Lektsia - бесплатные рефераты, доклады, курсовые работы, контрольные и дипломы для студентов » Нарушение обмена нуклеопротеидов

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы):зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная) и роговая.

Зернистая дистрофия.В цитоплазме - большое количество белковых зерен.

Гиалиново-капельная дистрофия.В цитоплазме - крупные сливающиеся белковые капли. Поражаются печень, почки, сердце при застойном полнокровии, инфекциях и интоксикациях.

Гидропическая (водяночная) дистрофия -в клетках - вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью. Поражаются кожа, печень, почки, надпочечники при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе.

Роговая дистрофия– появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. При хроническом воспалении, вирусных инфекциях, гиповитаминозе.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)появление видимых в микроскоп капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек при инфекциях и некоторых интоксикациях - приобретенные, врожденные - болезнь Гоше, болезнь Ниманна.

Паренхиматозные углеводные дистрофии - нарушение обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках и его появление в необычных местах при сахарном диабете и врожденных дистрофиях. Также проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Мезенхимальные дистрофии

Мезенхимальные белковые дистрофиимогут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

Мукоидное набухание -заметное только при специальной окраске набухание коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидное набухание -пропитывание коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующими нерастворимые соединения. В исходе иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

Гиалиноз(не путать с гиалиново-капельной дистрофией!) - образование в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Развивается, чаще всего, в стенках сосудов, что ведет к повреждению интимы, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета (артериосклероз). Может возникать в спайках и рубцах, образуя келоидный рубец.

Амилоидоз–появление масс аномального сложного вещества – амилоида– в межуточной ткани самых различных органов. Первичный (врожденный)и вторичный (приобретенный), в результате различных заболеваний. Локализуется, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы)нарушение обмена (увеличения количества) нейтрального жира – в виде тучностии в виде нарушения обмена холестерина,которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

Мезенхимальные углеводные дистрофии -коллагеновые волокна соединительной ткани замещаются накапливающимися слизеподобными веществами (ослизнение ткани), например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема – «слизистый отек»).

Смешанные дистрофии -возникают как в паренхиме, так и в строме; при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

Основные из гемоглобиногенныхпигментов – это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты – гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить усиленное образование гемосидерина.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть – с мочой в виде уробилина.

Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови – желтухи.Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая)- причина ее в заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная)– возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

Протеиногенные пигменты.Основной из этих пигментов – меланин -определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизмуили очаговому исчезновению – белым пятнам на коже или витилиго.Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь – поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечается в родимых пятнах (невусах).

Липидогенные пигменты, основными из которых является липофусцин, могут усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии) -чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.

Нарушения обмена кальцияпроявляется в виде:

а) изменения содержания кальция в крови;

б) деминерализации костей и зубов;

в) избыточного отложения кальция в тканях;

г) выпадения извести в органах и тканях;

д) образования камней.

Понижениеконцентрации кальция в крови - гипокальциемияпри повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д, следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Повышение концентрации кальцияв крови (гиперкальциемия)возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубовпроисходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т. д.

Все это приводит к рахиту у детей, и разрушению зубов у взрослых.

Выпадения известив органах и тканях называется обызвествлениемили петрификацией.В ряде случаев, когда в участках обызвествления (петрификатах) отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации.

Образование камней (конкрементов).

Камни – это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

Нарушение обмена натрия.

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия)может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном его переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников. Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия)возникает при потере жидкости с электролитами (см. выше), нарушении функций надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.

Нарушение обмена калия.

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия)возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.

Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия!).

Гипокалиемия (пониженная концентрация калия в крови)возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

Нарушение водного обмена

Нарушение основного обмена

Основной обмен – это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ.

Повышение основного обмена -при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушений в центрах терморегуляции).

Понижение основного обмена -при недостатке веществ регулирующих (усиливающих) процессы окисления и, соответственно, теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз), болезнь Аддисона, передозировка инсулина при сахарном диабете и т.п.

Атрофия– прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций.

Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией,если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.

Различают физиологическую атрофию(например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию(атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию.

Общая атрофия или истощениевстречается в следующих формах:

а) алиментарное истощение(при недостаточном поступлении питательных веществ в организме);

б) при раковой кахексии(вследствие воздействия на организм опухоли);

в) при церебральной кахексии(при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

г) истощение на почве инфекции(чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии (ма):

а) атрофия от бездействия(в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе);

б) атрофия от недостаточности кровообращения(вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);

в) атрофия от давления(сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);

г) нейротическая атрофия(при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);

д) атрофия от воздействия физических и химических факторов(неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

Метаплазия– переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани. Возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Некроз– омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме.

Некробиоз– это предшествующие некрозу необратимые дистрофические изменения. В соответствии с различными причинами различают:

1. травматический некроз(в связи с прямым повреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на клетки и ткани);

2. токсический некрозразвивается в результате воздействия на ткани каких-либо - чаще бактериальных - токсинов;

3. трофоневротический некроз -в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям;

4. аллергический некрозявляется следствие аллергической реакции немедленного типа; чаще всего он развивается по типу фибриноидного некроза.

5. сосудистый некрозвозникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза – инфаркта.

Формы некроза:

а) коагуляционный(сухой) некроз (в основе - процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);

б) колликвационныйнекроз (характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);

в) гангрена– некроз тканей соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются пролежни– трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов – в области крестца, лопаток, пяток, локтевых отростков, затылка);

г) секвестр(участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой, – чаще всего это костные секвестры при хроническом остеомиелите);

д) инфаркт.

Исходы некроза.

Благоприятным вариантом исхода является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани – демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замещаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации. Если некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой, то названный процесс носит название инкапсуляции.В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция (обызвествление или петрификация); а в некоторых случаях здесь образуется участок костной ткани (оссификация).

Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавлениенекротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.

Паренхиматозные дистрофии

Зернистая дистрофия.В цитоплазме - большое количество белковых зерен.

Мезенхимальные дистрофии

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

Нарушения обмена кальцияпроявляется в виде:

а) изменения содержания кальция в крови;

б) деминерализации костей и зубов;

в) избыточного отложения кальция в тканях;

г) выпадения извести в органах и тканях;

д) образования камней.

Все это приводит к рахиту у детей, и разрушению зубов у взрослых.

Образование камней (конкрементов).

Нарушение обмена натрия.

Нарушение обмена калия.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды – это соединение белка с ДНК и РНК. Результатом нарушения их обмена является избыточное накопление мочевой кислоты и ее солей. Это бывает при подагре, когда выпадающие в суставных полостях кристаллы мочевой кислоты вызывают воспаление суставов, а также при образовании камней в почках (см. выше).

Голодание -прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.

Полноеголодание - прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютноеголодание), неполноеголодание - недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичноеголодание - калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.

Полное голоданиесостоит из трех периодов.

Первый период голодания(1-2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.

Второй период голодания(длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).

Третий (терминальный) период,который продолжается два - три дня и в течение которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.