Холестерин синтезируется в организме повсеместно и является необходимым компонентом клеточных мембран, входит в состав липопротеинов, является предшественником синтеза желчных кислот и стероидных гормонов. Диагностическое значение измерения содержания холестерина состоит в оценке риска ишемической болезни сердца и атерогенеза. Однако большее прогностическое значение имеет определение фракций холестерина. Около 25% общего холестерина сыворотки транспортируется во фракции ЛПВП. ЛПВП осуществляет транспорт холестерина из тканей и других липопротеинов в печень. ЛПНП осуществляют противоположную функцию - транспортируя в ткани синтезированный в печени холестерин. Установлена четкая обратная зависимость между уровнем холестерина ЛПВП и случаями ишемической болезни сердца. Считается, что ЛПВП обладают антиатерогенным действием, поэтому низкий холестерин ЛПВП – показатель высокого фактора риска ИБС и атеросклероза, вне зависимости от концентрации общего холестерина. Высокое содержание холестерина ЛПНП обладает атерогенным действием и указывает на высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Референсные значения:
| Холестерин | |
| Нормальные значения | < 5,2 ммоль/л |
| Пограничные | 5,2 – 6,2 ммоль/л |
| Высокие | > 6,2 ммоль/л |
| α -Холестерин | |
| Высокий риск | < 1,03 ммоль/л |
| «Отрицательный» риск | > 1,55 ммоль/л |
| β-Холестерин | |
| Оптимальный | < 2,6 ммоль/л |
| Нормальный | 2,6 – 3,3 ммоль/л |
| Пограничный | 3,4 – 4,1 ммоль/л |
| Высокий | 4,1 – 4,9 ммоль/л |
| Очень высокий | > 4,9 ммоль/л |
Триглицериды
Триглицериды (триацилглицерины, ТАГ) – эфиры глицерина и длинноцепочечных жирных кислот, в плазме крови транспортируются в виде липопротеинов. ТАГ являются для органов и тканей источником жирных кислот, которые обеспечивают организм макроэргическими соединениями в процессе β-окисления. Уровень ТАГ в крови может изменяться в течение суток в значительных пределах. Гипертриглицеридемия может быть физиологическая или патологическая. Физиологическая гипертриглицеридемия возникает после приема пищи и может продолжаться 12-24 ч, в зависимости от характера и количества принятой пищи. Во 2-3 триместре беременности также возникает физиологическая гипертриглицеридемия. Патологическая гипертриглицеридемия патогенетически может быть разделена на первичную и вторичную. Первичная гипертриглицеридемия может быть обусловлена генетическими нарушениями метаболизма липопротеинов или перееданием. Вторичные гипертриглицеридемии возникают как осложнения основного патологического процесса. В клинической практике исследование ТАГ проводится для классификации врожденных и метаболических нарушений липидного обмена, а также для выявления факторов риска атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Повышение уровня ТАГ в плазме:
Первичные гиперлипидемии:
- семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV);
- сложная семейная гиперлипидемия (фенотип II b);
- семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III);
- синдром хиломикронемии (фенотип I);
- дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы.
Вторичные гиперлипидемии:
- ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз;
- гипертоническая болезнь;
- ожирение;
- вирусные гепатиты и цирроз печени (алкогольный, билиарный), обтурация желчевыводящих путей;
- сахарный диабет;
- гипотиреоз;
- нефротический синдром;м
- панкреатит острый и хронический;
- прием пероральных противозачаточных препаратов, бета блокаторов, тиазидовых диуретиков;
- беременность;
- гликогенозы;
- талассемия.
Снижение уровня триглицеридов:
- гиполипопротеинемия;
- гипертиреоз;
- гиперпаратиреоз;
- недостаточность питания;
- синдром мальабсорбции;
- лимфангиэктазия кишечника;
- хронические обструктивные заболевания легких;
- прием холестирамина, гепарина, витамина С, прогестинов.
Референсные значения:
| Нормальные значения | < 1,7 ммоль/л |
| Пограничные значения | 1,7 – 2,25 ммоль/л |
| Высокие | 2,26 – 5,64 ммоль/л |
| Очень высокие | > 5,65 ммоль/л |
Железо, ЛЖСС, ОЖСС
Железо принимает участие в различных жизненно важных процессах в организме, от клеточных окислительных механизмов до транспорта и поставки кислорода клеткам. Железо входит в состав переносящих кислород хромопротеинов, таких как миоглобин и гемоглобин, а также различных ферментов. Остальное железо в организме входит в состав флавопротеинов, комплексов железо-ферритин и железо трансферрин. Определяемая концентрация железа в сыворотке – это преимущественно Fe (III), связанное с трансферрином сыворотки, за исключением железа, входящего в состав гемоглобина. Всасывание железа регулируется клетками кишечника: оно возрастает при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком - трансферрином. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками. Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезенке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток (наиболее высок он утром), зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом (максимальное содержание - в лютеиновую фазу, самое низкое - после менструации). Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности (повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода). Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя. Так как обычно только одна треть железосвязывающих участков трансферрина занимает Fe (III), трансферрин в сыворотке имеет значительную резервную железосвязывающую способность. Она называется ненасыщенной или латентной железосвязывающей способностью сыворотки (ЛЖСС). Измерение ЛЖСС вместе с измерением концентрации железа можно использовать для определения общей железосвязывающей способности сыворотки. Концентрация железа в сыворотке повышается при гемохроматозе, остром отравлении железом после приема его внутрь. ОЖСС снижается при хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях, при отравлении железом, заболеваниях почек, нефрозе, квашиоркоре и талассемии. Повышение ОЖСС наблюдается при железодефицитной анемии, на поздних сроках беременности, при оральной контрацепции.
Повышение уровня железа (гиперферремия):
- повышенное поступление в организм: гемохроматоз, избыточное парентеральное введение препаратов железа, повторные гемотрансфузии, острое отравление препаратами железа у детей;
- анемии: гемолитические анемии, гипо- и апластические анемии, витамин В12- (и В6-) - и фолиеводефицитные гиперхромные анемии, талассемия;
- нефрит;
- заболевания печени (острый гепатит, хронический гепатит) - вследствие недостаточного использования железа в синтезе гема;
- острая лейкемия;
- свинцовая интоксикация;
- применение таких лекарственных средств, как хлорамфеникол (левомицетин), эстрогены, оральные контрацептивы, метотрексат, цисплатин.
Понижение уровня железа (гипоферремия):
- железодефицитная анемия;
- острые и хронические инфекционные заболевания, сепсис, коллагенозы;
- опухоли (в т.ч. острый и хронический лейкозы, миелома);
- повышенные потери железа организмом (острые и хронические кровопотери);
- недостаточное поступление железа в организм (молочно-растительная диета, синдром мальабсорбции, заболевания желудка и кишечника);
- повышенное потребление железа организмом (беременность, кормление грудью, подростковый период, повышенные физические нагрузки);
- ремиссия пернициозной анемии (авитаминоз В12);
- гипотиреоз;
- нефротический синдром;
- хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);
- прием аллопуринола, андрогенов, аспирина, холестирамина, глюкокортикоидов.
Референсные значения:
| Сыворотка | |
| Мужчины | 12,5 – 32,2 мкмоль/л |
| Женщины | 10,7 – 32,2 мкмоль/л |
| Новорожденные | 17,9 – 45 мкмоль/л |
| Дети до года | 7,2 – 17,9 мкмоль/л |
| Дети | 9 – 21,5 мкмоль/л |
Кальций
Измерение кальция используется для диагностики и лечения заболеваний паращитовидной железы, различных костных заболеваний, хронических заболеваний почек, мочекаменной болезни и тетании. Общий кальций сыворотки состоит из трех фракций – свободного ионизированного кальция (50%), кальция, связанного с белками (альбумином и глобулинами, 45%) и кальция, входящего в состав комплексов (фосфатных, цитратных и бикарбонатных, 5%). Физиологически наиболее значимой фракцией является ионизированный кальций. Но его трудно исследовать непосредственно. Ионы кальция играют важную роль при передаче нервных импульсов, являются кофактором многих ферментов, необходимы для поддержания нормальной сократимости мышц и процесса свертывания крови. Значительное снижение концентрации ионов кальция приводит к тетании мышц. Гиперкальциемия снижает нервно-мышечную возбудимость и приводит к мышечной слабости и сопровождается сложной симтоматикой.
Повышение уровня кальция в сыворотке крови (гиперкальциемия):
Наиболее распространенные
- злокачественная опухоль с метастазами в кости или без них;
- первичный гиперпаратиреоз.
Менее распространенные
- тиреотоксикоз;
- интоксикация витамином Д;
- тиазидовые диуретики;
- саркоидоз;
- трансплантация почки (третичный гиперпаратиреоз);
- идиопатическая гипокальцийурическая гиперкальциемия.
Редко встречающиеся
- синдром пищевой гиперкальциемии;
- лечение препаратами лития;
- туберкулез;
- иммобилизация;
- акромегалия;
- недостаточность надпочечников;
- диуретическая фаза острой почечной недостаточности;
- идиопатическая гиперкальциемия в раннем детском возрасте.
Понижение уровня кальция в сыворотке крови (гипокальциемия):
- недостаточность витамина Д – пищевая, нарушение всасывания, недостаток ультрафиолетового облучения;
- почечная недостаточность;
- лечение противосудорожными препаратами;
- недостаточность 1α-гидроксилазы;
- гипопаратиреоз;
- псевдогипопаратиреоз;
- недостаток магния;
- острый панкреатит;
- массивное переливание цитратной крови;
- неонатальная гипокальциемия;
- печеночная недостаточность;
- прием противоопухолевых средств, противосудорожных препаратов, ЭДТА, неомицина;
- секвестрация ионов кальция (острый алкалоз, повышение фосфатов, переливание большого количества цитратной крови).
Референсные значения:
| Сыворотка | |
| Взрослые | 2,2 – 2,6 ммоль/л |
Магний
Магний – электролит, метаболизм которого тесно связан с обменом кальция. Основное количество магния (55-60%) содержится в крови в ионизированной форме, 14-50% связано с белками, а 10-15% входит в состав комплексных соединений с липидами и нуклеотидами. Магний, как и калий является внутриклеточным катионом, его концентрация внутри клеток в 3-15 раз выше, чем во внеклеточной среде. Гипомагниемия (ниже 0,5 ммоль/л) может развиться при ряде желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых, почечных, эндокринных заболеваниях. Гипермагниемия (выше 1,2 ммоль/л) вызывает появление сонливости, которая снимается введением ионов кальция. Гипермагниемия может привести к угнетению дыхательного центра, коме, нарушению проводимости миокарда, блокаде и остановке сердца. Определение содержания магния имеет значение для диагностики нарушений функции щитовидной железы, выявлении факторов риска возникновения внезапной смерти при ИБС, развития атеросклероза и инфаркта миокарда, диагностики хронической сердечно-сосудистой недостаточности, хронического алкоголизма, патологически протекающей беременности, для выявления рахита и спазмофилии у детей.
Повышение уровня магния в сыворотке крови (гипермагниемия):
- почечная недостаточность (острая и хроническая);
- ятрогенная гипермагниемия (передозировка препаратов магния или антацидов);
- гипотиреоз;
- обезвоживание;
- надпочечниковая недостаточность.
Понижение уровня магния в сыворотке крови (гипомагниемия):
- недостаточное поступление магния с пищей (погрешности в диете, голодание);
- нарушение всасывания магния в кишечнике вследствие развития синдрома мальабсорбции, неукротимой рвоты и диареи, глистных инвазий, опухоли кишечника;
- диабетический ацидоз;
- длительная терапия диуретиками;
- лечение цитостатиками (угнетение канальцевой реабсорбции магния), иммунодепрессантами, циклоспорином;
- гиперпаратиреоз;
- дефицит витамина D (рахит и спазмофилия у детей, остеомаляция);
- острый и хронический панкреатит;
- наследственная гипофосфатемия;
- хронический алкоголизм;
- полиурическая стадия почечной недостаточности;
- гипертиреоз;
- гиперкальциемия;
- первичный альдостеронизм;
- 2-й и 3-й триместр беременности (особенно при патологии);
- избыточная лактация.
Референсные значения:
Сыворотка 0,65 – 1,05 ммоль/л
Калий
Калий – основной катион внутриклеточной жидкости, в ней содержится 98% калия всего организма. Калий создает осмолярность цитоплазмы и создает условия для протекания в ней биохимических реакций. В клинической биохимии обмен калия оценивают на основании его содержания в плазме крови, хотя в нем содержится не более 2% общего количества калия. Однако изменения содержания калия в плазме достоверно отражают сдвиги его концентрации в ткани и межклеточной жидкости. Ионы калия фильтруются в первичную мочу, реабсорбируются в проксимальном сегменте нефрона. Все факторы, которые могут изменить электрохимический потенциал мембраны клеток проксимального отдела нефрона, оказывают влияние на экскрецию калия. К ним относятся КЩР, скорость протекания мочи по дистальному канальцу, действие минералокортикоидов, поступление бикарбонатов при почечном канальцевом ацидозе, некоторые антибиотики. Недостаточное поступление калия редко вызывает гипокалиемию, повышенная экскреция почками – наиболее частая причина. Усиленное потребление калия также редко бывает причиной гиперкалиемии, если при этом нет почечной или надпочечниковой недостаточности. Гиперкалиемия может развиваться при нарушении экскреции при острой и хронической почечной недостаточности, длительном приеме калийсберегающих диуретиков, гипоальдостеронизме.
Повышение уровня калия (гиперкалиемия):
- избыточное поступление калия в организм: быстрое вливание растворов калия;
- выход К+ из клеток во внеклеточную жидкость: при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе;
- сниженное выделение К+ почками: острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия хронической почечной недостаточности с олигурией, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей;
- уменьшение объема внеклеточной жидкости – дегидратация;
- прием таких лекарственных средств, как амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол.
Понижение уровня калия (гипокалиемия):
- недостаточное поступление калия в организм: при хроническом голодании, диете, бедной калием;
- потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузном поносе, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд;
- потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной канальцевой недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе, введении АКТГ, кортизона, альдостерона;
- перераспределение калия в организме (усиленное поступление калия внутрь клеток): при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе;
- потеря с потом при муковисцидозе;
- лечение мегалобластической анемии витамином В12 или фолиевой кислотой;
- гипотермия;
- прием кортикостероидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), бета-адреноблокаторов, антибиотиков;
- введение большого количества жидкости с низким содержанием калия;
- ВИПома (опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая вазоактивный интестинальный полипептид - ВИП);
- дефицит магния.
Референсные значения:
Сыворотка 3,4 – 5,1 ммоль/л
2.14. Натрий
Натрий – основной одновалентный катион внеклеточной жидкости. Нарушение взаимоотношения вне- и внутриклеточных катионов – патогенетическое звено многих патологических процессов. Изменение соотношения натрия во внеклеточном и внутриклеточном пространстве определяет соотношение объемов внутри- и внеклеточной жидкости, изменение осмотического давления, развитие отеков и обезвоживания, транспорт глюкозы в клетки. Гипонатриемия в клинической практике встречается чаще, чем гипернатриемия. Нарушения обмена натрия встречаются при заболеваниях почек, надпочечников, патологиях ЖКТ.
Повышение уровня натрия в сыворотке крови (гипернатриемия):
- гипертоническая дегидратация:
- потеря жидкости через кожу при сильной потливости;
- потеря жидкости через легкие при длительной одышке;
- потеря жидкости через ЖКТ при частой рвоте и тяжелой диарее;
- при высокой лихорадке (брюшной тиф, паратиф, сыпной тиф и т.п.);
- недостаточное поступление воды в организм;
- задержка натрия в почках (снижение выведения с мочой) при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга (избытке кортикостероидов);
- избыточное введение солей натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида;
- прием таких препаратов, как АКТГ, анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды, эстрогены, метилдопа, оральные контрацептивы, бикарбонат натрия.
Понижение уровня натрия в сыворотке крови (гипонатриемия):
- недостаточное поступление натрия в организм;
- потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекватном водном и неадекватном солевом замещении;
- передозировка диуретиков;
- недостаточность надпочечников;
- острая почечная недостаточность (полиурическая стадия);
- осмотический диурез;
- гипотоническая гипергидратация:
- избыточное парентеральное введение жидкости;
- сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците кортикостероидов;
- гипонатриемия разведения с отеками и асцитом при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме;
- прием таких препаратов, как фуросемид, аминогликозиды, гипертонический раствор глюкозы, нестероидные противовоспалительные препараты, амитриптилин, галоперидол;
- гипотиреоз.
Референсные значения:
Сыворотка 136 – 146 ммоль/л
Хлориды
Хлорид-ион является главным внеклеточным анионом. Наряду с катионами натрия, калия, кальция и магния анионы хлора являются наиболее важными осмотическими ионами жидкостей организма. Хлориды выводятся из организма с мочой, потом и калом. Гипохлоремия развивается в организме при концентрации ионов хлора в плазме ниже 95 ммоль/л. Она отмечается при различных видах обезвоживания – рвоте, диарее, избыточном потоотделении. При продолжительной рвоте, даже если она не сопровождается обезвоживанием, наблюдается гипохлоремия. Гиперхлоремия развивается при концентрации хлоридов в плазме выше 105 ммоль/л и тесно связана с гипернатриемией.
Повышение уровня хлора в сыворотке крови (гиперхлоремия):
- недостаточное поступление жидкости;
- нарушение депурационной способности почек при нефрите, нефротическом синдроме, нефросклерозе;
- почечный канальцевый ацидоз;
- острая почечная недостаточность;
- несахарный диабет;
- метаболический ацидоз;
- респираторный алкалоз;
- интоксикация салицилатами;
- гипофункция коры надпочечников;
- повреждение гипоталамуса при травме головы;
- декомпенсация сердечной деятельности.
Понижение уровня хлора в сыворотке крови (гипохлоремия):
- рвота;
- диарея;
- избыточное потоотделение;
- надпочечниковый криз;
- метаболический и респираторный ацидоз;
- травма головы;
- формирование отеков и экссудатов;
- пневмонии;
- инфекционные заболевания;
- отравления сулемой.
Референсные значения:
| Сыворотка | |
| Взрослые | 96 – 106 ммоль/л |
Фосфор неорганический
В плазме и сыворотке большинство фосфатов существует в неорганической форме, приблизительно 15% его связано с белком, а остальная часть существует в виде комплексов и в свободной форме. Концентрация фосфатов в крови зависит от диеты и уровня гормонов, таких, как ТТГ. Около 85% внеклеточного фосфата существует в виде неорганического фосфора, как гидроксиапатит, играя важную роль в формировании костей. Гипофосфатемия встречается часто у госпитализированных больных и у примерно 30% хирургических пациентов. Гипофосфатемия вызывается снижением поступления или абсорбции фосфата при недостатке витамина Д, первичном избытке ТТГ, повышенной экскреции при вторичном избытке ТТГ, при выходе из респираторного алкалоза и диабетического кетоацидоза.
Повышение уровня фосфора в сыворотке крови (гиперфосфатемия):
- гипопаратиреоз;
- лечение противоопухолевыми цитостатиками (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь);
- острая и хроническая почечная недостаточность;
- распад костной ткани при злокачественных опухолях (особенно при метастазировании), лейкозах;
- остеопороз;
- гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз;
- ацидоз (кетоацидоз при сахарном диабете, лактоацидоз, респираторный ацидоз);
- гипервитаминоз D;
- акромегалия;
- портальный цирроз;
- заживление переломов костей.
Понижение уровня фосфора в сыворотке крови (гипофосфатемия):
- остеомаляция;
- рахит у детей (возможна ранняя и доклиническая диагностика);
- семейный гипофосфатемический рахит;
- синдром мальабсорбции;
- выраженная диарея, рвота;
- гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормона злокачественными опухолями;
- семейная гипокальциурическая гиперкальциемия;
- выраженная гиперкальциемия различной этиологии;
- острая подагра;
- гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета);
- беременность (физиологический дефицит фосфора);
- дефицит соматотропного гормона (гормона роста);
- пеллагра.
Референсные значения: