1.Общеклинические методы.
2.Функциональные.
3.Специальные.
Общеклинические методы имеют основное значение при первичном уста-новлении диагноза, доступны каждому врачу. Субъективные признаки болез-ни - боли, судороги, парестезии, зябкость, усталость в конечностях. Спора-дические боли можно рассматривать как один из признаков недостаточности артериального кровообращения, перемежающуюся хромоту - как постоянный признак заболевания. Постоянные боли являются предвестником некротичес-ких изменений и развития гангрены. Объективные признаки болезни - изме-нения цвета кожи на пальцах, стопах, появление отека, уплотнений по ходу вен, трофические расстройства, возникновение язв и гангрен.
Функциональные методы:
В основе их лежит кардинальные симптомы недостаточности артериального кровообращения.
1.Появление болей в конечности при физическом напряжении,
2.Определение скорости прохождения крови и различных веществ, по сосудам.
3.Определение реактивной гиперемии кожи конечности, предварительно обескровленной.
Специальные методы:
- осциллография,
- электротермометрия,
- капилляроскопия,
- плетизмография,
- РВГ,
- УЗДГ,
- ангиография,
- радиоактивное сканнирование.
Л Е Ч Е Н И Е
Комплексное лечение предполагает многостороннее влияние на организм по отдельным звеньям компенсации нарушенного кровообращения с тем, чтобы в максимально короткое время помочь больному либо избавиться от болезни, что маловероятно, либо устранить такие проявления болезни, которые помогают ему полноценно трудиться и жить. Задачи лечения, а главным образом, спо-собы, меняются в зависимости от стадии течения заболевания, но основной за-дачей терапии больных облитерирующим эндоартериозом является восстанов-ление или улучшение капиллярного кровообращения. Необходимо снизить то-нус резистивных сосудов системы микроциркуляции без уменьшения регио-нарного АД, улучшение реологических свойств крови, блокировать тканевые вазоактивные субстанции - кинины, серотонин, гистамин.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
- сосудорасширяющие средства миотропного действия - папаверин, ношпа, никошпан, АТФ, галидор, сермион. Механизм их действия - адсорбируясь на поверхности гладкомышечных волокон, изменяют их мембранный потенциал и проницаемость, оказывают сосудорасширяющий эффект. Они не имеют противопоказаний в любой стадии.
- ганглиоблокаторы - производят временную блокаду вегетативных узлов, прерывают эфферентные сосудосуживающие импульсы, снижают тонус спаз-мированных сосудов, к ним относятся пахикарпин, бензогексоний, мидокалм, дипрофен, ганглерон. Однако, их необходимо назначать индивидуально, так как они эффективны лишь в первой стадии заболевания.
- десенсибилизирующие препараты для снятия повышенной сенсибилизации - димедрол, дипразин, супрастин, тавегил. Кроме того, можно использовать амидопирин, аспирин, аскорбиновую кислоту. Являясь близкими по хими-ческому строению к гистамину, они как конкуренты блокируют его физио-логические рецепторы и оказывают сосудорасширяющее действие, уменьшают проницаемость и ломкость сосудов. Длительность лечения этими препаратами до 2 месяцев.
- препараты, влияющие на реологические свойства крови - низкомоле-кулярные декстраны - реополиглюкин, реомакродекс. Они уменьшают вязкость крови, предотвращают агрегацию форменных элементов крови, увеличивают объем циркулирующей крови за счет плазмы и тканевой жидкости, снижают общее периферическое сопротивление, повышают фибринолитическую актив-ность крови, улучшают микроциркуляцию. Улучшают реологию крови также никотиновая кислота, аспирин в дозировке до 300 мг.
- средства микроциркуляторного действия. Восстановление кровообращения на уровне капилляров, артериол и венул, ликвидация повышенной проницае-мости на этом уровне и вымывание или инактивация таких веществ в патоло-гическом очаге как гистамин, серотонин, является основной задачей патогене-тического лечения, особенно в компенсированной и субкомпенсированной стадиях. В стадии декомпенсации, когда часто проводится ампутация конеч-ности, эти задачи ставить уже поздно. К этой группе относятся ангиотрофин, падутин, депопадутин, андекалин, дилминал. Вместе с тем, они эффективны только при 1 и 2 стадиях болезни, срок их применения не более 3 недель, при наличии выраженных трофических расстройств они противопоказаны. При нарушениях кровообращения образуются местные ферменты – кинины. Для их инактивации применяются антиферментные препараты - контрикал, трасилол. Для снижения тонуса резистивных сосудов, улучшения микроциркуляции при-меняются аспирин, реополиглюкин, никотиновая кислота, дипиридамол, ку-рантил, пармидин, продектин. С целью уменьшения накопления в тканях вазо-активных веществ, вызывающих рефлекторное возбуждение адренэрги-ческой системы, стимуляции эритропоэза, повышения сопротивляемости тка-ней к кислородному голоданию, улучшения усвоения кислорода назначают ви-тамины группы В, Е. Таким же эффектом обладает никотиновая, глютамино-вая кислоты. Нормализуют метаболические процессы солкосерил, актовегин.
- гормональная терапия широко применялась в 50-60 е годы. Однако, большое количество противопоказаний, осложнений такого лечения ставят под сомнение целесообразность такого лечения.
- антикоагулянтная терапия - лучше проводить в стационарных условиях. Амбулаторно необходимо стремиться к стимуляции выработке эндогенного гепарина препаратами никотиновой кислоты - компламин, никошпан и др.
- оксигенобаротерапия.
- внутриартериальное введение лекарственных веществ, Раствор для этого : - 0,1 ацетилхолин
- 10000 ЕД гепарина
- 1-2 мл никотиновой кислоты
- 15,0 1% раствора новокаина
- 10000 ЕД контрикала
- 2 мл АТФ.
Раствор вводится 7-10 раз.
- блокада ганглиев, нервных стволов, сплетений
- симпатэктомия
- операции на надпочечниках.
ОПЕРАЦИИ НА СОСУДАХ:
1.Восстановление кровотока в ранее облитерированных сосудах:
- тромбэктомия,
- интимтромбэктомия,
- дилятация сосуда.
2.Пластика сосудов.
3.Шунтирование.
4.Перевязка вен.
5.Ампутация.
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ И ГАНГРЕН:
Никакие местно применяемые средства не играют решающей роли и сущес-твенного значения в комплексной терапии заболевания. Их основная задача – создать щадящие, оптимальные условия для заживления при проведении ос-новного лечения, направленного на восстановление или улучшение перифери-ческого кровообращения.
Раневая поверхность на конечностях всегда инфицирована, поэтому все местные средства должны обладать бактерицидными или бактериостатичес-кими свойствами. Большое внимание должно быть обращено на профилактику присоединения синегнойной инфекции - при обширных некрозах следует при-сыпать рану или язву борной кислотой. Удаление некротических масс – про-цедура болезненная, поэтому целесообразно использование протеолитических ферментов. После очищения раны назначаются препараты, раздражающие ткань и вызывающие рост грануляций - бальзамы, цигероль. При появлении грануляций - щадящие повязки с эмульсиями антибиотиков и сульфанил-амидов, рыбий жир, аэрозоли.
ПРОГНОЗ И ТРУДОСПОСОБНОСТЬ.
Прогноз определяется не только степенью поражения магистральных сосу-дов конечностей, но и мозговых и коронарных. Признаками плохого прогноза являются:
- поражение всех 4 артерий голени,
- наличие язвы или некроза в области пятки,
- наличие обширного отека наряду в окклюзией артериальных стволов,
- раннее присоединение тяжелого ишемического неврита,
- повышение коагуляционной активности крови.
Ухудшают прогноз - курение, алкоголь, травмы, охлаждения, тяжелый физи-ческий труд, длительная ходьба.
Реабилитация больных облитерирующим эндоартериозом существенно от-личаетсяот таковой при других заболеваниях. Дело в том, что никакими методами лечения обратный процесс в сосудах вызвать не удается. Больные в первой стадии заболевания могут выполнять широкий круг работ по своей спе-циальности, однако им показан умеренный физический и интелектуальный труд в благоприятных метеоусловиях. При 2 стадии показан легкий физи-ческий труд. Круг доступных профессий значительно сужен. Больные с 3-4
стадией заболевания к профессиональному труду почти не способны, они ин-валиды 2 или даже 1 группы.
ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Клинически установленный факт закономерного чередования периодов обострения и ремиссий, особенно в начальных стадиях заболевания, преобла-дание функциональных изменений в начале патологического процесса позво-ляют придти к следующим,важным в прогностическом отношении выводам:
- патологический процесс, лежащий в основе облитерирующего эндоарте-риоза на ранних стадиях болезни могут быть обратимыми, или по меньшей мере его дальнейшее развитие может быть приостановлено.
- внешняя среда (условия труда и быта, трудовой и пищевой режим) ока-зывает решающее влияние на развитие процесса.
- путем изменения влияния условий внешней среды, активного вмеша-тельства в условия труда и быта больного, правильной организации режима, систематического и настойчивого проведения санитарно-гигиенических и ле-чебных мероприятий врач может задержать развитие заболевания.
- в период обострения процесса больному процесса необходимо провести курс стационарного лечения.
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ:
- предупреждение переохлаждений,
- предупреждениеникотиновой интоксикации,
- оберегать конечность от травм,
- максимальный психоэмоциональный покой
- рациональный режим питания
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ
Диабетические ангиопатии являются наиболее частой причиной инвалид-ности и смертности больных сахарным диабетом..
Современная медицина не располагает эффективными методами профилак-тики и лечения ангиопатий. Остается спорным достижение компенсации диа-бета как единственный путь предупреждения сосудистых поражений. Одной из причин нашей терапевтической беспомощности - это незнание механизмов развития ангиопатий.
Диабетическая ангиопатия - это генерализованное поражение сосудов, рас-пространяющееся как на мелкие, так и на сосуды среднего и крупного калибра. Изменения в мелких сосудах носят специфический для диабета характер, а по-ражения крупных сосудов расценивается как ранний и распространенный ате-росклероз. Диабетическая микроангиопатия имеет типичную патоморфологи-ческую характеристику:- утолщение базальной мембраны капилляров, проли-ферация эндотелия и отложение в стенке сосуда ШИК-положительных ве-ществ. Диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений сосудов без диабета. Однако атеросклероз при диабете имеет особенности в виде раннего развития и распространенности.
ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ
Кроме выделения макро- и микроангиопатий, необходимо отразить и ста-дию развития сосудистых поражений.
1- доклиническая - метаболическая,
2 - функциональная
3 - органическая,
4 -язвенно-некротическая, гангренозная.
Доклиническая стадия неимеет клинической симптоматологии, но выявля-ются преходящие изменения тонуса сосудов и другие изменения по данным функциональных проб. Функциональная стадия имеет конкретную клиничес-кую и инструментальную характеристику, нарушения эти обратимы под вли-янием лечения. 3 и 4 стадии органические, изменения необратимы.