) с помощью мембранных транспортеров глюкозы.
Инсулин влияет на углеводный обмен, что проявляется: 1) активацией утилизации глюкозы клетками, 2) усилением процессов фосфорилирования; 3) подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена в печени и мышцах; 4) угнетением глюконеогенеза; 5) активацией процессов гликолиза; 6) гипогликемией.
Действие инсулина на белковый обмен состоит в: 1) повышении проницаемости мембран для аминоокислот; 2) усилении синтеза иРНК; 3) активации в печени синтеза aминокислот; 4) повышении синтеза и подавлении распада белка. При СД ускоряется распад белка, что сопровождается повышением мочевины (продукт азотистого обмена) → развивается отрицательный азотистый баланс (задержка роста, распад белков → ↓ массы тела).
Действие инсулина на липидный обмен: 1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы; 2) стимуляция синтеза липопротеиновой липазы в клетках эндотелия сосудов и благодаря этому активация гидролиза связанных с липо-протеинами крови триглицеридов и поступления жирных кислот в клетки жировой ткани; 3) стимуляция синтеза триглицеридов; 4) подавление распада жира; 4) активация окисления кетоновых тел в печени.
Клиническая картина СД
- Синдром относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности:
- гипергликемия
- глюкозурия
- сухость во рту
- жажда
- полидипсия
- полиурия, никтурия
- обезвоживание
- аппетит повышен при относительной инсулиновой недостаточности (СД 2 типа)
- аппетит снижен при абсолютной инсулиновой недостаточности или выраженной относительной (СД 1 типа, длительно текущий СД 2 типа)
- масса тела повышена при относительной инсулиновой недостаточности и прогрессивно снижается при абсолютной инсулиновой недостаточности или выраженной относительной (распад жира и белка)
- кетоацидоз (при абсолютной инсулиновой недостаточности или выраженной относительной)
- общая и мышечная слабость (из-за дефицита энергии, дефицита гликогена в мышцах, повышенного катаболизма, дефицита калия)
- Синдром «малых диабетических признаков» (характерен для СД 2 типа) - проявления дефицита инсулина и развивающихся осложнений, зачастую заставляющие больных обращаются к врачам различных специальностей еще до постановки диагноза СД:
- снижение зрения,
- кожный зуд, сухость кожи,
- гнойничковые и грибковые заболевания кожи,
- изменения ногтей (тусклые, желтоватые, исчерченные),
- склонность к инфекциям различных локализаций,
- зуд промежности, вульвовагиниты у женщин,
- пародонтоз, прогрессирующий кариес, стоматиты, гингивиты, прогрессирующий кариес,
- ксантомы и ксантелазмы (отложение липидов в коже и на веках),
- рубеоз (диабетический румянец, расширение кожных капилляров и артериол),
- липоидый некробиоз (красновато-коричневые узелки, пигментация, атрофия кожи голеней),
- черный акантоз (acanthosis nigricans) – гиперпигментация и папилломы (выросты эпителия) в складках тела, чаще в подмышечных впадинах – признак инсулинорезистентности,
- стеатогепатоз,
- рождение плода с массой более 4 кг (риск развития СД 2 типа повышен и у мамы, и у ребенка).
- Осложнения СД
Особенности клинической картины СД в каждом конкретном случае обусловлены наличием тех или иных осложнений.
Классификация осложнений СД
Острые осложнения:
- гипогликемия и гипогликемическая кома,
- диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,
- гиперосмолярное гипергликемическое состояние (гиперосмолярная кома),
- молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз) и лактацидемическая кома.
Хронические (поздние) осложнения: