Аритмия сердца —патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма.
Проводящая система сердца включает:-синусовый узел (водитель ритма), -межузловые проводящие тракты (пути), -предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел,- пучок Гиса, ножки Гиса,
- терминальные волокна Пуркинье.
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АРИТМИЙ
1. Нарушение образования импульса;
2. Нарушение проведения импульса;
3. Сочетание обоих механизмов (нарушение образования и проведения импульса).
Причины сердечных аритмий разнообразны. Прежде всего, это ишемия миокарда, пороки сердца (особенно митрального клапана), электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния, различные интоксикации (например, при передозировке сердечных гликозидов), эндокринные заболевания, энергетические нарушения. При инфаркте миокарда частота возникновения аритмий достигает 90%.
Аритмии классифицируются по:
1) Локализации:
-наджелудочковые (суправентрикулярные);
-желудочковые (вентрикулярные).
2) Влиянию на ЧСС:
-брадисистолическое (снижающие ЧСС);
-тахисистолические (повышающие ЧСС).
3) Механизму развития:
-блокады (развиваются в результате снижения проводимости);
-экстрасистолии (развиваются в результате повышения автоматизма);
-аритмии повторного входа (развиваются в результате нарушения проводимости).
Аритмии сердца протекают на фоне нормальной частоты сердечных сокращений (60-90 ударов в минуту), на фоне повышенной частоты сердечных сокращений (тахиаритмии) – более 90 ударов в минуту, на фоне пониженной частоты сердечных сокращений (брадиаритмии) – менее 60 ударов в минуту.
При редком ритме сердца наблюдаются следующие симптомы (брадиаритмии):общая слабость;головокружение;одышка;потемнение в глазах;быстрая утомляемость;состояние близкое к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»).
При частом ритме сердца наблюдаются следующие симптомы (тахиаритмии):Ощущение учащенного сердцебиения;Одышка;Общая слабость;Быстрая утомляемость.
Клиническая картина антиаритмиков. Классификация антиаритмических средств. Клиническая фармакология хинидина.
Клиническая картина антиаритмиков.
Антиаритмические средства –это группа препаратов, применяемых при нарушениях сердечного ритма и воздействующих непосредственно на сердце или на его иннервацию.
В клинической практике для лечения и профилактики аритмий применяются:
1) ЛП, предназначенные только для восстановления ритма;
2) Средства, влияющие на эфферентную иннервацию сердца;
3) В составе комплексной терапии нарушений сердечного ритма могут быть использованы представители прочих групп ЛВ с различными фармакологическими свойствами (препараты калия, сердечные гликозиды, психотропные средства).
Однако в качестве собственно антиаритмических средств следует рекомендовать только вещества, непосредственно воздействующие на сердечную мышцу и нормализующие основные функции миокарда: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматизм.
Классификация антиаритмических средств.
I Класс:МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ ЛС (блокаторы натриевых каналов):
Класс I А (монокомпонентные препараты):
- Прокаинамид (новокаинамид);
- Хинидин (хинидина сульфат).
Класс I B:
- Лидокаин;
- Мексилетин;
- Фенитоин (дифенин).
Класс I С:
- Аллапинин;
- Морацизин (этмозин);
- Пропафенон (ритмонорм);
- Этацизин.
II Класс: БЕТА-АДРЕНОБЛОКИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (основной механизм действия развивается за счет блокады бета-1-адренорецепторов в синусовом узле):
1) Бета-1, бета-2 - адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (некардиоселективные):
- Пропранолол (анаприлин);
- Метипранолол (тримепранол).
- Надолол (коргард).
- Тимолол.
2) Бета-1, бета-2- адреноблокаторы с внутренней симпа-томиметической активностью (некардиоселективные):
- Окспренолол (тразикор);
- Пиндолол (вискен).
3) Бета-1- адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (кардиоселективные):
- Атенолол (тенормин);
- Бисопролол (конкор);
- Метопролол (беталок);
- Талинолол (корданум).
4) Бета-1- адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (кардиоселективные):
- Ацебутолол (ацекор, сектраль).
5) "Гибридные" бета + альфа - адреноблокаторы:
- Проксодолол.
III Класс: СРЕДСТВА, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ (блокаторы калиевых каналов в мембранах кардиомиоцитах):
- Амиодарон (кордарон);
- Соталол (соталекс).
IY Класс: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ (блокаторы кальциевых каналов II не применяются):
1) Селективные блокаторы Са каналов I типа:
- Верапамил (изоптин).
2) Селективные блокаторы Са каналов III типа:
- Дилтиазем (кардил).
Клиническая фармакология хинидина.
Блокирует натриевые и калиевые каналы, что приводит к снижению автоматизма, проводимости и увеличению эффективности рефрактерного периода (ЭРП). Хинидиноподобные средства действуют на все отделы сердца, поэтому они эффективны как при желудочковых, так и при суправентрикулярных экстрасистолиях и тахиаритмиях.
Общие побочные эффекты этой группы: - снижение сократимости миокарда; - снижение атриовентрикулярной проводимости;
- снижение АД; - ваголитическое и проаритмическое (аритмогенное) действие.
Ведущим препаратом группы антиаритмических средств, уменьшающих проницаемость клеточных мембран для ионов калия и натрия и являющихся истинными противоаритмическими средствами (использующимися только для лечения больных с аритмиями), является ХИНИДИНА СУЛЬФАТ. Хинидин - производное хинина (противомалярийного препарата, сокращающего матку). Алкалоид коры хинного дерева. Это один из самых сильных и универсальных противоаритмических препаратов.
Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь, на 70-90% связываясь с белками плазмы. Эффект развивается медленно, максимальное действие регистрируется через 1-3 часа после приема. Длительность эффекта - около 8 часов. В тканях препарат распределяется неравномерно, наибольшее количество его обнаруживается в миокарде, причем в миокарде желудочков концентрация хинидина больше, чем в миокарде предсердий. Препарат связывается с белками миокардиоцитов, вызывая тем самым мембраностабилизирующий эффект. В результате хинидин, прямо угнетая все четыре основных функции сердца, снижает возбудимость, уменьшает сократимость миокарда и скорость проведения импульсов по проводящей системе сердца. В целом, в основе механизма действия хинидина лежит селективное блокирование быстрых натриевых каналов и торможение выхода ионов калия из клетки (фаза реполяризации).
Его назначают при постоянной и пароксизмальной формах мерцательной аритмии предсердий, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии.
Клиническая фармакология лидокаина.
Блокирует натриевые каналы клеточных мембран, обладает местноанестезирующим и противоаритмическим действием. Он уменьшает проводимость и автоматизм волокон Пуркинье и рабочих кардиомиоцитов, подавляя эктопические очаги в желудочках. Его считают препаратом выбора при желудочковых аритмиях, возникающих после инфаркта миокарда. Это обусловлено тем, что, оказывая противоаритмическое действие, лидокаин не влияет на сократимость, которая в этом случае обычно снижена.
Препарат вводят в/в капельно, так как при пероральном применении он обладает низкой биодоступностью. На 50-80% лидокаин связывается с белками плазмы крови, метаболизируется в основном в печени. Период полураспада мал – около 2ч. При патологии печени скорость метаболизма лидокаина снижается.
Препарат легко переносится, но возможны побочные эффекты:
-нарушения со стороны ЦНС (сонливость, спутанность сознания, судорожные реакции);
- артериальная гипотензия, снижение атриовентрикулярной проводимости.