Инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом
Представлена часть сердца, левый желудочек (имеется митральный клапан, который имеет 2 створки). Сердце увеличено в размерах (толстый миокард), эпикард прозрачный, есть участки истончения. Миокард утолщен, имеются чёрные пятна, локализованные в различных участках (субэпикардиально, через всю толщину миокарда (трансмурально), интрамурально, субэндокардиально). Эндокард: створки утолщены, имеют узловую форму, пристеночные участки тёмно-коричневого цвета, имеются участки тромботических наложений.
Благоприятный исход: кардиосклероз.
Неблагоприятный исход: сократительная недостаточность, токсический эффект (отравление организма токсинами от погибших клеток). Может присоединиться гнойная инфекция, произойдёт истончение стенки, формирование аневризмы, может быть разрыв и излияние крови в околосердечную сумку – тампонада сердца, этому способствует трансмуральная локализация инфаркта.
Т.к. инфаркт локализуется вблизи эндокарда, образуются тромботические отложения, может быть тромбоэмболия, а следовательно – повторный инфаркт; если тромб попадает в плечеголовной ствол, возникает ишемия или белое размягчение мозга, если проходит дальше (в нисходящую аорту) – гангрена кишечника, конечностей, инфаркт почки и т.д.
В данном случае в воспалительный процесс может вовлекаться и эпикард (так как имеется субэпикардальный инфаркт), может развиться фибринозное воспаление и формирование спаек между листками перикарда.
Кардиосклероз может приводить к нарушениям в проводящей системе сердца, что может вызывать аритмии, нарушение сократительной активности, хроническую сердечную недостаточность.
Причины: 1- атеросклероз тромбоз ТЭ кровоизлияние в бляшку, 2- спазм венечных сосудов (кокаин), 3 – эмболия (вегетациями), 4- тромбоз (артериит травмы сердца), 5- расслаивающаяся аневризма аорты и \ или венечных сосудов
Осложнения: 1- нарушение функций сердца → ОСН →кардиогенный шок → шоковые органы изменения в др органах → острый панкреатит кровотечения из острой язвы желудка ОПН, 2- ремоделирование ЛЖ → формируется несократимый участок → может быть аневризма сердца, изменение формы желудочка, 3- разрыв свободной стенки ЛЖ, 4- разрыв межжелудочковой перегородки → ПЖ недостаточность, 5 – острая митральн недостат-ть (дисфункция сосочковых мышц), 6- нарушение ритма (синусов брадикардия, АВ блокада, фибрилляция предсердий), 7 – острая венозная гипертензия в МКК → ТЭ, ТЭ легочн артерии, ТЭ из левого желуд, 8- аневризма ЛЖ разрыв → гемоперикард, 9- ложная аневризма ЛЖ, 10- перикардиты, 11 – постинфарктный синдром Дресслера – аутоиммунное боль в грудной клетке перикардит + плеврит + пневмонит
Атеросклероз легочной артерии
Причины: легочная артериальная гипертензия (хронич) 1- идиопатическая (Синдром), 2- с известными причинами – васкулиты (артерииты), бронхолегочные (ОБЛ пневмосклероз), торакодиафрагмальн (гиповентиляция). 3- при пороках сердца. Осложнения: ТЭ, тромбоз, аневризма.
Разрыв сердца на месте инфаркта
Распространенный фиброз миокарда
Аневризма сердца
Сердце и аорта. Полость левого желудочка вскрыта стенки деформированы стенка ЛЖ истончена (5-6мм), полость ЛЖ расширена (преимущественно в поперечнике). На задней стенке выпячивание округлой формы (диаметр 4 см) стенка аневризмы – белесоватая тк (хронич ЛЖ) – осложнение трансмурального инфаркта миокарда. Миогенная дилятация полости ЛЖ с ХСН ( прогрессир) – возможная причина смерти (либо ОКС). На аорте – бляшки 5 и 6 типа
Аневризма сердца с тромбозом
На препарате представлено сердце, левый желудочек вскрыт, размеры сердца увеличены.
Эпикард: цвет – светлый, местами тёмные пятна (кровоизлияния).
Миокард: гипертрофирован, срез неоднородного цвета, имеются пятна тёмного цвета различных размеров. Срез венечной артерии в толще миокарда: склерозированная стенка истончена, просвет сужен.
Эндокард: клапаны в норме, пристеночный эндокард – в области верхушки имеются тромботические наложения.
Имеется выбухание в стенке сердца – аневризма с множеством мелких тромбов.
Заключение –атеросклероз коронарных сосудов. Хроническая аневризма сердца. Пристеночный тромбоз.
Этиология:причина атеросклероза: нарушение липидного обмена (может быть наследственное или приобретённое).
Атеросклеротические сморщенные почки
Почка бугристая, корковое и мозговое вещество (в норме 1 : 3), здесь корковое больше. Бугристость обусловлена : геалинизированные клубочки, а сохраненные клубочки гипертрофированы. Характер бугристости зависит от калибра сосудов. Изменения в сосудах : в крупных – гиперэластоз склероз, мышечно-эластических – гипертрофия ГМК склероз . осложнения гипертонич криз, инфаркт, острая аневризма, инсульт, кровоизлияние в сетчатку, ОПН, ОСН.
Дисциркуляторная атрофия: атеросклероз почечных артерий, гипертоническая болезнь. Гломерулосклероз – клубочки замещаются гиалином, гибнет нефрон. Гибель одних нефронов с почечными клубочками приводит к компенсаторной гипертрофии других, возн. мелкая зернистость.
Развивается гипоксия, поэтому формируется повышение давления, чтобы обеспечить функцию почки (ренин – ангиотензин – альдостероновая система).
Геморрагический гломерулонефрит
Терминальный гломерулонефрит
О наличии можно судить лишь по микро
На препарате часть почки, размеры уменьшены, поверхность мелкозернистая, неоднородного цвета с мелкими вкраплениями
Гломерулонефрит – воспаление почки с преобладанием локализации процесса в клубочках, чаще имеет инфекционно-аллергическую природу.
Этиология:инфекционное и неинфекционное поражение. Инфекционное: b-гемолитический стрептококк, менингококк или малярийный плазмодий, Образуются комплексы АГ+АТ.
Механизмы: антительный и иммунокомплексный.
Иммунокомплексный: образование иммунных комплексов на АГ (например, стрептококка) или например, холодовых антител (при охлаждении), алкоголь, может быть наследственная патология, нефротоксины (лекарства, образующие в процессе заболевания токсины). Комплексы АГ+АТ накапливаются мезангиальными клетками).
Антительный: ГНТ или ГЗТ. АТ связываются с веществом базальной мембраны клубочков, т.к. они имеют перекрестные антигены с антигенами гемолитического стрептококка.
Происходит нарушение фильтрации в клубочках: увеличивается проницаемость почечного фильтра, сначала для более крупных молекул (в моче – белок) и для форменных элементов крови (в моче эритроциты и т.п.). Образуются цилиндры – белки с клеточными элементами.
Фильтрация зависит от разницы давления в приносящей и выносящей артериолах. Это давление должно поддерживаться по всему клубочку. Также фильтрация зависит от давления внутри капсулы. К уменьшению фильтрации приводит увеличение давления в канальцевых структурах (закупорка цилиндрами, нарушение оттока из канальцев, при сдавлении почечных канальцев из вне отёком мозгового слоя почек).
Реакция АГ-АТ приводит к спазму, парезу в клубочках, развиваются нарушения гемодинамики в нефроне. Нарушается приток крови к клубочку, а значит к корковому веществу, ишемия → выброс ренина, ангиотензина и альдостерона → ↑АД → ещё больше спазм артерий → ещё больше нарушается гломерулярная фильтрация.
Олигурия может быть в начальный острый период. Когда восстанавливается кровоснабжение – полиурия, появляется белок в моче.
Канальцы реабсорбируют глюкозу, белки, соли, ионы и т.д. Белкок должен утилизироваться клетками канальцев, либо распадаться на аминокислоты и переходить в кровь. Если клетки не справляются – белок накапливается в эпителии почечных канальцев – зернистая дистрофия. Появляется ещё и канальцевая протеинурия.
Благоприятный исход: выздоровление
Осложнения: острая форма может перейти в хроническую. Олиго- или анурия, уремия – токсическое воздействие на ЦНС.
Исход: острый – м.б. выздоровление, хронический – вторичное сморщивание почек, корковое и мозговое в-во не дифференцируется
Амилоидный нефроз
Мозговое и корковое в-во не дифференцируются, плотная консистенция, отложение жировой тк в области лоханки, «большая сальная почка». Вторичный амилоидоз – ревматич артрит, ТВС, остеомиелит, хрон инфекции. Первичный – в районе средиземноморья.
Поликистоз почки
Перед нами почка, размеры резко увеличены, форма изменена, поверхность бугристая, капсула истончена, гладкая, прозрачная. Поверхность ячеистая, неровная. Бугристость связана с наличием множественных кист различного размера Ø неск мм – 4 см. Корковое и мозговое в-во не дифференцируется, паренхима вся замещена соед.тк. Цвет неоднородный, связан с различным цветом содержимого кист (от прозрачного – моча, до тёмно-бурого – кровоизлияния).
Заключение: кистозная почка. В основе лежит несращение почечных клубочков с почечными канальцами или почечных канальцев с собирательными трубочками, что обусловлено наследственностью. Аутосомно-домин, аутос-рецессивн. Первичная моча изливается в окружающую ткань и сдавливает эпителий почечных канальцев (поэтому их клетки уменьшенные или уплощенные) – атрофия.
Атрофия может быть:
1. Дисфункциональная – от бездействия органа – это все физиологические атрофии, а также атрофия мышц при переломах, ограниченной деятельности.
2. В результате хронической ишемии. 3. В результате венозного застоя – нарушение оттока крови приводит к нарушению притока крови. 4. Вызванная давлением – из-за сдавления сосудов уменьшается их диаметр (вены, микроцирк. русло). 5. Нейротическая – нарушаются функции ВНС, иннервирующей сосуды, т.е. тоже нарушение питания.
В данном случае атрофия от давления. Исход определяется объёмом поражённых нефронов. Чтобы была почечная недостаточность, должно быть повреждено 70%. Может быть формирование больших кист и их разрыв. В результате может быть: если много жировой ткани, то может быть её воспаление (очень тяжёлое) с дальнейшим вовлечением брюшной стенки. Причина смерти ОПН.
Бородавчатый эндокардит
Гипертрофия миокарда ЛЖ (Норма- до 1,5 см)
Осложнения эндокардита: может возникнуть септический эндокардит, пороки (стеноз, недостаточность), ТЭ с образованием инфарктов по БКК.
Ревматический панкардит
Размеры сердца увеличены. Перикард: цвет неоднородный, имеются фибриновые наложения в виде нитей и плёнок. Вскрыт левый желудочек. Миокард гипертрофирован, митральный клапан деформирован, изъязвлён, склерозирован по основанию. В области верхушки – тромботические отложения