Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом.

В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающей (12 фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты Сз - СБ) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию.
Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин 1), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин 2). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью. Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.
Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

 

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов.

Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленноrо участка. При начальном спазме ток крови вартериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.
В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.
Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.
Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.
Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.
Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.
Эмиграция клеток крови, т. е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов. Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние неЙтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция.

Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т. е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

 

Билет№4(2) шемическая болезнь сердца (ИБС)- этим термином специалисты объединяют группу острых и хронических сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит, соответственно, острое или хроническое нарушение кровообращения в венечных (коронарных) артериях, обеспечивающих кровью сердечную мышцу (миокард). К заболеваниям, характеризующимся острым нарушением коронарного кровообращения (острая ИБС), относят острый инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть. Хроническое нарушение коронарного кровообращения (хроническая ИБС) проявляется стенокардией, различными нарушениями сердечного ритма и/или сердечной недостаточностью, которые могут сопровождаться или не сопровождаться стенокардией. Стенокардия(синоним, «грудная жаба») – медицинский термин, которым обозначают боль в грудной клетке, за грудиной, обусловленную ухудшением кровоснабжения участка миокарда. Формы стенокардии Принято выделять две формы стенокардии: 1. стенокардию напряжения 2. спонтанную (вариантную, особую) стенокардию. В свою очередь, стенокардия напряжения подразделяется на: впервые возникшую (de novo), стабильную, нестабильную (прогрессирующую). Впервые возникшая стенокардия напряжениядиагностируется в тех случаях,когда от момента появления первого приступа боли за грудиной прошло не более месяца. Поскольку она возникает на фоне относительного «здоровья» и для организма пациента стенокардия сама по себе является мощным стрессовым фактором, который может вызвать серьезное разбалансирования функционирования многих регуляторных систем, данная форма стенокардии требует к себе весьма пристального внимания как со стороны пациента, так и со стороны врачей. Не зря многие пациенты с впервые возникшей стенокардией напряжения нуждаются в углубленном кардиологическом обследовании, преимущественно в условиях стационара. При более длительных сроках стенокардию следует классифицировать в одну из следующих двух форм. Стабильная стенокардиядиагностируется в тех случаях, когда эпизоды боли за грудиной периодически возникают у пациента на протяжении более одного месяца и при этом в ответ на обычную для данного пациента нагрузку не наблюдается увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов, а прием нитроглицерина под язык устраняет боль в течение первых 10 мин. Для стабильной стенокардии указывающие на ишемию сердечной мышцы изменения на электрокардиограмме не характерны. Нестабильная (прогрессирующая) стенокардиядиагностируется в тех случаях, когда у пациента выявляется увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для него нагрузку, при уменьшении эффективности приема нитроглицерина под язык. Возможно появление признаков ишемии сердечной мышцы на электрокардиограмме. Данная форма стенокардии занимает промежуточное положение между стенокардией напряжения и острым инфарктом миокарда. В зависимости от степени тяжести болевого синдрома и условий его возникновения в нестабильной стенокардии принято выделять три класса. Три класса нестабильной стенокардии 1. Первый класс диагностируется в случае впервые возникшего тяжелого приступа стенокардии или в случае наличия прогрессирующей стенокардии напряжения продолжительностью менее 2 месяцев, тогда как в условиях покоя болевые приступы отсутствуют. 2. Второй класс - если у пациента в течение предшествующего месяца наблюдались приступы стенокардии в условиях покоя, однако последние (до момента обращения) 48 часов приступы стенокардии в покое не возникали. 3. Третий класс характеризуется развитием приступов боли за грудиной в условиях покоя, в течение предшествующих обращению к врачу 48 часов. В последнее время специалисты также пользуются термином острый коронарный синдром, который включает в себя нестабильную стенокардиюи острый инфаркт миокарда. Спонтанная (особая, вариантная) стенокардиядиагностируется в случаях, когда приступы боли за грудиной возникают в покое, преимущественно ночью, в результате кратковременного без установленной причины спазма коронарной артерии. Еще эта стенокардия носит название стенокардии Принцметала (Prinzmetal). Статистика утверждает, что данный вид ночной стенокардии, возникает преимущественно во время фазы быстрого сна, возможно, отражая ответ головного мозга на дневные раздражители, стрессы. Наверное, поэтому этим видом стенокардии страдают молодые мужчины, люди, чья жизнь изобилует физическими и психо-эмоциональными перегрузками, лица с временными жизненными трудностями, поистине «принимающие все близко к сердцу». Не редко при стенокардии Принцметала не находят ни каких изменений в сосудах (атеросклеротических), что лишний раз свидетельствует в пользу ее спастической природы. Данный форма стенокардии хуже реагирует на нитроглицерин. Возможно, развитие приступов боли за грудиной и во время физической активности. Любая из форм стенокардии способна обусловить (при длительном болевом приступе) развитие острого коронарного синдрома, который может редуцировать без повреждения сердечной мышцы, а может вызвать развитие острого инфаркта миокарда. Каковы же факторы риска возникновения стенокардии? К ним относят: Повышение артериального давления Нарушения холестеринового обмена Сахарный диабет, плохой контроль за уровнем глюкозы в крови Курение (повышает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 50%) Мужской пол Малоподвижный образ жизни Наличие среди кровных родственников ИБС Регулярное использование средств, стимулирующих активность сердечной мышцы: тот же никотин, кофеин, а также кокаин, амфетамин, ингаляционные бета-стимуляторы, или агонисты (препараты для симптоматического лечения бронхильной астмы и других хронических обструктивных заболеваний легких), кофеин, метилксантины (теофиллин) и некоторых других средств.

Лабораторная и инструментальная диагностика стенокардии

Первый этап(при наличии у пациента приступа стенокардии)

• Электрокардиограмма(ЭКГ) обеспечивает регистрацию электрических импульсов сердца у пациента. В начале ЭКГ проводится в условиях покоя (лежа) для исключения/обнаружения признаков повреждения (некроза, или инфаркта) сердечной мышцы, изменений частоты сердечной деятельности, нарушений сердечного ритма и/или проводимости
• Рентгенография органов грудной клетки– исключение/обнаружение признаков отека легких (остро возникшее нарушение насосной функции миокарда левого желудочка, перекачивающего кровь из легких по всему организму), а также других причин, которые могли бы обусловить возникновение приступа боли в грудной клетке (попадание воздуха в плевральную полость – пневмоторакс, тромбоэмболия ветвей легочной артерии и т.д.)
• Исследование крови (клинический анализ, а также определение биохимических маркеров повреждения (инфаркта) сердечной мышцы) – исключение/подтверждение острого очагового повреждения сердечной мышцы, или инфаркта миокарда

Классификация ИБС

Многообразие механизмов, определяющих характер и скорость развития и прогрессирования ИБС, объясняет существование многочисленных вариантов клинических проявлений этого заболевания, главными из которых являются внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ) и постинфарктный кардиосклероз.

Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).