Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis, Bothriocephalosis)
(Синонимы: Diphyllobothriosis —лат. , Diptyllobothriasis, fish
tapewormdisease— англ. , bothriocephalose— франц. ,
bothriocefaloses—иcn. )
Три смежных членика Diphillobothrium latum, окраска кармином
Три смежных членика Diphillobothrium latum, окраска гематоксилином
Яйца Diphillobothrium latum
Дифиллоботриоз —гельминтоз, протекающий с признаками
преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто
сопровождающийся развитием мегалобластной анемии.
Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду
Pseudophylidea и насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец
широкий (Diphyllobothrium latum)является наиболее распространенным
и изученным (Unney, 1758, Lube, 1910). Длина стробилы, состоящей из
большого числа члеников (до 4000), достигает 2-9 м. Сколекс длиной
3—5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющен с боков, на
боковых поверхностях—две щели (ботрии), посредством которых паразит
прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца
широкоовальные, крупные (70 х 45 мкм), с двухконтурной оболочкой,
имеют на одном полюсе крышечку, на другом—бугорок. Паразитируя в
органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца,
развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся
в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6-16 дней. При
температуре ниже +150С корацидий из яиц не выходят, оставаясь
жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками
корацидий через 2—3 недели превращаются в процеркоиды. В организме
рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние
органы и мышцы, где через 3—4 недели развиваются в плероцеркоиды
длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В половозрелых
лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного
хозяина.
Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными
пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе,
Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на
Аляске. В России заболевание регистрируется преимущественно в
Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове. Заражение
человека происходит при употреблении свежей, недостаточно
просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами лентеца
широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи.
Промежуточные хозяева— пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы),
дополнительные —пресноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца
широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме
собаки 1, 5-2 года, кошки— 3-4 недели. Патогенез.
В развитии
клинических проявлений заболевания играют роль механическое
воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления
с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с
формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и
нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие
сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца;
эндогенный гиповитаминоз цианкобламина и фолиевой кислоты,
возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза
макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 60
дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и
латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникает
тошнота, реже—рвота, боли в эпигастрии или по всему животу,
снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется
субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у
некоторых больных может наступить обтурационная кишечная
непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в
тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки
астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость,
головокружение) и В12-дефицитной анемии. Возникают боль и
парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит
Хентера—наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин.
Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким,
блестящим (“лакированным”). Отмечается тахикардия, расширение
границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка,
гипотония. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается,
цветной показатель остается высоким, отмечается нарастание
непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и
нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться
эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются
мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты,
полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной
зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и количество
гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки
макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии
зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении
заболевания развивается фуникулярный миелоз: нерезкие парестезии,
нарушения поверхностной и глубокой чувствительности. Диагноз и
дифференциальный диагноз. В диагностике информативен эпиданамнез
(пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы,
недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом
частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение
обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьим и
свиным). Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией
Аддисон—Бирмера возможен на основании определения в содержимом
желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует.
Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц
гельминта.
Дифиллоботриоз
34
0
3 минуты
Темы:
Понравилась работу? Лайкни ее и оставь свой комментарий!
Для автора это очень важно, это стимулирует его на новое творчество!