Гипогликемия – это снижение глюкозы крови ниже минимальной концентрации, к которой адаптирован организм, приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток ЦНС.
Основная причина – избыток инсулина в организме по отношению к поступлению глюкозы, а также при ускоренной утилизации глюкозы (мышечная работа).
Провоцирующие факторы:
· Передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов
· Прием алкоголя
· Нарушение диеты и режима питания (пропуск приема пищи)
· Рвота
· Физические нагрузки
· Беременность, кормление грудью
Клиническая картина:
- Вегетативные симптомы (активация САС): сердцебиение, дрожь, бледность, потливость, мидриаз, сильный голод, тошнота, беспокойство, тревога, агрессивность.
- Нейрогликопенические симптомы: слабость, головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение, сменяющееся сонливостью, растерянность, дезориентация, неадекватное поведение, нарушение координации движений, онемение губ, языка, подбородка, диплопия, судороги, спутанность сознания, кома.
Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инсультом или инфарктом миокарда, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжёлые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.
Лабораторно – гликемия < 2.8 ммоль/л (может быть и выше, если организм адаптирован к гипергликемии), при коме < 2.2 ммоль/л.
Лечение:
Легкая гипогликемия – не требующая помощи другого лица:
· Прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 ХЕ: сахар (2-3 чайные ложки или 4-5 кусочков, лучше растворить в воде или чае), варенье или мёд (1 – 1.5 столовые ложки), 4-5 больших таблеток глюкозы, 200 мл фруктового сока.
Тяжелая гипогликемия – потребовавшая помощи другого лица, с различной степенью нарушения сознания:
· Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи.
· Внутривенно струйно ввести 20-100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания.
· Альтернатива – 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м.
· Если после введения 100 мл 40% раствора глюкозы сознание не восстанавливается – начать в/в капельное введение 5 - 10% глюкозы и госпитализировать.
· Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в её дифференцировке с комой другого генеза, врач обязан, взяв кровь для анализа, ввести больному 40 – 60 мл 40% глюкозы внутривенно струйно. Введение указанного количества глюкозы не принесёт больному вреда, если кома окажется кетоацидотической.
Поздние осложнения СД
Факторы риска поздних осложнений подразделяют на немодифицируемые (длительность СД и генетические особенности) и модифицируемые (гипергликемия, дислипидемия и артериальная гипертензия).
Обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений СД!
Диабетические микроангиопатии
Патогенез:
- Усиление полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы, т.к. гипергликемия способстует повышению ативности альдозоредуктазы. Сорбитол не способен быстро покидать клетки, что приводит к повышению осмотического давления и нарушению строения мембран, утолщению базальной мембраны и окклюзии капилляров.
- Аутоокисление глюкозы, липидов и белков приводит к накоплению свободных радикалов, инактивации оксида азота (NO) и повреждению эндотелия.
- Неферментативное гликозилирование белков приводит структурно-функциональным изменениям сосудистой стенки.
- Прямая глюкозотоксичность.
Диабетическая ретинопатия (ДР)– микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.
Стадии ДР:
- Непролиферативная: микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния,
отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги, макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная).
- Препролиферативная: присоединение венозных аномалий (четкообразность, изви-
тость, колебания калибра), множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), более крупные ретинальные геморрагии
- Пролиферативная: неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других
отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитреальные кровоизлияния/ гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации
4. Терминальная: неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы, образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки.
Обязательные методы диагностики:
· Определение остроты зрения (визометрия)
· Офтальмоскопия при расширенном зрачке
· Измерение внутриглазного давления (тонометрия)
· Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела
К другим поражениям глаз при СД относят катаракту (помутнение хрусталика) и глаукому (повышение внутриглазного давления из-за нарушения оттока водянистой влаги из глаза).
Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровож-
дающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная
стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
Клинические проявления:
- микроальбуминурия (МАУ),
- протеинурия,
- нефротический синдром,
- снижение скорости клубочковой фильтрации (на начальных этапах наоборот гиперфильтрация),
- азотемия,
- уремия,
- почечная артериальная гипертензия
Обязательные методы диагностики:
- Микроальбуминурия (МАУ), предпочтительно в утренней порции мочи
- Протеинурия (ПУ) в общем клиническом анализе мочи и в моче, собранной за сутки
- Осадок мочи
- Креатинин, мочевина, калий сыворотки
- Расчет СКФ с использованием формул MDRD, CKD-EPI (предпочтительно). Калькулятор расчета можно найти на сайтах http://www.mdrd.com, http://www.nkdep.nih.gov
Диагностические критерии СД
| Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл) | ||||
| цельная кровь | плазма | |||
| капиллярная | венозная | капиллярная | ||
| СД | ||||
| Натощак | > 6,1 (>110) | > 7,0 (>126) | ||
| Через 2 ч после нагрузки глюкозой или оба показателя | > 11,1 (>200) | > 11,1 (>200) | ||
| Нарушенная толерантность к глюкозе | ||||
| Натощак (если определяется) | < 6,1 (<110) | < 7,0 (<126) | ||
| Через 2 ч после нагрузки глюкозой | > 7,8 (>140) ) и < 11,1 (<200) | > 7,8 (>140) и < 11,1 (<200) | ||
| Нарушенная гликемия натощак | ||||
| Натощак | > 5,6 (>100) и < 6,1 (<110) | > 6,1 (>110) и < 7,0 (<126) | ||
| Через 2 ч (если определяется) | < 7,8 (<140) | < 7,8 (140) |
Гестационный диабет
Натощак ≥ 5,1 и < 7,0
или
Через 1 час после ПГТТ ≥ 10,0
или
Через 2 часа после ПГТТ ≥ 8,5
Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в
течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от
времени приема пищи.
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных
значений гликемии для уточнения диагноза.
Правила проведения ПГТТ:
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного
питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно
предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний
вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак
испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моно-
гидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г
безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается
курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации
глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована
сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с
консервантом (флуорид натрия).
Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последую-
щие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической
декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного опреде-
ления гликемии.
ПГТТ не проводится:
– на фоне острого заболевания
– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии
(глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)
В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД.
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 % (48 ммоль/
моль).
Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c,
сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program
(NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в со-
ответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль).
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен
быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, напри-
мер дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное
определение уровня глюкозы.