Основная причина дистрофий - нарушение основных механизмов трофики, а именно:
а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки)
б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.
Морфогенез дистрофий:
а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточ-ностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]
б) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифте-рийной интоксикации]
в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами]
г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных про-дуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полиме-ризация глюкозы в гликоген]
Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард - декомпозиция] - ортология дистрофий
I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:
а) паренхиматозные дистрофии
б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии
в) смешанные дистрофии
II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
а) белковые
б) жировые
в) углеводные
г) минеральные
III. В зависимости от влияния генетических факторов:
а) приобретенные
б) наследственные
IV. По распространенности процесса:
а) общие
б) местные
Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистро-фий)
Виды паренхиматозных белковых дистрофий:
1. роговая
2. зернистая
3. гиалиново-капельная
4. гидропическая
Причины паренхиматозных жировых дистрофий:
а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкого-лизме
б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлоро-форм)
в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов .
Гистохимические методы выявления жиров:
а. судан III, шарлах - окраска в красный цвет;
б. судан IV, осмиевая кислота - окраска в черный цвет
в. сульфат нильского голубого - темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.
Исходы паренхиматозной жировой дистрофии:
а. обратима при сохранении клеточных структур
б. гибель клеток
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Углеводы:
а. полисахариды (гликоген)
б. гликозаминогликаны (мукополисахариды)
в. гликопротеиды (муцины слизи, мукоиды тканей).
Причины паренхиматозных углеводных дистрофий: нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (при воспалении).
Гистохимические методы выявления углеводов:
а) все углеводы - ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)
б) гликоген - кармин Беста (красный)
в) гликозамины, гликопротеиды - метиленовый синий
Исходы углеводных дистрофий:
а. на начальном этапе - восстановление клеток при устранении патогена
б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток
Мезенхимальные белковые дистрофии - нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов.
Классификация мезенхимальных белковых дистрофий:
1. мукоидное набухание
2. фибриноидное набухание (фибриноид)
3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани)
4. амилоидоз
В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости, накопление продуктов плазмы крови в основном веществе, деструкция элементов соединительной ткани
Мезенхимальные жировые дистрофии - стромально-сосудистые дистрофии, возникающие при нарушении обмена нейтральных жиров и холестерина и сопровождающиеся либо избы-точным накоплением жира и ХС, либо в уменьшении его количества, либо в накоплении в нехарактерном для него месте.
Классификация мезенхимальных жировых дистрофий:
1. нарушение обмена нейтральных жиров:
а. общее:
1) ожирение
2) истощение
б. местное
2. нарушение обмена ХС и его эфиров.
Морфология мехензимальных углеводных дистрофий:
замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой
собственно соединительная ткань, хрящ, строма органов, жировая ткань набухшие, полупрозрачные, слизеподобные; их клетки звездчатые, причудливо отростчатые
Исход мехенхимальных углеводных дистрофий:
а. обратное развитие
б. колликвация и некроз тканей с образованием полостей, заполненных слизью
Функциональное значение определяется тяжестью процесса, продолжительностью и характером ткани, подвергающейся дистрофии.
Гаргоилизм (мукополисахаридоз I типа, болезнь Пфаундлера-Гурлера) - наследственное нарушение обмена гликозаминогликанов (мукополисахаридов) вследствие недостаточности специфического фактора, определяющего обмен гликозаминогликанов: непропорциональный рост; "массивный череп"; деформация костей скелета; пороки сердца; паховые и пупочные грыжи; помутнение роговицы; гепато- и спленомегалия.
Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых морфологические проявления нарушений метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей.
Классификация смешанных дистрофий - нарушение обмена:
1. хромопротеидов
2. нуклеопротеидов
3. липопротеидов
4. минералов.
Билет№13(2)
ОДЫШКА (dyspnoe), расстройство"'внешнего дыхания, обусловленное нарушением функции органов дыхания, вспомогательных механизмов дыхания или нервных центров, регулирующих дыхание. — Патогенез О. представляется сложным.
Кислородное голодание не является непосредственной причиной О., а лишь способствует образованию упомянутых продуктов неполного сгорания. Замедление тока крови в большом кругу при явлениях декомпенсации вызывает кислородное голодание тканей с его последствиями.
Т. о. при сердечной О. часто не только отсутствует повышение углекислоты в крови, но, наоборот, наблюдается понижение ее (гипокапния). Развитие гипокапнии является результатом той приспособительной функции, к-рая присуща дыхательному центру в регулировании активной реакции крови. Возникнове- ние О. может быть однако обусловлено и кратковременными сдвигами активной реакции крови (понижение рН), развивающимися местно в области дыхательного центра. Возникшая в подобных случаях гипервентиляция зависит от возбуждения дыхательного' центра вследствие изолированного ацидоза тканевой жидкости, омывающей продолговатый мозг (т. н. центрогенная О.).
О. при б-нях дыхательных путей также зависят от ацидоза (пневмонии Barcroft'а). При раздражении некоторых участков аорты и sinus caroticus он отмечал наряду с изменением кровяного давления рефлекторное раздражение дыхательного центра (возбуждение дыхательного центра при падении кровяного давления и обратно). В наст, время нервно-рефлекторные теории не имеют широкого распространения. Большинство клиницистов придерживается классической теории Траубе с нек-рыми добавлениями. Так, выдвинут ряд соображений для объяснения ночного появления приступов. Установлено, что во время сна, особенно в первые часы его, происходит значительное падение кровяного давления, в связи с чем ухудшается коронарное кровообращение. Вторым моментом служит изменение тонуса вегет. нервной системыво время сна в смысле усиления влияния парасимпатической системы, что ведет к уменьшению систолического напряжения сердца.
Объективная О.—сборное понятие, под к-рым подразумевают чрезвычайно разнообразные нарушения дыхания. Она характеризуется изменением частоты и глубины дыхания, длительности и соотношения отдельных фаз его (вдоха и выдоха), изменением ритма в смысле появления б. или м. длительных дыхательных пауз. В зависимости от продолжительности или кратковременности О., а также от характера ее наступления, можно выделить две большие группы: О. длительного типа и периодические пароксизмальные расстройства дыхания. В отношении частоты различают учащенное дыхание—тахипноэ, полипноэ (при сердечных, нервных, эндокринных заболеваниях, отравлениях) и уреженное—олигопноэ, брадипноэ (при стенозах дыхательных путей, коматозных состояниях и др.).
В отличие от большого дыхания уремиков большое дыхание диабетиков (Кусмаулевское) характеризуется чрезвычайно длинной пологой инспираторной фазой и короткой экспираторной. Дыхательные паузы продолжительны. Клинически Кусмаулевское дыхание отличается очень шумной инспирацией и длительными остановками; оно наблюдается во время диабетической комы. Но расстройства дыхания могут появляться у диабетиков и до наступления комы как ранний симптом ацидоза. В этих случаях дыхание характеризуется поверхностностью, отсутствием дыхательных пауз и учащением.
Большое диагностическое-значение имеют нервные расстройства дыхания, которые можно разделить на две группы. К первой относятся тяжелые типы расстройства при органических поражениях центральной нервной системы—Биотовское дыхание(см.). Ко второй—фнкц. тахипноэ и батипноэ, часто наблюдающееся у истеричных б-ных, доходящее до частоты 120 дыханий в 1 минуту. Фнкц. расстройства'дыхания нередко наслаиваются на органические поражения сердца (Curschmann). Биотовское дыхание встречается при менингите и при других органических поражениях центральной нервной системы.
Билет№13(3)
Лейкемия (лейкоз) – высокозлокачественная системная опухоль кроветворной системы, при которой наблюдается не контролируемая пролиферация атипичных, незрелых крове-творных клеток (лейкемические клетки) в КМ и другой лимфоретикулярной ткани (л.у., селезенка и др.).
Патогенез: развитие лейкозов связано с активацией клеточных протоонкогенов при воздействии различных полиэтилогических факторов, с наследственными дефектами генетического материала (филадельфийская хромосома).
Этиология лейкоза:
Лейкозы – полиэтилологические заболевания.
1) генетические факторы: синдром Дауна, Кляйнфельтера, Блума, Фанкони – учащение случаев гемобластозов в 10-15 раз.
2) иммунологические факторы:
первичные ИД (синдромы Вискотта – Олдриджа, атаксия-телеангиэктазии, или син-дром Луи-Бар, болезнь Брутона)
вторичные ИД (цитостатики, лучевая терапия, пересадка органов, ВИЧ)
3) средовые факторы:
физические (ионизирующая радиация)
химические (бензол, бензпирен, метилхолантрен и другие бластогенные вещества)
вирусы (вирус Т-клеточного лейкоза человека, вирус Эпстайна-Барр)
Классификация лейкозов.
1. Степень дифференцировки опухолевых клеток и характер течения:
а) острый - субстрат опухоли составляют молодые, очень незрелые клетки, протекает остро.
б) хронический субстрат опухоли – морфологически зрелые или близкие к нормальным по зрелости клетки, количество бластов увеличено
2. Количество лейкоцитов в периферической крови:
а) лейкемические (более 50-80*109/л лейкоцитов, в том числе бластов)
б) сублейкемические (50-80*109/л лейкоцитов, в том числе бластов)
в) лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты)
г) алейкемические – опухолевые клетки в периферической крови могут отсутствовать
3. Происхождение (гисто-, цитогенез) опухолевых клеток.
Общая морфологическая характеристика ОЛ:
лейкозная инфильтрация костного мозга в виде очаговых и диффузных инфильтратов из клеток со светлыми ядрами, содержащими по нескольку ядрышек
диффузные или очаговые лейкозные инфильтраты в селезенке, печени, л.у. с увеличением этих органов
лейкозная инфильтрация слизистых и развитие гнойно-некротических процессов полости рта, миндалин, иногда развитие сепсиса
бласты составляют 10-20% костномозговых клеток
вытеснение в костном мозге нормальных клеток гемопоэза, истончение и ре-зорбция ретикулярных волокон, часто – миелофиброз
геморрагический синдром вплоть до кровоизлияний в головной мозг и кровотечений ЖКТ
в периферической крови и в костном мозге – феномен лейкемического провала hiatus leucemicus – наличие только бластных и дифференцированных форм и отсутствие промежуточных
Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера, множественная миелома, генерализо-ванная плазмоцитома) – парапротеинемический лейкоз, в основе которого разрастание опухолевых клеток лимфоплазмоцитарного ряда (миеломных клеток) с преимущественной локализацией процесса в костном мозге.
Миеломные клетки секретируют парапротеины, обнаруживаемые в крови и моче (белок Бенс-Джонса)
Патоморфология поражения костей при миеломной болезни:
разрастание опухолевой ткани преимущественно в плоских костях (череп, ребра, таз) и в позвоночнике
остеопороз, остеолизис костей
деструкция костной ткани с патологическими переломами, болями в костях, гиперкалициемией и развитием известковых метастазов
Осложнения и причины смерти:
а) миеломная нефропатия – причина смерти 1/3 больных
б) воспалительные заболевания (пневмонии, пиелонефрит) на фоне тканевого парапротеиноза и аутоинфекции
в) функциональная недостаточность сердца, легких
Лимфомы – злокачественные новообразования лимфоидной ткани, которые могут первично возникать в лимфатических узлах или экстранодально.
Классификация злокачественных лимфом:
1. По морфологии:
лимфома Ходжкина (ХЛ)
неходжкинские лимфомы (НХЛ)
2. По распространенности:
локализованные – поражение л.у. или какого-то одного органа (желудок, легкие)
генерализованные – поражение л.у., селезенки, печени, КМ и др.
Общая морфологическая характеристика лимфом:
а) имеют моноклоновое происхождение
б) увеличение л.у. (особенно характерно увеличение шейных л.у.)
в) МиСк: стирание рисунка л.у., отсутствие разделения на зоны, появление атипичных клеток
г) общие симптомы интоксикации: лихорадка выше 38 С, профузный ночной пот, уменьше-ние массы тела
д) могут лейкемизироваться (более 25% бластов в КМ)
Неходжкинские лимфомы – группа злокачественных опухолей В- и Т-клеточного проис-хождения
Принципы классификации НХЛ:
размеры и морфология клеток (из малых лимфоцитов, из иммунобластов и др)
по степени дифференцировки(высоко-, умеренно-, низкодифференцированные)
по происхождению (Т- и В-клеточные)
распространенность в л.у. (диффузный рост, фолликулярный рост, смешанный)
по степени злокачественности и прогнозу:
а) вялотекущие
б) агрессивные
в) высокоагрессивные
Патоморфология лимофмы Беркитта:
МкСк:
в л.у. – монотонные поля клеток с грубым хроматином и выраженными ядрышками
картина «звездного неба» - на фоне темных мелких лимфомных клеток выделяются крупные, со светлой цитоплазмой макрофаги, содержащие фрагменты ядер погибших клеток
иногда в лимфобластах – вирусоподобные включения
Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) – хроническое рецидивирующее, реже остро протекающее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущест-венно в л.у.
Возрастные пики заболеваемости: больные 15-34 лет и старше 55 лет.
Классификация лимфогранулематоза (гистологические варианты):
1. С лимфоидным преобладанием
2. Смешанноклеточный
3. С нодулярным склерозом
4. С лимфоидным истощением – фатальный вариант, генерализация лимфогранулематоза (саркома Ходжкина)
Микроскопические изменения:
клеточный состав опухоли полиморфен (большие и малые клетки Ходжкина с одним ядром и множеством ядрышек, многоядерные РШ-клетки)
массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток на определенной стадии опухолевой прогрессии гематогенного и гистиогенного происхождения
некроз и склероз опухолевой ткани
пролиферация эндотелия венул
Диагностические клетки:
малые и большие клетки Ходжкина –
клетки Рид-Березовского-Штернбера (РШ-клетки) – необходимы для постановки диагноза, маркер CD30:
а) классические
б) pop corn клетки
в) лакунарные клетки
Лечение больных с острым лейкозом предусматривает применение цитостатических препаратов и антибиотиков.
Выбор терапии зависит не только от гистологического типа, но и от стадии, и от других клинических параметров. Локализованные формы болезни Ходжкина лечатся или радиотерапией, или химиотерапией. Наиболее эффективна комплексная химиотерапия с использованием нескольких препаратов, которая может привести к выздоровлению больных, имеющих диссеминированные (поздние) стадии заболевания.
Осложнения и причины смерти:
1. Сдавление жизненно важных органов увеличенными л.у.
2. Присоединение инфекции
3. Кахексия
4. Амилоидоз
5. Дисфункция органов
Билет№14(1)
Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.
Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Именно от выраженности того или иного компонента зависит морфологический тип воспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента.
Следует помнить:
1) понимание патогенетических механизмов важно для диагностики воспалительных процессов и заболеваний
2) воспаление существует пока не устранен этиологический фактор, пока не инактивированы медиаторы воспаления
3) воспаление является потенциально опасным и должно ограничиваться, при этом терапия должна быть этиопатогенетической
Фазы воспаления и их морфология:
а) альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов:
1) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы
2) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты
Функция медиаторов:
1. парез сосудов МЦР
2. изменение реологии крови
3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой)
4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры
б) экссудация - вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией, выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани, стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани, образование экссудата, фагоцитоз
в) пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью:
а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента
б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей
в) замещение очага повреждения рубцом
Воспаление регулируется:
а) медиаторами воспаления
б) нервной с. (холинергические вещества стимулируют, а адренергические - подавляют В.)
в) эндокринной с. (ГКС подавляют, а соматотропин и альдостерон - стимулируют В.)
Исходы воспаления:
а) благоприятные:
рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход)
организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления)
б) неблагоприятные:
персистирование воспаления, хронизация
формирование абсцесса – гнойно-некротической полости
роли химических медиаторов при остром воспалении (табл. 1).
Таблица 1
| Медиатор | Вазодилятация | Увеличение проницаемости | Хемотаксис | Опсонизация | Боль | |
| Немедленное | Отсроченное | |||||
| Гистамин | + | +++ | Ц | Ц | Ц | Ц |
| Серотонин | + | + | Ц | Ц | Ц | Ц |
| Брадикинин | + | + | Ц | Ц | Ц | +++ |
| Комплемент 3а | Ц | + | Ц | Ц | Ц | Ц |
| Комплемент 3b | Ц | Ц | Ц | Ц | +++ | Ц |
| Комплемент 5а | Ц | + | Ц | +++ | Ц | Ц |
| Простагландины | +++ | + | +? | +++ | Ц | + |
| Лейкотриены | Ц | +++ | +? | +++ | Ц | Ц |
| Лизосомальные протеазы | Ц | Ц | ++1 | Ц | Ц | Ц |
| Кислородные радикалы | Ц | Ц | ++1 | Ц | Ц | Ц |
Таблица 2
Различия между экссудатом и трансудатом
| Ультрафильтрат плазмы | Трансудат | Экссудат | Плазма | |
| Сосудистая проницаемость | Нормальная | Нормальная | Повышенная | Ц |
| Содержание белков | Следы | 0-15 г/л | 15-60 г/л1 | 60-70 г/л1 |
| Типы белков | Альбумины | Альбумины | Все2 | Все2 |
| Фибрин | Нет | Нет | Есть | Нет (фибриноген) |
| Относительная плотность | 1.010 | 1.010-1.015 | 1.015-1.027 | 1.027 |
| Клетки | Нет | Нет | Воспаления | Крови |
ИСХОД ВОСПАЛЕНИЯ
Острое воспаление направлено на нейтрализацию или инактивацию агента, причиняющего повреждение. Имеются несколько возможных исходов:
разрешение: при неосложненном остром воспалении ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой.
если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца.
когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который приводит к развитию хронического воспаления.
если в результате хронического воспаления достигается удаление или нейтрализация повреждающего агента, ткань также регенерирует, обычно путем фиброза.
Значение воспаления двойственное. С точки зрения биологической, эта реакция имеет защитно-приспособительный характер, она направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани и в этом его, несомненно, положительное значение. С точки зрения клинической, воспаление , это болезнь. Воспаление, как местная реакция организма, характеризуется не только местными, но и общими проявлениями: лихорадкой, лейкоцитозом, изменениями состава белков крови, увеличением СОЭ, явлениями интоксикации, которая нарастает по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации вследствие резорбции токсичных продуктов и может привести к смерти.
Хроническое воспаление часто связано с некрозом ткани и может приводить к серьезным клиническим нарушениям, например, печеночной недостаточности при хроническом активном гепатите. Хроническое воспаление лежит в основе большого количества хронических болезней, которые характеризуются или недостаточным восстановлением тканей, или длительным периодом восстановления (месяцы или годы). В определенных ситуациях фиброзные изменения непосредственно вызывают болезнь, например, фиброз перикардиальной сумки при хроническом перикардите может вызывать ограничение наполнения камер сердца, что становится причиной сердечной недостаточности; фиброз легких может стать причиной дыхательной недостаточности.
Билет№14(2)
Язвенная болезнь - это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки.
Этиология ЯБ:
а) факторы, способствующие возникновению язв: психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной и гуморальной регуляции (изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и ГКС, избыточное сокращение мышц желдка, секреции соляной кислоты); нарушение слизистого барьера, моторики, кислотно-пептического фактора; морфологические изменения в слизистой желудка; воздействие микроорганизмов (Helicobacter pylori).
б) факторы, способствующие хронизации острых язв: местные факторы, нарушающие соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер).
Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы.
Патогенез ЯБ: основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты; в генезе ЯБ 12-перстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии ЯБ желудка на первое место выступает снижение факторов защиты.
Морфогенез ЯБ: эрозия - острая язва - хроническая язва.
Эрозия - дефекты слизистой, не проникающие за мышечную пластинку.
Острая язва - дефект слизистой до мышечного или серозного слоя.
Патоморфология острых язв желудка: чаще на малой кривизне желудка; дефект слизистой достигает мышечного слоя или глубже; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет (солянокислый гематин).
Патоморфология хронической язвы желудка: чаще единичная, реже множественная; обычно на малой кривизне желудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты; край, обращенный к пищеводу, подрыт, к привратнику - пологий.
В период ремиссии: в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань; слизистая по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии; дно представлено рубцом, может быть эпителизировано; сосуды значительно сужены за счет эндоваскулита и пролиферации интимы
В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный или фибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистая рубцовая ткань; фибриноидные изменения в сосудах, часто с тромбозом, увеличивающие дефект слизистой.
Патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки: чаще на передней или задней стенке луковицы, реже ниже (постбульбарная), иногда встречаются язвы друг напротив друга ("целующиеся"); гистологические изменения аналогичны хронической язве желудка
Осложнения ЯБ:
1. Язвенно-деструктивные:
а) кровотечение - из-за разъедания стенок сосудов (аррозивное)
б) перфорация (прободение) - ведет к фибринозному или фибринозно-гнойному перитониту
в) пенетрация - проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-дуоденальную связку и т.д.)
2. Воспалительные: а) гастрит б) дуоденит в) перигастрит г) перидуоденит.
3. Язвенно-рубцовые а) сужение входного и выходного отверстия б) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. Приводят к частой рвоте, потере хлоридов, развитию хлоргидропенической уремии.
4. Малигнизация (3-5% случаев)
5. Комбинированные осложнения.
Билет№14(3)
Этиология: РНК-содержащий вирусгриппа А (А1, А2), В или С (семейство Orthomyx-oviridae)
Патогенез: проникновение в организм человека со вдыхаемым воздухом - внедрение в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей - размножение, разрушение пораженных клеток - вирусемия, выделение токсинов - поражение нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем - лихорадка, общие симптомы интоксикации - часто присоединение вторичной инфекции бактериальной природы.
Морфология легкойформы гриппа (протекает 5-6 дней в виде острого катарального риноларинготрахеобронхита):
полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия;
увеличение секреции бокаловидных клеток и желез;
десквамация эпителия;
базофильные (микроколонии вируса) и оксифильные (очаговая деструкция органелл) включения в цитоплазме эпителиальных клеток.
Морфология гриппа среднейтяжести (протекает 3-4 недели не только с вовлечением верхних дыхательных путей, но и бронхов, бронхиол, легочной паренхимы):
серозно-геморрагическое воспаление трахеи и бронхов с участками некроза;
межуточная инфильтрация в легких;
гиалиновые мембраны в альвеолах;
закупорка просвета бронхов слущенным эпителием и возникновение острой эмфиземы, ателеказа легких, гриппозной пневмонии;
часто плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов;
вирусные частицы в эпителиоцитах дыхательных путей.
Морфология тяжелойформы гриппа - протекает в двух формах:
а) с выраженной общей интоксикацией:
серозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами;
фокусы серозно-геморрагической пневмонии, острой эмфиземы и ателектазов в легких;
при молниеносном течении - токсический отек легких (летальность в течение суток)
б) с легочными осложнениями:
приосединение вторичной инфекции;
деструктивный панбронхит с бронхоэктазами, очагами ателектазов и эмфиземы;
"большое пестрое гриппозное легкое".
Осложнения:
а) циркуляторные расстройства
б) белковая и жировая дистрофия внутренних органов (печени, почек, сердца)
в) отек головного мозга
г) бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, сердечно-легочная недостаточность
д) энцефалиты, невриты
Причины смерти:
1.интоксикация
2. кровоизлияние в головной мозг
3. легочные осложнения
4. сердечная недостаточность.
Парагрипп:
Этиология парагриппа: пневмотропный РНК-содержащий вирус парагриппа (семейство парамиксовирусы).
Патогенез парагриппа: сходен с патогенезом гриппа, но интоксикация и повреждающее действие вируса менее выражены.
КОРЬ
Корь (morbilli, от лат. morbus - болезнь) - острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания - 2-3 недели.
Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия.
Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.
Макроскопически процесс в это время носит характер катарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит. Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных.
Одновременно развивается специфичное для коры поражение слизистых оболочек (энантема - пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки - место начинающегося слущивания эпителия (отрубевидное) шелушением - становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема - крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи.
Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз. К редким осложнениям кори в настоящее время следует отнести влажную гангрену мягких тканей лица - ному. Наиболее тяжелым, хотя и весьма редким, проявлением генерализации болезни является поражение ЦНС. Вирус кори проникает в нервные клетки, в которых при световой микроскопии может выявляться в виде включений. В первую очередь страдают нейроны больших полушарий. Они набухают, вакуолизируются или сморщиваются. В белом веществе определяется очаговый распад миелина, преимущественно в тех участках, где больше всего повреждена аксоплазма нервных волокон. Эти изменения сопровождаются пролиферацией астроцитов и клеток микроглии и лимфомоноцитарными периваскулярными инфильтратами. Существенное значение в патогенезе коревых энцефалитов принадл