Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ Иркутская
Государственная сельскохозяйственная академия
Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и
фармакологии КУРСОВАЯ РАБОТА
На тему: “Этиология, диагностика, профилактика и лечение
гипоавитаминозов норок” Выполнил: студент 4 курса 1 группы
зооветеринарного ф-та Горкавчук Игорь Николаевич Проверил:
профессор Лудыпов Цыденжап Лудыпович Иркутск 2002 СОДЕРЖАНИЕ:
ВВЕДЕНИЕ 3 Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum 5
Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas 7 Гиповитаминоз К
(антигеморрагический) – Vicasolum 9 Гиповитаминоз В1 (тиамин) 11
Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) 14 Гиповитаминоз В3 16 (пантотеновая
кислота) – Acidum pantothenas 16 Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini
chloridum 17
Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum
nicotinicum 18 Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum 20
Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum 22 Гиповитаминоз В12
(цианкобаламин) – Cyancobalaminum 24 Гиповитаминоз Вс (фолиевая
кислота) – Acidum folicum 26
Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum 27
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 29 Список используемой литературы: 30 ВВЕДЕНИЕ
Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или
недостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что
пушные звери питаются преимущественно кормами животного
происхождения, более богатыми основными витаминами, в практических
условиях мы чаще встречаемся с состоянием гиповитаминозов.
Растительные корма занимают в рационах зверей незначительный
процент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтому они не
являются существенным источником витаминов (Данилов Е. П. ). К
настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животные нуждаются в
получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученными
и имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2,
PP и B12. Витамины оказывают огромное влияние на рост, развитие,
продуктивность и здоровье животного, на обмен веществ. А. А.
Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:
алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в
диете; резорбционную, связанную с затруднением всасывания
провитаминов и витаминов в кишечнике; диссимиляционную,
обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в организме;
ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и
тканями. Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствие
недостатка витаминов в рационе, а также неблагоприятного
соотношения питательных веществ в диете. Эндогенный гиповитаминоз
появляется, когда при достаточном содержании витаминов последние не
могут быть усвоены организмом вследствие заболевания органов
пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.
Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной
потребности организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом
веществ, например, в период роста, полового созревания, течки,
беременности, лактации, усиленной физической нагрузки.
Гиповитаминозы могут быть также следствием других заболеваний, как
паразитарных, так и инфекционных. Способствует развитию
гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия, однообразное
белковое или углеводное кормление с недостаточной общей
калорийностью. Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй
половине зимы и ранней весной, т. к. в эти периоды часто
отсутствуют корма, которые могут обеспечить полную потребность в
витаминах (Домрачёв Г. В. ). Гиповитаминоз A
(антиксерофтальмический). Retinolum
Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением живой
массы, ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьерной
функции слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации;
снижением иммунитета, нарушением клеточного обмена,
сопровождающимся повышенной чувствительностью клеток к продуктам
жизнедеятельности микробов, что является важнейшим фактором
устойчивости организма. Этиология и патогенез. Норка плохо
усваивает каротин растений и нуждается в получении витамина A
(ретинола) из животных кормов. Витамин A легко окисляется
кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами.
Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них
витамина A. Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других
металлов. Кроме задержки роста, при A-авитаминозе ухудшается зрение
и кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что ведет к их
функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности
видеть в сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает
недостаточный синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем
ксерофтальмия. Значительные изменения происходят в половой системе.
Кроме ороговения эпителия важны и метаплазии эндометрия матки,
происходит изменение характера созревания фолликулов: они
дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцов появляется
аспермия и теряется половой инстинкт. От окисления витамина A в
известной мере защищает витамин E. Запасы витамина A в организме
расходуются, если норкам скармливать жиры с высоким содержанием
ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма
витамином E. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих
самок приводит к повышению чувствительности щенков к заболеваниям:
у них могут появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И. Г. ).
Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100 И. Е.
на 1 кг живой массы (Данилова Е. П. ). Диагноз: ставится по
клинической картине, результатам анализа рациона и данным
исследований крови больных и печени павших зверей на наличие
витамина А. Лечение и профилактика. Больным зверям включают в
рацион корма, богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде
масляного раствора из расчета 4-5 тыс. И. Е. на 1 кг массы тела (1
И. Е. витамина А = 0, 68 мкг каротина или 0, 38 мкг витамина А).
Одновременно проводят лечение вторичных заболеваний. Для
нормального всасывания витамина А в рационе должно содержаться
достаточное количество натуральных жиров. Минимальная суточная
потребность норок в витамине равна приблизительно 100 И. Е. на 1 кг
массы тела. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта дозу
повышают в 2-3 раза; потребность его для беременных самок
увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для подсосных
щенков – в 8 раз. Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С,
свежий жир и дрожжи. Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому
бета-каротина им следует скармливать в 6-10 раз больше чем
ретинола. Источниками ретинола служат жир печени палтуса, в 1 кг
которого содержится 80 тыс. И. Е. витамина, жир печени трески – 350
И. Е. , говяжья и конская печень – 150 И. Е. , свиная печень – 100
И. Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок достигается,
когда в рационе содержится 10% печени сельскохозяйственных
животных. Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в
корм зверям концентрат витамина А во время подготовки к гону,
беременности и лактации в размере 250 И. Е. на 1 кг живой массы.
Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas
Витамин Е обладает антиокислительными свойствами, способствует
накоплению витамина А в организме, увеличению количества
эритроцитов и гемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и
углеводов, известен как фактор размножения. Этиология и патогенез.
Токоферолы синтезируются в растениях – салате, цветной капусте,
зародышах пшеницы и др. В животных продуктах их относительно
немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают в определенные
периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этого витамина
в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы и
функция размножения, у самок задерживается течка; в результате
гибели яйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки
остаются бесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются
нежизнеспособные щенки. У самцов отмечаются дегенеративные
изменения в эпителии семенных канальцев, угасание половых рефлексов
и угнетение сперматогенеза. Хронический недостаток витамина Е
обуславливает дегенеративные изменения в поперечно-полосатой
мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени, параличи, судороги и
конвульсии, что связано с расстройством жирового обмена и
накоплением токсических веществ в организме. Развитию
гиповитаминоза способствует включение в рацион кормов, содержащих
прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди, макрели,
камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир и
растительные масла), а также недостаток в рационе холина и
метионина, антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении
ненасыщенных жирных кислот, разрушают витамин Е и другие
растворимые в жирах витамины (А, D, К). Диагноз. Ставится на
симптоматике. У зверей нарушается функция размножения, у самцов
теряется половой инстинкт и нарушаются функции сперматогенеза.
Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и особенно в
зимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норок обращают
внимание на изменения в печени, которая приобретает желтый оттенок
и дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов, обращая особое
внимание на качество тех кормов, в которых происходит быстрое
окисление жиров. Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита
витамина Е требуется не менее 15-20 дней, так как токоферол
медленно всасывается и усваивается организмом. Суточная потребность
в витамине Е у норок 3-5 мг a-a-токоферола. При высоком содержан в
рационе ненасыщенных жиров дозу удваивают или утраивают. Лечебная
доза для норок составляет 15-20 мг в день в течение двух-трех
недель. Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой
кислотой. Нужно учитывать, что активность естественных и
синтетических токоферолов различна. Самой высокой активностью
обладает a-a-токоферол (1 мг синтетического ацетата a-a-токоферола
эквивалентен 1, 49 И. Е. ). Если принять его активность за 100 %,
то активность b-токоферола будет равна 33%; g-токоферола – 5-8% и
d-токоферола – 1%. Источником витамина Е могут служить пророщенное
зерно (содержит 36 мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг,
тресковый жир – 10-20 мг, соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также
концентрированные препараты (масляный концентрат и синтетической
a-токоферол). Также в качестве профилактики в период гона и
беременности необходимо исключать из рациона корма сомнительные по
качеству жиров. Гиповитаминоз К (антигеморрагический) –
Vicasolum
Витамин К представляет группу активных веществ (К1 – филлохинон и
К2 – фарнохинон), обладающих способностью принимать активное
участие в процессах свертывания крови. Этиология и патогенез.
Поступающий витамин К усваивается только в присутствии желчных
солей и всасывается кишечником вместе с желчными кислотами.
Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника. При
прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную
кишку нарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к
которым относится витамин К. Это может развиться при заболеваниях
печени и кишечника, продолжительном применении антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов, которые подавляют жизнедеятельность
микробов, синтезирующих этот витамин в кишечнике. При этом
развивается геморрагическое состояние, характеризующееся
спонтанными подкожными, кишечными и другими кровоизлияниями.
Кровоточивость обуславливается нарушением свертывания крови и
повышением проницаемости капилляров. При недостатке витамина К в
организме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов
плазмы и в первую очередь – протромбина, тромботропина, которые
необходимы для свертывания крови. Диагноз. Ставится на основе
патологических изменений, характеризующихся массовыми
кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах, желудке и кишечнике.
Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено.
С профилактической целью геморрагического диатеза применяют
водорастворимый синтетический аналог витамина К – викасол.
Беременным самкам норок его скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до
щенения по 0, 5 мг. При заболевании печени и желудочно-кишечного
тракта викасол дают в той же дозе в течение 4-5 дней. Через неделю
курс лечения повторяют. Передозировка вызывает интоксикацию,
сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для
профилактики хорошим источником витамина К является крапива.
Гиповитаминоз В1 (тиамин)
Недостаток витамина В1 ведет к распаду азотистых веществ, нарушению
синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной системы,
мышц, слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что
может привести к смести от паралича дыхательного центра. Этиология
и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и накапливать
тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в
организм с кормом. Недостаточность витамина В1 может развиваться
при вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди,
мойвы, моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент
тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой
смеси. Недостаточность может появиться при длительном кормлении
мясо-костной и рыбной мукой, сухим творогом, жмыхом и другими долго
хранившимися кормами с высоким содержанием жира, а также при
хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного тракта.
Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через
3-4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В1 –
полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного
поступления тиамина в период беременности и большого расходования
тиамина в период беременности и лактации, особенно многопометными
самками. У молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике
наблюдается авитаминоз при полноценном кормлении. У заболевших
животных происходит нарушение углеводного, жирового и белкового
обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировиноградная
кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает
нарушения функции центральной нервной системы и мышечной
деятельности. Уменьшается секреция желудочного и кишечного сока,
замедляется секреция соляной кислоты в желудке. Недостаток витамина
В1 обуславливает нарушения полового цикла и эмбрионального развития
(резорбцию) плодов, а также гипогалактию у подсосных самок.
Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления,
уменьшение витамина В1 и повышение пировиноградной кислоты в моче.
Дополнительно проводят анализ рационов. Исследуют внутренние органы
павших зверей. Содержание витамина В1 в печени здоровых норок
составляет 0, 4-0, 5 мг на 100 г. В печени здоровых норок должно
содержаться тиамина не менее 0, 1 мг на 100 г. Для выявления В1 –
гиповитаминоза можно использовать определение содержания
пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее концентрация
колеблется в пределах от 1, 6 до 2, 4 мг на 100 г, увеличение
концентрации до 3, 5-4, 0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу,
а до 5, 0-6, 0 мг на 100 г – авитаминозу. Также проводят
дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с В1-авитаминозом
имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация. Интоксикацию
исключают проверкой качества кормов. Труднее дифференцировать
дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на содержание в них
витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогает поставить
правильный диагноз. Лечение и профилактика. В ранних стадиях
заболевания применяют тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в
течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-2 мг. Больных переводят на
диетическое кормление. При тяжелых формах заболевания лучшие
результаты дает введение тиамина в водном растворе, подкожно или
внутримышечно в дозе 0, 25 мг, а самкам в период беременности и
лактации дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.
Минимальная потребность зверей в витамине В1 составляет 80 мг на
100 г сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие
физиологические, введенные подкожно, приводят к функциональным
нарушениям коры головного мозга, а заданные через рот изменений не
вызывают. Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи
пивные сухие (5-7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100
г), гидролизные (1, 4 – 2, 2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \
100 г). Гиповитаминоз В2 (рибофлавин)
Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот, углеводов,
липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в
тканевом дыхании. Этиология и патогенез. Недостаточность может
возникнуть при кормлении зверей кормами с большим содержанием жира
при умеренном количестве протеина. У зверей недостаточность
рибофлавина развивается при кормлении их по рационам с малым
содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и других продуктов,
богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенки отстают в росте, у
них задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл
(отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо,
укороченные кости конечностей, аномалии в развитии скелета). В
результате снижение усвоения питательных веществ корма понижается
устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками,
стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в
области головы и шеи. Диагноз. Основывается на клинической картине
дерматитов, алопеций, уродства щенков при рождении, гнойных
поражений кожи, а также на результатах определения рибофлавина в
органах больных и павших животных. Дефицит рибофлавина ведет к
нарушению деятельности нервной системы. В результате наблюдаются
парезы тазовых конечностей, судороги и коматозное состояние.
Отмечают также сердечную слабость. Лечение и профилактика. Если в
рацион включены дрожжи (в гидролизных дрожжах содержится 6 мг \ 100
г, пекарских сухих – 4, прессованных – 2 мг витамина В2 в 100 г,
печень конская или говяжья (3 мг \ 100 г), почки (1, 9); сердце (0,
8); легкие и селезенка (0, 3-0, 4 мг \ 100 г), то потребность в
рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В2 богата
сыворотка молока (30 мг \ 1 кг сухой масс). Оптимальная доза
витамина В2 – 0, 25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0, 4 мг –
для беременных и лактирующих самок. При недостатке витамина В2 в
корме норкам дают синтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,
502 мг на голову в сутки.
Гиповитаминоз В3 (пантотеновая кислота) –
Acidum pantothenas
Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении нормальной
функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в
синтезе жиров и белков. Отсутствие этого витамина приводит к
недостаточности функции коры надпочечников и синтеза
аденокортикотропного гормона. Этиология и патогенез. При увеличении
жира в корме возрастает потребность в витамине В3. Дефицит витамина
возникает при разрушении его в кормовой смеси прогорклым жиром,
химическими консервантами, щелочами и высокой температуры.
Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок,
замедляет рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом
количестве сахара в корме наступает жировая дегенерация печени;
гликоген в ней отсутствует; в крови возрастает содержание
небелкового азота, а липидов – понижается. Отмечается дегидратация
тканей, поражение почек, вилочковой железы, надпочечников. Лечение
и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают по 304 мг
пантотената кальция. Для нормального роста, развития и
мехообразования требуется не менее 2, 5 мг пантотеновой кислоты на
100 г сухого вещества корма. В период размножения норкам требуется
4-6 мг витамина в день. Потребность в этом витамине возрастает при
увеличении в рационе жира. Организм зверей пополняется витамином В3
за счет введения в рацион дрожжей (7, 5-7, 3 мг \ 100 г), отрубей
пшеничных (2-3 мг \ 100 г), люцерковой муки (3, 3-3, 6 \ 100 г),
мясных субпродуктов (0, 8-1, 8 мг \ 100 г), соевой муки (0, 8-2, 2
мг \ 100 г). Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum
Является активным липотропным фактором, предотвращает жировую
инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя
транспортную роль в отношении жирных кислот. Этиология и патогенез.
Потребность организма зверей в этом веществе полностью не
удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина, поэтому
необходимо вводить в организм определенное количество холина с
кормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с
малым содержанием метионина и при жировой инфильтрации или
дистрофии печени, и сопровождается нарушением образования
фосфолипидов в печени, способствуя отложению жира в ней. Часто
поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Они
увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет. Диагноз.
Предположительный диагноз ставится по сборным клиническим
признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного
лечения. Лечение и профилактика. Для лечения используют
холинохлорид с кормом, в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При
распространении жировой дистрофии печени холинхлорид дают всему
поголовью в течение 10-15 дней, при необходимости через 15 дней –
повторяют. С профилактической целью хлорид холина дают в половинной
дозе. Холин действует активнее при обогащении рациона белковыми
кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и
сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая
кислота и витамин В12. Источниками холина являются соевая мука (345
мг \ 100 г), сухие дрожжи (300), печень (260), овес обрушенный
(150), ячмень (140), мясная мука (150), рыба (70), мясные
субпродукты (30 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum
nicotinicum
Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в
жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами
ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими
окислительно-восстановительные процессы и в органах и тканях и
специфическими противопелларгическими средствами. Этиология и
патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организма укушенных
зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этом
витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина
является основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин
менее 10 мг на 1 кг корма, быстро развивается авитаминоз.
Продолжительность выживания на авитаминозном рационе увеличивается
с возрастом животных. Заболевание может возникнуть при хронических
нарушениях процессов пищеварения. Добавление в рацион никотиновой
кислоты способствует быстрой нормализации функции желудка и
кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной
железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100
мл или в 20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о
большой потребности норок в этом витамине. Диагноз. Ставится по
клинической картине. При этом снижается масса тела и замедляется
рост вследствие потери аппетита, общая слабость; появляется
воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты, понос,
шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится
патологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органов
пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны
темно-синие линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована
вплоть до геморрагического воспаления. Лечение и профилактика. Для
лечения используют никотинамид путем введения раз в сутки через рот
по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность составляет 0, 5 мг на 100
ккал корма. С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в
нем содержится около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12
мг \ 100 г), дрожжей пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).
Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В
этих случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом
никотиновой кислоты. Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) –
Pyridoxinum
Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для
функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм
он фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих
декарбоксилирование и переаминирование аминокислот; играет важную
роль в обмене гистамина и деятельности желез внутренней секреции
(особенно половых желез). Этиология и патогенез. Авитаминозом В6
особенно страдают беременные самки, так как у плотоядных
концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз больше, чем в других
частях организма. Дефицит витамина приводит к нарушению развития
плодов, их гибели и резорбции на разных стадиях развития. У самцов
наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующей аспермией.
Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сырой
морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться
обесцвечивание пуховых волос (“белоухость”). Причиной
гиповитаминоза может быть использование изониазида (тубазида),
поэтому при его применении необходимо вводить в рацион
дополнительное количество витамина В6. Дефицит пиридоксина может
привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной
болезни. Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных
нарушаются с ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части
головы и носа. Наблюдается симметричный дерматит, расстройство
пищеварения, конвульсии, трудно поддающейся лечению препаратами
онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов наблюдается аспермия при
сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или бесплодие в
результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-7
месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.
Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.
Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют
витамин В6 0, 6-1, 2 мг. Следует учитывать, что при значительной
удельной массе в рационе рыбных продуктов, особенно в период
размножения, целесообразно добавление пиридоксина. Дополнительное
введение в рацион пиридоксина в количестве 0, 25 мг на 100 ккал
корма обеспечивает потребность норок в витамине при средних нормах
протеина в рационе. Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах
4-5, 7 мг \ 100 г, ячмене – 0, 8; мясе конском, говяжьем – 0, 9 мг
/ 100 г. Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum
Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной
частью многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных
кислот. Участвует в нервно-трофических процессах, углеводном и
жировом обменах. Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в
значительном количестве микрофлорой кишечника. Он содержится в тех
же продуктах, что и витамины группы В. Скармливание длительно
хранившихся рыбных и мясных кормов с прогорклым жиром может явиться
причиной недостаточности биотина. Окисленный жир инактивизирует
витамин в корне и подавляет синтез его микробами кишечника.
Скармливание большого количества яичного порошка, содержащего
альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный
для ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к
Н-авитаминозу. Недостаточность биотина может развиться при
длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих
кишечную микрофлору. При Н-авитаминозе наблюдается быстрое
выпадение летнего волоса и задержка роста нового волоса, подпушь
приобретает серую окраску в результате утолщения эпидермиса и
дегенерации волосяных фолликулов. Диагноз. Ставится по клинической
картине, которая характеризуется резко выраженными изменениями кожи
и меха, ломкостью и выпадением волос вокруг глаз, на передних
сторонах лап и других частях тела. Между пальцами лап образуется
грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька в виде
выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового
волоса. Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и
генитального отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а
мех приобретает пастелевый оттенок. Постоянный признак – погрызание
хвоста и “стрижка” волоса. У самцов отмечается недержание мочи,
которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке. У зверей теряется
аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость, иногда
наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее начинается понос
с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в коматозное
состояние и погибает. При отсутствии биотина у зверей нарушается
функция размножения. При развитии авитаминоза до начала гона звери
нормально приходят в охоту, но не приносят потомство. При дефиците
биотина во второй половине беременности рождаются ослабленные
щенки, с отечными лапками и серым редким волосяным покровом. Самки
утрачивают материнский инстинкт. Клинические проявления
недостаточности биотина следует отличать от чумы и дерматомикоза.
Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентерального
введения 1 мг биотина 2 раза в неделю. Для профилактики
недостаточности биотина необходимо, кроме полноценного рациона,
проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рациона прогорклый
жир, избегать длительного скармливания антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов. Суточная потребность зверей в биотине
ориентировочно составляет 2-3 мкг в период покоя и 4-6 мкг в период
беременности на 1 кг массы тела. Источниками биотина являются:
пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты, говяжья печень, почки,
зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотина мало.
Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum
Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многосторонним
физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот,
белков, превращении углеводов, накоплении жира, способствует
образованию витамина А из каротина, ресинтезу метионина и уксусной
кислоты, поддерживает нормальный гемопоэз. Этиология и патогенез.
Источником витамина В12 для пушных зверей являются мясные корма.
Особенно много его содержится в печени, так как он там частично
депонируется. Витамин В12 всасывается в конце тощей и начале
подвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие с
гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В
эпителии кишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин
В12 участвует в синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется
с мочой и калом. Витаминная недостаточность у зверей возникает при
хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении
образования гастромукопротеина или процесса всасывания через
кишечную стенку в результате воспаления слизистой оболочки.
Причиной могут служить инвазионные болезни. При дефиците витамина
В12 нарушается нормальное кроветворение в костном мозгу и
развивается анемия. Синтез жира в печени, что создает предпосылки
для ее жировой инфильтрации. Диагноз. Диагноз основывается на
основе результатов исследования крови, при котором обнаруживается
нарушение процесса эпитропоэза – низкое содержание эпитроцитов и их
незрелые формы – ритикулоциты. Лечение и профилактика. С лечебной
целью витамин В12 вводят парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг
массы тела. Инъекции повторяются через 1-2 дня до улучшения общего
состояния и состава крови (повышения количества гемоглобина и числа
эритроцитов). Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4 мкг
на 1 кг массы тела. С профилактической целью витамин В12 дают
взрослым зверям в период подготовки к гону и во время беременности,
молодняку – после отсадки (особенно в первый месяц). Гиповитаминоз
Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum
При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступает
гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов,
развивается лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в
обмене белков; около 60% фолатов в крови связано с белками
сыворотки. Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой
кислоты оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и
развитие щенков. Заболевание может развиваться при продолжительном
применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих
кишечную микрофлору и блокирующих эндогенный синтез витаминов в
кишечнике. Фолиевая кислота превращается в активную форму –
фолиновую кислоту – под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому
дефицит витамина С в рационе нарушает проявление биологических
свойств фолиевой кислоты. Диагноз. Проводится анализ кормления за
последние месяцы с учетом использования антибиотиков и
сульфаниламида и гематологическое исследование крови. Для выявления
терапевтической эффективности фолиевой кислоты ставится проба на
группе больных животных. Лечение и профилактика. Потребность пушных
зверей в витамине Вс осуществляется за счет поступления с пищей и
биосинтеза микрофлорой кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г
сухого вещества корма. Лечебная доза норкам – 0, 2-0, 3 мг до
выздоровления. Лучший терапевтический эффект получается при
сочетании фолиевой кислоты с витамином В12 и аскорбиновой кислотой,
которые способствуют превращению фолиевой кислоты в ее активную
форму – фолиновую кислоту. Наиболее богатой фолиевой кислотой
пивные дрожжи, содержащие 11, 35 мг / 1 г массы и зеленые листья
растений. В кормах для зверей концентрация фолиевой кислоты
небольшая. Ее содержится в печени говяжьей 0, 15-0, 45 мг / 100 г;
в сердце, почках – 0, 1 мг / 100 г.
Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum
Недостаток витамина С вызывает нарушение окисления аминокислот,
образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения,
защитный реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В
организме витамин С не откладывается, поэтому необходимо постоянное
его поступление. животные способны синтезировать витамин С, но
синтез его может нарушаться или быть недостаточным. Недостаток в
рационе витамина А изменяет синтез витамина С. особенно в витамине
С нуждаются щенки зверей, т. к. в первые дни жизни витамин С еще не
синтезируется в их организме. Недостаток витамина С особенно
ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.
Этиология и патогенез. Снижение в организме С-витаминного баланса
ведет к изменению образования опорных белков – коллагена и
хондромукоида, синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции
секреции желез желудка. Нарушается сопротивляемость организма к
инфекциям и неблагоприятным воздействиям внешней среды; снижается
образование антител и форменных элементов крови. Потребность в
витамине С у взрослых зверей в значительной мере удовлетворяется за
счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина С образуется
в результате заболеваний, интоксикации, беременности, скармливания
прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают аскорбиновую
кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0, 7-0, 87
мг / 100 мл витамина С). Диагноз. Ставится по клинической картине и
результатам определения в органах и тканях витамина С. Характерным
признаком авитаминоза С является отечность лапок. Мякиши лапок
набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена, подошвы покрасневшие,
между пальцев и на подушках лап кровоточащие язвочки. Больные щенки
непрерывно двигаются, запрокидывают голову, плохо присасываются к
соскам матери. Видимые слизистые оболочки желтушны. Иногда бывает
кровавая моча. Нередко самка загрызает щенков. С-авитаминоз нужно
дифференцировать от К-авитаминоза, который проявляется
геморрагическим диатезом. Лечение и профилактика. Осмотр
новорожденных женят следует проводить через 5-6 часов после щенения
и всем подозрительным в заболевании и явно больным вводить через
рот 3х-5ти-процентный раствор аскорбиновой кислоты по 0, 5-1 мл
один раз в день, до пятидневного возраста или до значительного
улучшения общего состояния и исчезновения отечности. Витамин С
используют при различных заболеваниях зверей, принимая во внимание
его положительное влияние на антитоксическую и гликорегулирующую
функцию. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Витамины не относятся ни к белкам, ни к жирам, ни к углеводам,
содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но
совершенно необходимы для жизни и развития организма. Витамины
имеют связь с гормонами. Известно, что определенные эндокринные
железы особенно богаты витаминами: например, в надпочечниках
находят много витамина В и С, в зобной железе – витамин А. Витамины
расцениваются как биологические катализаторы многих жизненных
процессов. Установлено, что витамины входят в состав некоторых
ферментов. К числу витаминов теперь условно относят ряд пищевых и
эндогенных факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты,
биофлавоноиды и некоторые другие соединения, родственные витаминам
лишь по признаку высокой биологической активности в сравнительно
малых количествах. Список используемой литературы:
Данилова Е. П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. – М. : Колос, 1984.
– с. 241-258. Домрачев Г. В. Патология и терапия внутренних
незаразных болезней сельскохозяйственных животных. – М. , 1960. –
с. 355-367. Копейкин И. Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999. –
с. 82-102.
Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок
24
0
20 минут
Темы:
Понравилась работу? Лайкни ее и оставь свой комментарий!
Для автора это очень важно, это стимулирует его на новое творчество!