В отличие от причинного (этиологического) фактора условия не являются обязательными для развития заболеваний.Н-р: крупозная пневмония (причина: пневмококк, а способствующие факторы: снижение питания, защитных свойств организма). Если есть факторы, а причин нет, заболевание не наступит.
Различают условия, предрасполагающие к возникновению болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению и развитию болезни.
Способствующие и препятствующие развитию заболевания условия делят на внутренние и внешние.
Внутренние.
• Способствуют развитию болезни: наследственная предрасположенность к заболеванию и возраст.
• Препятствуют развитию болезни: наследственные и конституциональные факторы, напри-мер человек абдоминального типа сложения не имеет риска приобрести язву желудка.
Внешние.
• Способствуют развитию болезни: нарушение питания, переутомление, плохой уход за больным.
• Препятствуют развитию болезни: правильный режим дня, полноценное и рациональное питание, хороший уход за больным.
Патогенез (от греч. pathos - страдание, genesis - происхождение) - механизм развития болезни.Изучение патогенеза, т.е. механизма развития болезни, сведено к изучению тех изменений в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины развития болезни.
Тема 2: «ПОВРЕЖДЕНИЯ. ДИСТРОФИИ. ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. АТРОФИЯ»
Повреждение также называется альтерацией (от лат. аlteration - изменение). В патологии под повреждением принято понимать изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности.
Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. Причины, способные вызывать повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно через гуморальные и рефлекторные влияния. К повреждениям относят дистрофии, некроз и атрофию.
ДИСТРОФИИ
Дистрофия (от греч. dys - нарушение и tropho - питаю) - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе, обусловленные нарушением обмена веществ.
Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В её основе лежит нарушение трофики (питания клетки).
В результате нарушения трофики в тканях накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетках и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избыточном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клеткам в норме.
Механизмы дистрофии
Инфильтрация (т.е. пропитывание клеток и тканей различными веществами) - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, например инфильтрация жиров в интиму аорты и крупные артерии при атеросклерозе.
Декомпозиция (фанероз – это распад тех или иных структурных комплексов). При таком механизме происходит распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков и жиров в тканях (клетках). Например, при гипоксии происходит распад внутриклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.
Трансформация (образование одних продуктов обмена вместо других). В силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида обмена; например, происходит трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.
Извращенный синтез - синтез аномальных веществ в клетке или в межклеточном веществе. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.
Дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми (если необратимые – это означает, что патологический процесс прогрессирует до гибели, т.е. до некроза ткани).
Классификация дистрофий строится на нескольких принципах.
По локализации: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные.
По виду обмена веществ: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
В зависимости от происхождения: наследственные и приобретенные.
По распространенности процесса:общие и местные.
Пусковым механизмом дистрофий является повреждение мембран клеток и нарушение ферментных систем. При повреждении мембран клетки происходит повышение ее проницаемости, что ведет к гидратации клетки. При этом клетки набухают и их содержимое приобретает вид зерен, капель, вакуолей.
Паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециализированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.
Паренхиматозные белковые дистрофии. Для паренхиматозных белковых дистрофий характерно появление в цитоплазме включений белковой природы. Под влиянием патологического фактора белки либо уплотняются, либо становятся жидкими: при гипоксии, инфекционных заболеваниях. При патологии белки клетки подвергаются либо коагуляции, либо, наоборот, разжижению (колликвации, от слова liquor - жидкость), что ведет к гидратации цитоплазмы.
Распространены гиалиново-капельная и гидропическая формы паренхиматозных белковых дистрофий.
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиалиноподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку. Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. Выявляют также деструкцию органелл клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы – гипопротеинемия.
Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов нередко является морфологической основой многих нарушений функций печени.
Гидропическая, или вакуольная, дистрофия может быть следующей стадией гиалиново-капельной дистрофии. Характерно появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в эндоплазматической сети. Клетки увеличены в объеме. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождаемое их распадом, что приводит к активации гидролитических ферментов лизосом.
Гидропическую дистрофию наблюдают в эпителии кожи, почечных канальцах в гепатоцитах.
Причины развития гидропической дистрофии в почках - повреждение гломерулярного фильтра, что приводит к гиперфильтрации и недостаточности ферментных систем нефроцитов, обеспечивающих реабсорбцию воды, например при отравлениях.
Паренхиматозные жировые дистрофии. Для паренхиматозных жировых дистрофий характерно нарушение обмена цитоплазматического жира. Липиды вместе с белками являются составной частью клеточных структур. В небольшом количестве в цитоплазме встречаются жиры и в свободном состоянии. При патологии происходит накопление капель жира в цитоплазме клеток, миокарда, печени, почек. В норме их там нет.
Жировая дистрофия печени. Для жировой дистрофии печени характерно накопление жира в печеночной клетке как следствие дисбаланса между поступлением, использованием и выведением липидов гепатоцитами, крупные капли жира видны в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов дольки. Подобное распределение жира характерно для инфильтрации при гиперлипидемии.
Жировая дистрофия в печени связана со следующими механизмами:
- избыточным поступлением жирных кислот в клетку при гиперлипидемии (при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении);
- снижением окисления жирных кислот в митохондриях (при гипоксии, токсических воздей-ствиях);
- снижением выведения жиров из печеночной клетки вследствие резко сниженной функции.
Жировая паренхиматозная дистрофия может возникнуть вследствие снижения синтеза лип-протеидов, поэтому поступающий с пищей жир задерживается в эндоплазматической сети.