Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный. Первичный хронический бронхит является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном хроническом бронхите наблюдается распространенное поражение бронхиального дерева.
Вторичный хронический бронхит развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония), так и внелегочных (уремия, застойная сердечная недостаточность). Чаще всего вторичный хронический бронхит сегментарный, т. е. носит локальный характер.
Принципиально важным является разделение хронического бронхита на обструктивный (при котором развиваются сужения бронхов) и необструктивный (без изменения структуры бронхов) варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют несколько вариантов течения бронхита. В классификацию включены редко встречающиеся формы: геморрагический и фибринозный бронхиты.
Этиология и патогенез
Острый бронхит
Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.), физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в полости носа и глотки, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Повреждающий фактор проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, кровью или лимфой (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны кровенаполнение и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете определяются слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет и дегенеративные изменения внутреннего реснитчатого слоя. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
Хронический бронхит
Развитие хронического бронхита в значительной степени определяется внешними воздействиями - экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция). В связи с тем, что заболевание возникает не у всех подвергающихся неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие бронхита - эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем), нарушение обмена веществ (ожирение). Среди внешних факторов главная роль в возникновении хронического бронхита принадлежит поллютантам - примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе.
Под воздействием внешних и внутренних факторов развиваются нарушения в трахее и бронхах. Изменяются структурно- функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя. Развивается воспаление слизистой оболочки. Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов. Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в переразвитии бронхиальных желез, повышенной выработке слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым и вязким), что приводит к различным нарушениям. Снижается выработка белков и ферментов иммунной системой. Развивается отек слизистой оболочки, а затем - атрофия и перерождение ее внутреннего слоя.
Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит некоторых ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности внутренней реснитчатой оболочки. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на периферические отделы бронхиального дерева нарушает выработку вещества, препятствующего слипанию легочной ткани и снижает активность иммунных клеток, которые осуществляют удаление бактерий и других чужеродных частиц. Если спазм бронхов (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о наличии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента- одного из осложнений хронического бронхита, позволяющего отнести такой хронический бронхит к предастматическому состоянию.
Исходом воспалительного процесса могут быть спадание мелких бронхов и закупорка бронхиол. Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов: спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия внешних факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки; повышенной выработки слизи, изменения ее свойств, приводящих к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом; перерождения внутреннего эпителия и его переразвитая; нарушения выработки сурфактанта; воспалительного отека слизистой оболочки; спадания мелких бронхов и закупоривания бронхиол; аллергических изменений слизистой оболочки.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.
Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) нарушениях проходимости, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую.
Если нет нарушений проходимости бронхов, то и дыхательные нарушения выражены, как правило, незначительно. Нарушения проходимости при хроническом бронхите могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, бронхоспазмом (обратимыми спастическими компонентами), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное и постепенное нарастание спастического синдрома.
При обструктивном (спастическом) варианте хронического бронхита преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и повышением продукции слизи при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы хронического бронхита характерны стойкие нарушения дыхания. Развившееся нарушение проходимости мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.
В своем развитии хронический бронхит претерпевает определенные изменения. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются участки с повышенной и пониженной вентиляцией. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, снижению содержания кислорода в артериальной крови и повышению внутрилегочного давления с последующим развитием правожелудочковой недостаточности - основной причины смерти больных хроническим бронхитом.
Клиническая картина
Острый бронхит
Бронхит, вызванный инфекцией, нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. При обследовании какие-либо изменения отсутствуют или над легкими определяются жестокое дыхание и сухие хрипы. Температура тела незначительно повышена или нормальная. Состав крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.
Температура тела остается повышенной в течение нескольких дней. Выраженных изменений состава крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол. Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.
Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхательная и кислородная недостаточности. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких. Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная одышка, синюшность слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок при выстукивании, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможно увеличение количества эритроцитов. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.
Хронический бронхит
Выделяют следующие основные симптомы хронического бронхита: кашель, выделение мокроты, одышка. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности), которые могут появляться при обострении болезни либо как проявление гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнениях. Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания. При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие нарушения проходимости дыхательных путей. Кашель приобретает оттенок лающего и носит судорожный характер при выраженном спазме трахеи и крупных бронхов.
При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяется при кашле. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалительного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиального спазма при обострении). При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота (даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начинается с поражения мелких бронхов, то кашля может не быть, а единственным симптомом заболевания является одышка.
Одышка возникает у всех больных хроническим бронхитом в различные сроки от начала болезни.
Появление у длительно кашляющих больных одышки первоначально свидетельствует о присоединении нарушения проходимости бронхов. С увеличением продолжительности болезни одышка становится более выраженной и постоянной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.
В типичных случаях хронический бронхит при необструктивном варианте прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20-30 лет от начала болезни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или частые обострения.
В прошлом можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению, а у подавляющего числа больных - указание на длительное курение. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве. При анализе развития кашля необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани), сопровождающейся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям хронического бронхита.
У части больных хроническим бронхитом в прошлом имеются указания на кровохарканье, что связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов.
Повторяющееся кровохарканье является указанием на геморрагическую форму бронхита. Кроме того, кровохарканье при хроническом и длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.
В начальном периоде болезни какие-либо симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при выслушивании: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить выслушивание в положении больного лежа и обязательно при усиленном дыхании.
Изменения данных выслушивания будут минимальными при хроническом необструктивном бронхите вне обострения и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, характер которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при хроническом бронхите могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты.
При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.
Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита в период обострения или в процессе их развития. Нарушение проходимости бронхов значительно утяжеляет течение бронхита. При обследовании больного выявляются признаки нарушения закупорки дыхательных путей: удлинение выдоха при спокойном и особенно при усиленном дыхании; свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при усиленном дыхании и в положении лежа; симптомы обструктивной эмфиземы легких.