1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция
2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки
3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.
4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.
5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков
Ч/8 хроническая ИБС
1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде
2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна
3.кардиомиоциты истончены (атрофия)
4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны
5.форма хронической ИБС - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
Ч/1 сердце при хронической ИБС
1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду
2) эндокард утолщен, склерозирован
3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды
4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны
5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.
Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит
1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда
2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки
3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)
4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.
Планшет № 3.
Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит
1)клапан склерозирован и гиалинизирован
2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением
3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат
4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов
Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»
1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)
2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)
3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)
4) Клетки-тени.
5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).
О/27очаг размягчения гол.мозга
1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре
2.очаги инфаркта различны по строению
А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени
Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости
В) киста заполнена зернистыми шарами
3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.
Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.
1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы
2) Состояние сосудов - полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты
3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.
4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.
Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.
Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:
1) гемосидерофаги
2) глиальные клетки
3) миелиновые волокна
4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга
5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.
Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит
1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.
2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.
3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.
4) Склероз отдельных полулуний.
5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.
6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.
Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.
1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.
2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.
3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.
Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы
1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.
2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.
3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.
4) Смешанная форма гиперплазии
57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.
1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)
2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.
3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.
4. Состояние сосудов в очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие).
5. Состояние альвеол вокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках).
58. Микропрепарат Ч/61. Крупозная пневмония.
1. Распространенность поражения альвеол.
2. Характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы: большое количество живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина.
3. Истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином.
4. Резкое утолщение междолевой плевры за счет развития в ней отека и небольшой инфильтрации лейкоцитами.
5. Стадия крупозной пневмонии: III, серое опеченение, осложнения – карнификация, абсцесс.
59. Микропрепарат Ч/139. Пневмония при гриппе.
1) Альвеолы, заполненные серозно-геморрагическим экссудатом.
2) Скоплений колоний бактерий (синего цвета).
3) Выраженное полнокровие сосудов.
4) Инфильтрация лимфоцитами и макрофагами.
5) Эмфизематозно-растянутые альвеолы.
Форма течения гриппа – тяжелая. Макроскопически пораженное легкое – «большое пестрое». Увеличено, неравномерной окраски и плотности. Доля увеличена, плотная, серого цвета, с зернистой поверхностью на разрезе. Между очагами уплотнения участки перифокальной эмфиземы.
Микропрепарат Ч/73 – Идиопатический фиброзирующий альвеолит (поздняя стадия)
1) Поля пневмосклероза (очаги карнификации) с лимфоцитарными инфильтратами и многочисленными мелкими и крупными склерозированными сосудами
2) Расширенные, неправильной формы близко расположенные друг к другу бронхиолы
3) В просвете бронхиол – серозный экссудат со слущенными клетками
4) Вокруг бронхиол – воспалительная инфильтрация
5) В просвете альвеол – серозно-геморрагический экссудат с образованием гиалиновых мембран в отдельных альвеолах
6) Группы кистозно-расширенных альвеол (ячейки)
7) Макроскопически: сотовое легкое.
Микропрепарат Ч/95 – Хронический бронхит.
1) Многорядный мерцательный плоский эпителий поврежден, базальная мембрана оголена.
2) В просвете бронха – слущенный эпителий.
3) Воспалительная инфильтрация и полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой и подслизистого слоя.
4) Гиперплазия слизистых желез.
5) Перибронхиальный склероз.