Занятие 27.
Эпителиальные опухоли, предраковые заболевания и поражения кожи лица, волосистой части головы, шеи и слизистой оболочки рта.
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей орофациальной области и шеи из производных мезенхимы, нейроэктодермы и меланинпродуцирующей ткани
(О.В. Зайратьянц, Л.Е. Кременецкая, Л.Г. Миринова,
В.А. Смольянникова, О.Л. Шарова, А.Г. Тюрин)
Вопросы для подготовки к занятию
1.Определение и классификация опухолей. Доброкачественные опухоли кожи лица, волосистой части головы, шеи и слизистой оболочки рта. Принципы классификации, клинико-морфологическая характеристика.
2. Определение понятий факультативного и облигатного предрака. Предраковые заболевания кожи лица, шеи и слизистой оболочки рта. Клинико-морфологическая характеристика.
3. Злокачественные опухоли кожи лица, шеи, волосистой части головы, слизистой оболочки рта, красной каймы губ. Принципы классификации, клинико-морфологическая характеристика.
4. Опухоли из производных мезенхимы и нейроэктодермы Принципы классификации, клинико-морфологическая характеристика.
5. Опухоли из меланинпродуцирующей ткани. Принципы классификации, клинико-морфологическая характеристика.
Оснащение занятия
Макропрепараты.
1. Кератоакантома верхней губы – демонстрация,
2. Абразивный преканцерозный хейлит нижней губы – демонстрация,
3. Базальноклеточный рак кожи лица – демонстрация,
4. Плоскоклеточный рак нижней губы – описать,
3. Кавернозная гемангиома лица – демонстрация,
6. Фибросаркома щеки – демонстрация,
7. Метастазы меланомы в печень – демонстрация.
Микропрепараты.
1. Лейкоплакия слизистой оболочки рта (окраска гематоксилином и эозином) – рисовать,
2. Папиллома языка (окраска гематоксилином и эозином) – описать,
3. Высокодифференцированный плоскоклеточный рак слизистой оболочки рта (окраска гематоксилином и эозином) – описать,
4. Базальноклеточный рак кожи лица (окраска гематоксилином и эозином) – рисовать,
5. Рабдомиосаркома языка (окраска гематоксилином и эозином) – демонстрация,
6. Зернистоклеточная опухоль языка (окраска гематоксилином и эозином) – демонстрация,
7. Пигментный невус (внутридермальный) кожи лица (окраска гематоксилином и эозином) – демонстрация,
8. Метастаз меланомы в лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) – демонстрация.
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов и микропрепаратов
Эпителиальные опухоли, предраковые заболевания и поражения, кожи лица, волосистой части головы, шеи и слизистой оболочки рта
Опухоли кожи и слизистых оболочек — самые распространенные новообразования. Они отличаются большим разнообразием клинических и морфологических проявлений, различным гистогенезом. Большое значение в развитии опухолей кожи имеет ультрафиолетовое излучение, поэтому они чаще располагаются на открытых частях тела. Согласно классификации ВОЗ (2006) выделяют опухоли эпидермиса и придатков кожи (из клеток эккриновых и апокриновых потовых желез, волосяных фолликулов и сальных желез). Часть доброкачественных опухолей придатков кожи является, по сути, пороками развития.
Доброкачественные эпителиальные опухоли кожи лица,
Предраковые заболевания кожи лица, волосистой части головы, шеи и слизистой оболочки рта
Злокачественные эпителиальные опухоли кожи и особенно слизистой оболочки рта, как правило, развиваются на фоне различных предраковых заболеваний и поражений. В онкологии существует понятие облигатного и факультативногопредрака. Чаще всего имеет место факультативный предрак, когда возможность возникновения рака составляет не более 20-30%, для облигатного предрака этот показатель выше.
Для кожных покровов облигатным предраковым заболеванием является пигментная ксеродермия — редко встречающееся заболевание, при котором имеется генетический дефект ферментов, которые осуществляют репарацию ДНК, что приводит рано или поздно к развитию у больных рака кожи.
К факультативным предраковым заболеваниям кожных покровов относят актинический кератоз, кератоз вызванный мышьяком и PUVA кератоз.
Актинический кератоз — развивается в результате длительного воздействия ультрафиолета на открытые участки тела, чаще страдают мужчины после 60 лет, фактором риска является светлый тип кожи. Локализуются очаги поражения на лице, шее, ушных раковинах, тыле кистей, нижней трети предплечий, представляют собой бессимптомные, резко очерченные, сухие эритематозные пятна или бляшки небольших размеров (чаще менее 1см.), покрытые плотно прилегающими желтовато-коричневыми чешуйками, после удаления, которых может возникать точечное кровотечение. Актинический кератоз в 8-20% случаев может трансформироваться в плоскоклеточный рак, реже в базальноклеточный рак или меланому. Гистологическая — паракератоз, дискератоз, гипогранулез, нарушение дифференцировки кератиноцитов с признаками клеточной атипии, повышение митотической активности. В дерме отмечается эластоз, воспалительная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.
Различают предраковые поражения и предраковые заболевания слизистой оболочки рта. Диагноз предракового поражения выставляется на основании гистологического выявления умеренной или тяжелой дисплазии в биопсийном материале. В настоящее время к понятию дисплазия добавились плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия (ПИН или squamous intraepithelial neoplasia — SIN) и плоскоклеточные интраэпителиальные поражения (ПИП или squamous intraepithelial lesions — SIL).
Найдите пятый лишний.
К доброкачественным эпителиальным опухолям относят:
1. Папиллому.
2. Себорейный кератоз.
3. Кератоакантому.
4. Трихобластому.
5. Внутридермальный невус.
Найдите пятый лишний.
К предраковым заболеваниям кожи и слизистой относят:
1. Актинический кератоз.
2. Эритроплазия.
3. Кератоз.
4. Хейлит Манганотти.
5. Актинический хейлит.
Найдите пятый лишний.
Предрак может быть:
1. Факульативный .
2. Облигатный.
3. С явлениями средней степени дисплазии.
4. Метастатический.
5. С явлениями тяжелой степени дисплазии.
Найдите пятый лишний.
Злокачественные эпителиальные опухоли кожи и слизистой:
1. Болезнь Боуэна.
2. Базальноклеточный.
3. Плоскоклеточный.
4. Паранеопластический.
5. Веррукозный.
Найдите пятый лишний.
Для мезенхимальных опухолей мягких тканей кожи и слизистой характерны:
1. Органонеспецифичность.
2. Встречаются во всех возрастных группах.
3. Отсутвие органоидного строения.
4. Абсолютная доброкачественность.
5. Любая локализация.
Найдите пятый лишний.
Опухоли мягких тканей могут развиваться:
1. Из кровеносных сосудов.
2. Нейроэктодермы.
3. Компонентов нервных волокон.
4. Жировой клетчатки.
5. Ацинарных отделов малых слюнных желез.
Найдите пятый лишний.
Опухоль Абрикосова, ранее называвшаяся «миома из миобластов» и «зернистоклеточная миобластома», по современным представлениям не развивается из:
1. Гладких мышечных клеток.
2. Поперечно-полосатых мышечных клеток.
3. Клеток зернистого слоя многослойного плоского эпителия.
4. Плазматических клеток.
5. Шванновских клеток.
Найдите пятый лишний.
К местнодеструирущим опухолям из мягких тканей относят:
1. Десмоидная фиброма.
2. Межмышечные липома.
3. Невринома.
4. Гемангиома.
5. Лимфангиома.
Найдите пятый лишний.
К косвенным признакам малигнизации невуса могут относится:
1. Ассиметрия.
2. Неправильные границы.
3. Появление волос на поверхности.
4. Неравномерное окрашивание.
5. Диаметр более 6 мм.
Найдите пятый лишний.
Меланому классифицируют по следующим критериеям:
1. Пигментная.
2. Беспигментная.
3. Глубине инвазии в подлежащие слои кожи.
4. По толщине опухолевого слоя в мм.
5. По степени регрессии.
Найдите пятый лишний.
К факторам риска развития меланомы относятся:
1. Белый цвет кожи.
2. Склонность к солнечным ожогам.
3. Обилие веснушек.
4. Темный цвет кожи.
5. Уменьшение озонового слоя Земли.
Найдите пятый лишний.
Меланома может развиваться:
1. На коже.
2. На слизисых оболочках.
3. В сетчатке глаза.
4. В центральной нервной системе.
5. В участках геморрагий.
Найдите пятый лишний.
Для саркомы Капоши типично:
1. Любая локализация.
2. Местнодеструирующий рост.
3. Сочетание с ВИЧ-инфекцией.
4. Выраженный половой деморфизм.
5. Наличие гемосидерина.
Ситуационные задачи
Инструкция к задачам. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.
Ситуационная задача 1
Больной 25 лет, имеющий рыжий цвет волос, после интенсивной инсоляции во время отпуска обнаружил увеличение размеров пигментного пятна на шее справа и воспалительную реакцию вокруг него.
1. О каком патологическом процессе можно думать:
1. Аденоидной базалиоме.
2. Кератоакантоме.
3. Малигнизации невуса.
4. Саркоме Капоши.
5. Меланоме.
2. Если это меланома, то микроскопически можно увидеть:
1. Атипичные меланоциты.
2. Патологические митозы.
3. Инвазию в подлежащие ткани.
4. Воспалительные разрастания эпителия.
5. Гемосидерин.
3. Какие предрасполагающие факторы были для перехода невуса в меланому:
1. Рыжий цвет волос.
2. Особый фототип кожи.
3. Действие ультрафиолета.
4. Солнечный ожог.
5. Возможная хроническая травма.
4. Какой пигмент содержится в меланоцитах и клетках меланомы:
1. Меланофор.
2. Гемосидерин.
3. Гематоидин.
4. Меланин.
5. Липофусцин.
5. На основании какой морфологической классификации врач может судить о прогнозе:
1. По Блэку.
2. По Кларку.
3. По Бреслоу.
4. По «ABCD правилу».
5. По Гейтсу.
Ситуационная задача 2
Больной Б., 32 лет, обратился к врачу-стоматологу с жалобами на наличие на левой боковой поверхности языка плотной белой бляшки, ощущаемой как что-то чужеродное. При осмотре полости рта обнаружено, что бляшка белесоватого цвета с шероховатой бугристой поверхностью, выступающей над поверхностью слизистой оболочки, отмечаются множественные эрозии и мелкие участки изъязвления. Г6 дистопирован в язычную сторону, с надломленной коронкой. В анамнезе — курение.
1. Назовите предположительный диагноз:
1. Болезнь Боуэна.
2. Синдром Съегрена.
3. Навязчивое состояние.
4. Лейкоплакия.
5. Эритроплазия.
2. Если это лейкоплакия, что могло быть причиной заолевания:
1. Дрожжеподобные грибы рода Candida.
2. Недостаток витаминов A и E.
3. Курение.
4. Хроническая травма дефектом коронки.
5. Хрониостресс.
3. О какой форме лейкоплакии в первую очередь необходимо подумать:
1. Таппейнера.
2. Простой.
3. Мягкой.
4. Веррукозной.
5. Бугристой.
4. Если это веррукозная форма лейкоплакии, то она является:
1. Факультативным предраком.
2. Раком in situ.
3. Облигатным предраком.
4. Истинной опухолью.
5. Компенсаторно-приспособительным процессом.
5. При гистологическом исследовании образования, отмечается:
1. Выраженное хроническое воспаление в подлежащих тканях.
2. Обострение хронического воспаления в подлежащих тканях.
3. Акантоз.
4. Дискетатоз.
5. Гиперкератоз.
Ситуационная задача 3
Больной П., 30 лет, обратился к стоматологу с жалобами на появление на слизистой правой щеки, мягком и частично твердом небе слегка выступающих плотноватых образований, красного, темно-красного цвета, со слегка буроватым оттенком. Из анамнеза известно, что 3 месяца тому назад, вначале, появились единичные пятна, связывал их с заболеванием герпесом, которым часто страдает. Из других особенностей – является танцором Большого театра, поведение в кресле женоподобное, на красной кайме губ следы косметической помады. Неоднократно с труппой театра выезжал на гастроли, где свободное время проводил в ночных «сомнительных» ночных клубах.
1. О каком поражении слизистой следует в первую очередь думать:
1. Хронической герпетической инфекции.
2. Геморрагическом диатезе.
3. Гемангиоме.
4. Травматических повреждениях.
5. Саркоме Капоши.
2. Какое общее заболание организма скорее всего могло привести к развитию данной патологии:
1. Авитоминоз.
2. Лейкоз.
3. Геморрагический васкулит.
4. Тромбоцитопения.
5. ВИЧ-инфекция.
3. С какими лругими заболеваниями может быть ассоциирована ВИЧ-инфекция:
1. Герпетическая инфекция.
2. Гепатит А.
3. Гепатит Б.
4. Гепатит С.
5. Цитомегалия.
4. Для саркомы Капоши при ВИЧ-инфекции характерно:
1. Первично множественное поражение.
2. «Агрессивное» поведение.
3. Местнодеструирущий рост.
4. Спонтанный регресс.
5. Возможность метастазирования.
5. При гистологическом исследовании узлов опухоли можно выявить:
1. Множественные неправильного вида тонкостенные сосуды и щели.
2. Наличие сосудов, окруженных веретенообразными клетками с гиперхромными ядрами.
3. Множественные истинные кисты из протокового эпителия.
4. Обилие гемосидерина.
5. Клетки Пирогова-Лангханса.
Ситуационная задача 4
Больной Ж., 55 лет, обратился к врачу-стоматологу с жалобами на наличие в области дна полости рта периодически кровоточащего кратерообразного изъязвления. Образование появилось 4 месяца тому назад и постоянно увеличивается в размере. Объективно – язвенный дефект с плотными краями, частично переходит на нижнюю поверхность языка. Лимфоузлы шеи со стороны образования увеличены, «каменистой» плотности.
1. О каком поражении слизистой в первую очередь следует думать:
1. Туберкулез.
2. Первичный сифилитический комплекс.
3. Рак.
4. Лимфома.
5. Аденома подъязычной слюнной железы.
2. Если это рак, то каков характер изменений лимфоузлов шеи:
1. Неспецифическая гиперплазия.
2. Лимфогрануломатоз.
3. Нодулярный склероз.
4. Метастазы.
5. Эпителиодноклеточные гранулемы.
3. Какое гистологиское строение наиболее типично для рака дна полости рта:
1. Аденокистозная карцинома.
2. Аденокарцинома высокой степени дифференцировки.
3. Аденокарцинома низкой степени дифференцировки.
4. Мелкоклеточный рак.
5. Плоскоклеточная карцинома.
4. Какие вторичные изменения произошли в данном новообразовании:
1. Метастазирование.
2. Опухолевая прогрессия.
3. Акактоз.
4. Некроз.
5. Гиалиноз.
5. Каков характер метастазирования в данном случае:
1. Первичный гематогенный.
2. Лимфогенный.
3. Ортоградный.
4. Имплантационный.
5. Вторичный гематогенный.
Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам занятия 27
Ответы к тестовым заданиям
1-5, 2-3, 3-4, 4-4, 5-4, 6-5, 7-5, 8-3, 9-3, 10-5, 11-4, 12-5, 13-4
Ответы на вопросы к ситуационным задачам
Ответы к ситуационной задаче 1
1-3,5, 2-1-3, 3-1-5, 4-4, 5- 2,3
Ответы к ситуационной задаче 2
1-1, 2-2-4, 3-4, 4-3, 5-1-5
Ответы к ситуационной задаче 3
1-5, 2-5, 3-1,3-5, 4-1-3,5, 5-1,2,4
Ответы к ситуационной задаче 4
1-3, 2-4, 3-4, 4-4, 5-2,3
Занятие 28
Травматические повреждения.
Воспалительные заболевания.
Кисты
(О.В. Зайратьянц, Л.Е. Кременецкая, М.Г. Рыбакова, Л.Г. Миринова В.А.Смольянникова, А.Г. Тюрин, Р.В. Городилов)
Вопросы для подготовки к занятиям:
1. Травматические повреждения челюстных костей.
2. Воспалительные заболевания челюстных костей.
3. Определение понятия органоспецифической опухоли.
4. Какие опухоли челюстных костей являются органоспецифическими?
5. Общая клинико-морфологическая характеристика одонтогенных опухолей.
6. Принципы систематизации одонтогенных опухолей.
7. Клинико-морфологическая характеристика одонтогенных опухолей, генетически связанных с одонтогенным эпителием.
8. Клинико-морфологическая характеристика одонтогенных опухолей, генетически связанных с одонтогенной мезенхимой.
9. Клинико-морфологическая характеристика одонтогенных опухолей, имеющих смешанный генез.
10. Клинико-морфологическая характеристика гамартом челюстных костей.
11. Органонеспецифические опухоли челюстных костей: характеристика по гистогенезу.
12. Клинико-морфологическая характеристика костеобразующих опухолей челюстных костей.
13. Клинико-морфологическая характеристика хрящеобразующих опухолей челюстных костей.
14. Клинико-морфологическая характеристика гигантоклеточной (остеокластомы) опухоли челюстных костей.
15. Органонеспецифические опухоли челюстных костей мезенхимальной группы из мягких тканей.
16. Редкие внутрикостные опухоли челюстных костей неясного генеза.
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Амелобластома нижней челюсти (внешний вид больного) - слайд.
2. Амелобластома нижней челюсти (рентгенограмма) - слайд.
3. Амелобластома нижней челюсти - резецированная челюсть.
4. Доброкачественная цементобластома нижней челюсти (рентгенограмма) - слайд.
5. Сложная одонтома верхней челюсти (рентгенограмма) - слайд.
6. Гигантоклеточная опухоль (остеокластома) нижней челюсти (внешний вид больного) - слайд.
7. Гигантоклеточная опухоль нижней челюсти (рентгенограмма) - слайд.
8. Гигантоклеточная опухоль - резецированная челюсть.
9. Остеома нижней челюсти (рентгенограмма) - слайд.
10. Остеогенная саркома нижней челюсти (внешний вид больного) - слайд.
11. Остеогенная саркома нижней челюсти (рентгенограмма) - слайд.
12. Остеогенная саркома нижней челюсти - резецированная челюсть.
13. Хондрома нижней челюсти (внешний вид больного) - слайд.
14. Хондросаркома верхней челюсти (внешний вид больного) - слайд.
15. Хондросаркома верхней челюсти (рентгенограмма) - слайд.
16. Эозинофильная гранулема верхней и нижней челюстей (общий вид больного) - слайд.
17. Эозинофильная гранулема, ортопантомограмма - слайд.
Микропрепараты
1. Фолликулярная амелобластома (окраска гематоксилином и эозином)
2. Амелобластома в стенке кисты (окраска гематоксилином и эозином)
3. Аденоматоидная опухоль (окраска гематоксилином и эозином)
4. Дентинома (окраска гематоксилином и эозином)
5. Цементирующаяся фиброма (окраска гематоксилином и эозином)
6. Цементома (окраска гематоксилином и эозином)
7. Амелобластическая фиброма (окраска гематоксилином и эозином)
8. Осифицирующая фиброма (окраска гематоксилином и эозином)
9. Гигантоклеточная (остеокластома) опухоль нижней челюсти (окраска гематоксилином и эозином),
10. Остеома верхней челюсти (окраска гематоксилином и эозином)
11. Остеогенная саркома (окраска гематоксилином и эозином),
12. Хондрома нижней челюсти (окраска гематоксилином и эозином)
13. Хондросаркома нижней челюсти (окраска гематоксилином и эозином)
14. Эозинофильная гранулема (окраска гематоксилином и эозином)
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов и микропрепаратов
Заболевания челюстей бывают врожденными и приобретенными. Пороки развития и некоторые приобретенные заболевания челюстных костей являются только частью патологии опорно-двигательного аппарата.
Заболевание челюстных костей можно разделить на заболевания травматического происхождения, воспалительной природы, кисты челюстных костей, опухолеподобные заболевания и опухоли.
Травматические повреждения
К травматическим повреждениям относятся переломы челюстных костей и остеорадионекроз челюстей.
Переломы челюстных костей. Чаще наблюдаются переломы нижней челюсти. Переломы челюстных костей возникают при падении, ударе тупым или острым предметом, при огнестрельном ранении и т.п. Переломы бывают закрытыми (не сообщающимися с внешней средой) или открытыми (сообщающимися с внешней средой), со смещением отломков или без смещения их. Они могут быть одиночными или множественными, иногда наблюдаются оскольчатые переломы. Последние особенно типичны для огнестрельных ранений. В одних случаях переломы бывают поперечными, в других продольными, иногда косыми, зигзагообразными и т.д. При переломах альвеолярных отростков может одновременно наблюдаться перелом зубов с повреждением пульпы. При переломах верхней челюсти в ряде случаев страдают соседние с ней кости. Поэтому в таких наблюдениях могут отмечаться одновременно переломы носовой перегородки, скуловой кости, костей глазницы, а иногда даже костей основания черепа. При переломе лицевых костей следует помнить о возможном переломе шейных позвонков. Переломы челюстей могут сопровождаться ранением сосудов, нервов (обычно тройничного, лицевого), повреждением слюнных желёз, верхнечелюстной пазухи. При огнестрельных переломах верхней челюсти возможно повреждение головного мозга, глаза и других важных анатомических образований данной области.
В ранний период после переломов могут развиться такие грозные, иногда смертельные осложнения, как шок, коллапс, кровотечение, асфиксия. Асфиксия бывает чаще связана с западением языка, который закрывает вход в гортань, или с аспирацией крови в условиях кровотечения.
К более поздним осложнениям относят травматический остеомиелит, верхнечелюстной синусит, развитие гнойных сиалоаденитов, флегмоны, абсцесса мягких тканей орофациальной области, пневмонии.
В благоприятных случаях отломки челюстей при своевременном их скреплении срастаются через 4 — 5 недель. Вначале образуется первичная, а затем вторичная костная мозоль.
В челюстях наблюдаются также патологические переломы — переломы, возникающие в изменённых челюстных костях, поражённых при ряде заболеваний (например, при опухолях).
Остеорадионекроз челюстей. Представляет собою лучевой некроз челюстных костей. Остеорадионекроз челюстей характеризуется преимущественным поражением нижней челюсти и возникает приблизительно у 5% больных после облучения опухолей головы и шеи. Тяжесть заболевания пропорциональна дозе ионизирующего облучения. Она обусловлена также индивидуальной чувствительностью организма к ионизирующей радиации.
Воспалительные заболевания
Среди воспалительных заболеваний выделяют остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).
Пато- и морфогенетически все эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным или обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным пародонтитом.
Остит –воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначительное время, т.к. быстро присоединяется периостит.
Альвеолярный остит (луночковый постэкстракционный альвеолит, фибринолитический альвеолит). Альвеолярный остит — клинический термин для обозначения своеобразного симптомокомплекса, возникающего после удаления зуба. В обычных условиях после экстракции зуба в полости зубной лунки образуется сгусток крови. Затем происходит формирование грануляционной ткани с замещением её молодой, а в последующем — зрелой костной тканью, что приводит к заживлению повреждения.
Альвеолярный остит возникает в тех случаях, когда происходит деструкция первоначального сгустка крови. Она является следствием трансформации плазминогена сгустка крови в плазмин с последующим лизисом фибрина и образованием кининов, которые являются активными медиаторами боли. Развитию альвеолярного остита способствует стимулирование плазмина в результате местной травмы (травматическое удаление зубов), эстрогенов (при применении оральных контрацептивов), бактериального воздействия (при предоперационных инфекциях).
Альвеолярный остит чаще наблюдается в нижней челюсти. Заболеваемость составляет 1 — 3% среди всех случаев удаления зубов, но возрастает до 25 — 30% при экстракции третьих мандибулярных моляров. Вероятность развития альвеолярного остита наиболее высока в случаях удаления зубов в возрастной группе от 40 до 45 лет.
В типичных случаях альвеолярного остита через 3 — 4 дня после удаления зуба отмечаются сильная боль, отвратительный запах и, менее часто, лимфаденопатия. Поражённый участок в области удалённого зуба первоначально заполняется грязно-серым сгустком, который разрушается, оставляя после себя голую костную лунку. Симптомы могут сохраняться в течение 10 — 40 дней. Заживление происходит через формирование грануляционной ткани, закрывающей обнажённую кость.
Периостит – воспаление надкостницы. По течению делится на острый и хронический, нередко с обострением.
Выделяют также пролиферативный периостит (оссифицирующий периостит),который представляет собою периостальную реакцию челюстной кости на периапикальный воспалительный процесс. Эта периостальная реакция на рентгеновских снимках характеризуется образованием рядов реактивной кости (от 1 до 12 рядов), которые расположены примерно параллельно друг другу и подлежащему кортикальному слою кости. В большинстве случаев пролиферативный периостит наблюдается в премолярно-молярной области нижней челюсти (чаще всего вдоль нижнего края, реже — в области наружной поверхности и совсем редко — внутренней). В большинстве случаев поражения бывают одноочаговыми, иногда их бывает несколько. Пролиферативный периостит чаще встречается у детей и молодых взрослых (средней возраст составляет 13 лет).
Гистологически обнаруживают параллельные ряды реактивной кости с переплетениями, в которой индивидуальные костные трабекулы часто ориентированы перпендикулярно. Между трабекулами располагается соединительная ткань без отчётливых признаков воспаления. Среди реактивной кости иногда обнаруживают мелкие секвестры.
Остеомиелит. Представляет собою воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости, а также на надкостницу.
Остеомиелит челюстных костей подразделяют на гнойный, негнойный (хронический склерозирующий) и специфический.
Гнойный остеомиелит. Прогрессирующий гнойный остеомиелит челюстных костей в настоящее время редко встречается в развитых странах, но продолжает оставаться серьёзной проблемой в развивающихся странах. Гнойный остеомиелит нередко развивается при остром язвенно-некротическом гингивите и номе.
Этиология и патогенез. Причиной гнойного остеомиелита примерно в половине случаев являются аэробные бактерии (прежде всего, стафилококки и грам-отрицательные бактерии), в остальных наблюдениях — анаэробы, преимущественно виды Bacteroides, фузобактерии и анаэробные кокки.
В зависимости от путей попадания инфекционного начала в челюстные кости различают одонтогенный, травматический и гематогенный гнойный остеомиелит. Источником одонтогенного остеомиелита обычно является апикальный гнойный периодонтит, травматического — перелом челюсти, пулевое или осколочное ранение, хирургическое вмешательство и т.п.; гематогенного — гнойный воспалительный процесс на отдалении от челюстных костей. Чаще всего наблюдается одонтогенный и травматический остеомиелит. В редких случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного воспалительного процесса по контакту на челюстную кость с примыкающих мягких тканей.
К числу факторов, предрасполагающих к развитию гнойного остеомиелита челюстных костей, относятся хронические системные болезни, нарушенная иммунологическая реактивность. Повышенная частота случаев остеомиелита наблюдается при злоупотреблении алкоголем, у наркоманов, а также у больных страдающих сахарным диабетом, малярией, анемией, злокачественными опухолями и ВИЧ-инфекцией. Пониженное кровоснабжение костной ткани, способствующая развитию гнойного остеомиелита, наблюдается при остеорадионекрозе, остеопетрозе, поздних стадиях костной болезни Педжета и периапикальной цементной дисплазии и некоторых других заболеваниях.
Гнойный остеомиелит челюстных костей наблюдается как у взрослых, так и у детей, чаще у лиц мужского пола. В большинстве случаев он поражает нижнюю челюсть.
Различают острый гнойный остеомиелит и хронический гнойный остеомиелит.
Острый гнойный остеомиелит характеризуется развитием в костной ткани острого гнойного воспаления, длительность которого в типичных случаях не превышает одного месяца. Поскольку кость ригидная, воспаление в костномозговых полостях приводит к местному повышению давления, а оно, в свою очередь, — к снижению кровотока, тромбозу сосудов и развитию ишемии. Следствием ишемии является развитие фрагментов некроза костной ткани, которые в последующем отделяются от жизнеспособных костных структур. Эти отделившиеся фрагменты нежизнеспособной костной ткани называют секвестрами. Они обычно располагаются среди гноя в так называемой секвестральной полости.
В настоящее время при лечении острого гнойного остеомиелита адекватное применение антибиотиков часто приводит к положительным результатам, снимая необходимость хирургического вмешательства.
Хронический гнойный остеомиелит может возникнуть после неправильного лечения острого гнойного остеомиелита (вторичный остеомиелит) или может развиться без явной острой фазы (первичный остеомиелит). Хронический гнойный остеомиелит, в отличие от острого, развивается постепенно. Первыми его клиническими признаками являются болезненность челюстей и возникновение свищей.
При хроническом гнойном остеомиелите с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, кнаружи от которой формируется волокнистая соединительная ткань. В результате образуется капсула, которая отграничивает секвестральную полость от жизнеспособной костной ткани. В последующем может произойти гнойное расплавление секвестральной капсулы, жизнеспособной костной ткани и надкостницы, приводящее к формированию свища, который открывается в слизистой оболочке рта или в области кожного покрова. Через свищевой ход происходит выделение секвестров и гноя.
Хронический гнойный остеомиелит, в отличие от острого, трудно поддаётся медикаментозному лечению, поскольку по периферии хронического воспалительного процесса происходит постоянное развитие плотной соединительной ткани, которая защищает микроорганизмы от действия антибиотиков. Поэтому наряду с лечением антибиотиками обычно прибегают к хирургическому вмешательству.
Хронический гнойный остеомиелит может осложниться развитием патологических переломов и вторичного амилоидоза. Острый и хронический гнойный остеомиелит могут привести к возникновению сепсиса.
Негнойный остеомиелит. К негнойному остеомиелиту, который протекает хронически, относят диффузный склерозирующий остеомиелит и очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре).
Диффузный склерозирующий остеомиелит представляет собою заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс околозубных тканей (пародонтит, перикоронит, периапикальный воспалительный процесс), приводящий к остеосклерозу в предлежащей к зубным альвеолам костной ткани. В отличие от очагового склерозирующего остеомиелита (см. ниже) остеосклероз бывает более распространённым.
Болезнь возникает почти исключительно у взрослых, при этом не отмечено предрасположенности, обусловленной полом.
Гистологически обнаруживается остеосклероз в зонах, примыкающих к воспалённым участкам. Если воспалительный процесс в примыкающей зоне распространяется на область остеосклероза, часто в последней возникает некроз.
Очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре), в отличие от диффузного, характеризуется развитием остеосклероза в челюстных костях соответственно верхушкам корней зубов, в области которых наблюдается периапикальный воспалительный процесс. Чаще всего поражаются премолярные и молярные участки нижней челюсти.
Заболевание обычно обнаруживается у детей и молодых взрослых, но может встречаться и у лиц пожилого возраста.
Специфический остеомиелит. Эту группу остеомиелита составляют актиномикозный, туберкулёзный и сифилитический остеомиелит.
Актиномикозный остеомиелит встречается редко и наблюдается при шейно-лицевом актиномикозе.
Туберкулёзный остеомиелит в челюстных костях также отмечается редко. Возникает обычно при гематогенном туберкулёзе. Характеризуется вялым течением, разрушением костной ткани, специфическим воспалительным процессом, образованием свищей. В некоторых случаях развивается патологический перелом поражённой челюсти.
Сифилитический остеомиелит. Крайне редок. Наблюдается в третичном периоде, который характеризуется образованием гумм. Поэтому такой остеомиелит называют ещё гуммозным остеомиелитом. При локализации гуммы в области верхней челюсти может наступить перфорация нёба.
Опухоли.
Опухоли челюстных костей, так же, как и кисты, делят на две основные группы: одонтогенные и неодонтогенные. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Кроме того, в челюстях (обычно в теле и углах нижней челюсти) наблюдаются метастатические опухоли(чаще — метастазы рака молочной железы, почек, легких, толстой кишки, предстательной и щитовидной желез).
Одонтогенные опухоли
Одонтогенные опухоли, встречающиеся редко, возникают из зубообразующих тканей и представляют собою сложную группу новообразований различного гистологического строения и разного клинического поведения.
Многообразие гистологических форм этих новообразований тесно связано с особенностями эмбриогенеза зубов. Одонтогенез — сложный процесс, включающий взаимодействие эпителия и мезенхимы, с конечным образованием зрелых обызвествлённых структур зуба (эмали, дентина, цемента).
Известно, что развитие зубов начинается на 5-6 неделе эмбримбриогенеза по краю десны, в кости, образуютрся скопления - зубные почки, навстречу которым начинает расти мезенхима. В дальнейшем из зубных почек формируется эмалевый орган, а из вырастов мезенхимы - зубные сосочки.
Клетки эмалевого органа дифференцируются на внутренние (прилежащие к зубному сосочку, из них в дальнейшем формируются амелобласты), промежуточные (образуют пульпу эмалевого органа, имеют многоотросчатую форму и формируют звездчатую сеть) и наружные (в дальнейшем уплотняются и принимают участие в образовании кутикулы зуба). Мезенхимальные клетки зубного сос