О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (ОРВИ) — группа вирусных заболеваний верхних дыхательных путей. В процессе развития вирусное заболевание может осложняться бактериальной инфекцией. Основные симптомы ОРВИ — насморк, кашель, чиханье, головная боль, боль в горле, глазных яблоках, рвота, жидкий стул, ощущение разбитости.В быту слово «простуда» иногда относится к проявлениям простого герпеса на губах, а не к заболеванию дыхательных путей.
Этиология
ОРВИ вызывается разнообразными возбудителями, среди которых не менее 5 различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы и др.) и более 300 их подтипов. Все они весьма контагиозны (заразны), так как передаются воздушно-капельным путём. Есть данные, что вирусы ОРВИ эффективно распространяются и при телесном контакте, например, при рукопожатии.
Патогенез
В начальный период болезни вирус размножается во входных «воротах инфекции»: носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде рези, насморка, першения, сухого кашля. Температура обычно не повышается. Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и желудочно-кишечного тракта.
Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, ломота в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него и симптомы интоксикации ослабевают.
На финальном этапе неосложнённой ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от поражённых вирусом слоёв эпителия, что проявляется как насморк и влажный кашель с отхождением слизистой или гнойной мокроты.
Осложнения
К осложнениям относятся: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, пневмония, менингит, неврит, радикулоневрит.
Ангина (тонзиллит) - инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера.
Этиология: воздействие патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения, выступающих разрешающими факторами).
Патогенез: трансэпителиально или гематогенно проникающая инфекция, часто аутоинфекция (стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов) - воспалительные изменения лимфаденоидной ткани глотки.
Патологическая анатомия различных форм ангины:
1. катаральная ангина - слизистая миндалин резко полнокровна, отечна, покрыта сли-зью.
2. лакунарная ангина - в глубине лакун миндалин скапливается экссудат и выступает на поверхность миндалин в виде желтых пятен; миндалина инфильтрирована лейкоцитами.
3. фолликулярная ангина - поражаются лимфоидные фолликулы; миндалины увеличены в размерах, в фолликулах определяются участки гнойного распада
4. фибринозная (дифтеретическая) ангина - на поверхности миндалины фибринозные пленки; фибринозный экссудат плотно связан со слизистой оболочкой миндалины, после его отторжения образуются язвы
5. гнойная ангина - обычно отмечается разлитый гнойный процесс - флегмона миндалины, реже формируется абсцесс миндалины
6. некротическая ангина - некроз слизистой оболочки миндалин.
При хронической ангине происходит склероз миндалины, расширение лакун, иногда резкое увеличение миндалины.
Местные осложнения:
1. паратонзиллярный или заглоточный абсцесс
2. флегмона миндалины
3. некроз миндалин, кровотечение
Общие осложнения:
1. тромбофлебит
2. присоединение вторичной инфекции
3. сепсис
Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клинико-морфологических проявлений, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и большим числом этиологических факторов.
Этиологическими факторами могут быть: биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибки, паразиты);
химические и физические агенты.
В возникновении заболеваний бронхов и легких важная роль отведена наследственным факторам и возрастным особенностям.
Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты.
Аэродинамическая фильтрация - это мукоцилиарный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева.
К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgА), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgМ и IgG.
Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами.
Билет№22(1)
Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.
Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Именно от выраженности того или иного компонента зависит морфологический тип воспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента.
Этиология воспаления
а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента)
б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела)
в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей)
Клинические признаки воспаления:
1. Redness (rubor) - покраснение (гиперемия)
2. Swelling (tumor) - припухлость
3. Heat (calor) - повышение температуры
4. Pain (dolor) - болезненность
5. Loss of function (functio laesa) - нарушение функции
Классификация воспаления
Терминалогия: латинское или греческое название ткани или органа + -itis:
холангит — В. крупных желчных протоков,
холангиолит — В. мелких желчных протоков,
периспленит — В. капсулы селезенки,
лимфаденит — В. лимфатических узлов,
тифлит — В. слепой кишки,
оментит — В. сальника,
овофориит — В. яичников,
кольпит — В. слизистой влагалища,
полонит — В. крайней плоти,
лептоменингит — В. мягкой мозговой оболочки,
гидроаденит — В. потовых желез,
сиалоаденит — В. слюнных желез,
фурункул — В. волосяного фолликула и с прилежащей сальной железой,
несколько фурункулов — карбункул.
Классификация воспаления:
1. По течению: острое, подострое, хроническое
2. По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное
3. По причинным факторам: банальное и специфическое
Фазы воспаления и их морфология:
а) альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов:
1) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы
2) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты
Функция медиаторов:
1. парез сосудов МЦР
2. изменение реологии крови
3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой)
4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры
б) экссудация - вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией, выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани, стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани, образование экссудата, фагоцитоз
в) пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью:
а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента
б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей
в) замещение очага повреждения рубцом
Воспаление регулируется:
а) медиаторами воспаления
б) нервной с. (холинергические вещества стимулируют, а адренергические - подавляют В.)
в) эндокринной с. (ГКС подавляют, а соматотропин и альдостерон - стимулируют В.)
Исходы воспаления:
а) благоприятные:
рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход)
организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления)
б) неблагоприятные:
персистирование воспаления, хронизация
формирование абсцесса – гнойно-некротической полости