Осложнениям наркоза с самого начала становления нашей специальности
придавали анестезиологи большое значение. Ведь когда больной без
оговорок идет на выключение сознания – это с его стороны «большой
подвиг веры» в нас (выражение английского анестезиолога М.Н.
Armstrong-Davison, 1957г). Первый случай смерти от наркоза
произошел 12 января 1848 года. Погибла Анна Гринер, 15-летняя
девушка, от наркоза хлороформом, которой на дому планировалось
удаление вросшего ногтя на ноге. Ранее ей успешно сделали такую же
операцию на другой конечности под эфирным наркозом. Смерть ее
потрясла наших отважных предшественников, первых
анестезиологов.
Чти же такое анестезиологическое осложнение? В своей известной
книге «Патология лечения» (1999, с.445) И.В. Тимофеев дает
следующее определение: «Осложнениями при анестезии считаются
непредвиденные или непланируемые заранее нарушения функций,
повреждения органов и тканей, вызванные анестезиологическими
мероприятиями при оперативном вмешательстве». Говорить о частоте
осложнений анестезиологических пособий очень сложно, так как
осложнение обычно является результатом действия многих причин, в
том числе и совершенно независящих от анестезиолога, да и сам
наркоз является своеобразной формой агрессии. Высок риск
анестезиологического осложнения в крайних возрастных группах при
экстренных операциях. Есть мнение, что около 9 % наших пособий
имеет хотя бы одно осложнение (Hobbs G., 1999). Существует
Международный комитет по предотвращению анестезиологических
осложнений и смертности, проводящий периодически конференции. Этот
комитет проводит большую работу по выявлению истинных причин
анестезиологических осложнений, особенно повлекших летальных исход.
Так, в Бостоне (США) было проведено анонимное анкетирование
анестезиологов, причастных к 1100 случаев анестезиологического
пособия с осложнениями. Результаты опроса удивили исследователей.
Первый вывод заключался в том, что 68 % осложнений были обусловлены
ошибками медицинского персонала. Второе, что удивило – это
однообразие ошибок: случайное отключение респиратора или введение
не того лекарства – две наиболее частые ошибки! (Дж. Б. Купер,
1991). По мнению специалистов, анестезиологи должны стремиться не
допускать мелких ошибок, которые вызывают цепь последствий,
приводящих в итоге к осложнению. По данным австралийцев в среднем
4,3 ошибки на один случай могут привести�к летальному исходу. По
мнению M.K. Sykes, ошибки происходят у анестезиологов от усталости,
скуки и от недостаточности внимательности. В зависимости от этапа
операции частота возникновения анестезиологических осложнений
распределяется так: до индукции – 4 %, во время индукции – 26 %,
начало вмешательства – 17 %, середина операции – 42 %, конец
операции – 9 %, после вмешательства – 3 % (данные Купера с соавт.).
И отечественные, и западные ученые, анализируя осложнения наркоза,
считают, что в их возникновении повинен «человеческий фактор» почти
в 85 %, так как анестезиологи могли их предотвратить.
По мнению большинства исследователей, самыми грозными осложнениями,
ведущими к анестезиологической летальности, являются
сердечно-сосудистые коллапсы, нарушения легочной вентиляции
вследствие регургитации с аспирацией и неполадки с аппаратом ИВЛ. В
зависимости от конкретных условий работы и контингента больных,
многие анестезиологи перечисленные три важнейшие группы осложнений
переставляют местами по степени угрозы жизненному прогнозу их
пациентов. Так, многие считают нарушения вентиляции более всего
ответственными в анестезиологической летальности.
Коллапсы. Под коллапсом мы понимаем такое снижение АД, когда
систолическое давление становиться ниже исходного диастолического.
Коллапсы чаще бывают на вводном наркозе, что вполне понятно как
довольно быстрый переход организма человека из одного качественного
состояния в другое. Основной причиной коллапса является исходная
гиповолемия.
Наиболее эффективной и первой по частоте в практике анестезиологов
мерой профилактики коллапса следует называть рациональную
предоперационную инфузионную терапию. Критериями ее достаточности
являются нормальные показатели артериального давления и пульса без
признаков сосудистого спазма, гемоконцентрации и перегрузки малого
круга кровообращения. Практически такими показателями являются:
минутный диурез в 0,5-1,0 мл/мин, гематокрит не ниже 25 об % и не
выше 50 об %, ЦВД в 30-50 мм вод. ст. Следует подчеркнуть особенную
ценность показателя поминутного диуреза, нормальные цифры которого
указывают на отсутствие компенсаторного спазма прекапилляров. Этот
показатель хорошо коррелирует с такими точными, но менее доступными
методами исследования периферического кровотока, как реовазография
(РВГ), фотоплетизмография, капилляроскопия, изменение градиента
центральной кожной и периферической температуры, градиента
центрального и периферического гематокрита, данных КЩС и др. У
больных без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии почасовой
диурез достоверно коррелирует с показателем ЦВД и может его
заменить.
Коррекция дефицита ОЦК при явной гиповолемии в идеале должна
начинаться на догоспитальном этапе. В условиях стационара для
проведения полноценной инфузионой подготовки даже при больших
потерях обычно достаточно 1,5-2 часов. Первые 45 минут
рекомендуется быстрое вливание растворов (8 мл/мин/м2, т.е. 14-15
мл/мин. взрослому человеку весом в 70 кг). С появлением диуреза
темп инфузий замедляют в 4 раза. Длительность периода ликвидации
несоответствия емкости сосудистого русла и объема циркулирующей
крови зависит от сократительной способности миокарда. Поэтому
особенно ценен показатель ЦВД у лиц с заболеваниями
сердечно-сосудистой системы. Показатель ЦВД выше 150 мм вод. ст.
вынуждает замедлять темп вливаний и удлинять период
предоперационной подготовки.
В повышении ОЦК большое значение следует придавать качеству
трансфузионных сред. Лучшими в этом плане являются полиглюкин,
реополиглюкин, растворы 20 % и 40 % глюкозы. Суть их эффективности
в более длительном циркулировании в сосудистом русле и в т.н.
«плазменном приращении» ОЦК за счет повышения онкотического
давления.
Другой частой причиной коллапсов является исходная сердечная
слабость. Это может быть следствием сопутствующих
сердечно-сосудистых заболеваний, интоксикации при сепсисе,
перитоните, остеомиелите и т.д. Сердечная слабость часто является
следствием выраженных расстройств микроциркуляции и метаболического
ацидоза. Коллапс может быть обусловлен также кардиодепрессивным
действием анестетика и других препаратов, применяемых для
современного комбинированного наркоза. Причиной значительной
гипотонии может быть и брадикардия как побочное действие
деполяризующих релаксантов.
Плановые больные с сердечной патологией должны пройти курс
кардиотерапии под контролем кардиолога. Длительность этой
подготовки зависит от возможности получить существенный эффект и
конкретных особенностей хирургической патологии. Онкологическая
настороженность, пилоростеноз, интоксикационный миокардит при
гнойных процессах должны резко сокращать сроки подготовки больного
к операции. Но кардиотоническую предоперационную подготовку –
терапию такие больные должны пройти обязательно. Она должна быть
энергичной и краткой.
Больным, длительное время получавшим препараты наперстянки,
отменять последние перед операцией не следует. Риск получить
коллапс от ослабления сердечной деятельности у них выше возможности
извращенного действия симпатомиметиков во время лечения уже
состоявшегося коллапса.
В экстренных ситуациях больным с сопутствующей сердечно-сосудистой
патологией перед операцией следует ввести в вену кардиотоническое
средство (0,5-1,0 мл коргликона на глюкозе).
Профилактику и лечение брадикардитического эффекта от
деполяризующего релаксанта анестезиологи успешно осуществляют с
помощью атропина.
Хорошим приемом профилактики коллапса вследствие
кардиодепрессивного действия анестетика является уменьшение его
концентрации и медленное (или дробное) его введение. Это относится
и к профилактике коллапсов вследствие побочного вазоплегического
действия, которым обладают многие наши препараты (фторотан,
дроперидол, гексенал, тиопентал, тубокурарин, диприван, сомбревин,
промедол). Аддитивный (суммирующийся) эффект этих средств,
известное свойство взаимного их потенцирования усугубляет опасность
коллапса при их применении. У больных с исходной гипотонией
вследствие кровотечения или с явной гиповолемией при отсутствии
возможности их подготовки для целей вводного наркоза анестезиологи
совершенно справедливо избирают калипсол в дозе 1,5-2 мг/кг в/в с
10 мг реланиума для коррекции известных эффектов диссоциативной
анестезии калипсола. Использование калипсола у таких больных
существенно снизило частоту коллапсов на вводном наркозе.
Введение в этом случае гормонов является заместительной терапией
надпочечниковой недостаточности, вероятность которой весьма велика
у больных, перенесших недавно травматический шок.
Коллапс может быть следствием резкой и внезапной гипоксемии в
результате вентиляторных расстройств. Оснащенность современных
операционных дыхательными аппаратами вовсе не гарантирует от
опасности гипоксической гипоксии.
В заключение раздела о коллапсах хочется напомнить
коллегам-анестезиологам о существовании в нашей специальности
постуральных реакций кровообращения и дыхания, которые могут «вести
к тяжелым осложнениям, чреватым иногда необратимыми последствиями»
(А.П. Зильбер, 1961). Читая роман Эмиля Золя «Разгром» (1892 г) я
встретил замечания автора, что раненые в область плечевого сустава
после успешной операции экзартикуляции часто тут же вскоре
погибали, так как «излишне расторопные санитары» для удобства
бинтования сажали их «еще не полностью проснувшихся от хлороформа».
А мы в клинике почти через 100 лет чуть не потеряли больного в
абсолютно аналогичной ситуации, когда после операции по поводу
привычного вывиха плеча под наркозом посадили больного на столе для
удобства наложения повязки Вайнштейна!
Чем более травматичней и длительней была операция под наркозом, тем
больше людей должно принимать участие в перекладывании больного с
операционного стола на кровать из отделения реанимации.
Проблему полного желудка в анестезиологии составляют рвота и
регургитация. Рвота – это активный выброс содержимого желудка через
рот. Рвота видна, имеет предвестники – тошноту, повышенную
саливацию, аритмичное дыхание, непроизвольные глотательные
движения, мидриаз, бледность, сердечную аритмию. Рвотный центр
находится в стволе мозга и связан с особой зоной в области дна IV
желудочка. При проведении наркоза рвота бывает или в начале или в
конце наркоза. Рвота на высоте наркоза во время операции говорит о
недопустимом ослаблении глубины наркотического сна. Стимуляция
адренорецепторов провоцирует рвоту – боль, гипоксия, волнение,
импульсы из глотки, желудка, кишечника, брюшины и т.д. Сохранность
ларингеального рефлекса спасает дыхательные пути от попадания в них
рвотных масс. Однако действие наших аналгетиков и анестетиков
ослабляют этот рефлекс защиты, и обильная, фонтанообразная рвота
может дать аспирационный синдром. Да и защитный ларингоспазм может
протекать очень тяжело и представлять угрозу жизни больного.
Регургитация – пассивное затекание желудочного или кишечного
содержимого в глотку, это – желудочно-пищеводный рефлюкс.
Регургитация может быть разу после выключения сознания на любом
этапе наркоза и в раннем послеоперационном периоде. Природа ее
такова. В норме содержимое желудка не попадает в ротоглотку через
пищевод, несмотря на то, что давление в желудке в 10 раз больше,
чем пищеводе (20 и 2 см вод. ст.), так как существует большое (55
см вод. ст.) давление желудочно-пищеводного сфинктера. Кроме этого,
желудочно-пищеводному рефлюксу препятствует пищеводно-желудочный
угол, играющий роль клапана, кардиальный сфинктер, расположенный
ниже диафрагмы и еще есть сдавление пищевода в диафрагмальном
отверстии. Во время наркоза, особенно после введения релаксантов,
происходит расслабление сдавливающих сфинктеров и содержимое
желудка, а при некоторых состояниях и кишечника, через пищевод
свободно проходит в глотку. Подавленный анестетиками рефлекс спазма
голосовой щели не срабатывает и происходит аспирация.
Аспирация при «безмолвной» регургитации во время наркоза случается
довольно часто. Проводились исследования с синькой, которую во
время анестезии вводили в желудок в желатиновой капсуле, а в конце
операции осматривали глотку, гортань и трахею. Синьку находили в
14-18 % случаев.
Существуют факторы, которые способствуют регургитации:
1) в положении больного на животе, на боку и в позе Тренделенбурга
частота регургитации увеличивается (до 50%);
2) трахеальная трубка без манжетки действует как фитиль,
способствуя при регургитации попаданию желудочного содержимого
прямо в трахею;
3) фибрилляция мышц после введения деполяризующего релаксанта
помогает состояться регургитации;
4) ИВЛ через маску перед интубацией попаданием под давлением
кислородно-воздушной смеси в желудок также способствует
регургитации;
5) большое количество содержимого в желудке;
6) у больных с диафрагмальной грыжей в травматологии очень велика
опасность регургитации;
7) больные с высокой кишечной непроходимостью;
8) больные с ахалазией пищевода;
9) больные женщины, получающие пероральные гормональные
контрацептивы, которые снижают давление сфинктера;
10) больные с нарушением мозгового кровообращения;
11) беременные женщины, опасность регургитации у которых особенно
велика;
12) неоднократные неудачные интубации трахеи.
Регургитация у беременных женщин в третьем триместре отмечается
значительно чаще, чем в других разделах медицины и протекает более
тяжело. Этому способствует несколько факторов. У них замедлен
пассаж пищи по пищеварительному тракту, а кислотность желудочного
сока повышена. Под влиянием прогестерона уменьшается тонус
гастроэзофагеального сфинктера. Высокое стояние диафрагмы,
увеличение внутрибрюшного давления создают компрессию желудка.
Поднятие купола диафрагмы при беременности изменяет
пищеводно-желудочный угол, что уменьшает эффективность этого
защитного механизма. У беременных вследствие этого давление в
желудке на 6-7 см вод. ст. выше, чем у небеременных женщин, а
сфинктерное давление на 10 см вод. ст. ниже нормы. Но перечисленные
механические факторы имеют не абсолютное значение, хотя и упрощают
понимание гастроэзофагеального рефлюкса у беременных. Тот факт, что
рост внутрижелудочного давления начинается в ранние сроки и не
связан с ростом беременной матки, говорит о большем значении
фактора гормонального.
Впервые аспирационный синдром в акушерстве описал Кэртис Мендельсон
в 1946 году (г. Нью-Йорк, США). Он проанализировал 66 случаев
аспирации во время наркоза в родах и описал 2 вида аспирационного
синдрома. Первый (более редкий) – обструкция дыхательных путей
пищевыми массами, не отличающаяся ничем от таковых в других
разделах медицины. Второй, протекавший значительно тяжелей, как
химический ожог дыхательных путей и получил название синдром
Мендельсона. Это астмоподобная реакция на кислое желудочное
содержимое – кислотно-аспирационный гиперергический пневмонит.
В последующем было доказано, что тяжесть синдрома Мендельсона
зависит от двух факторов – степени кислотности желудочного
содержимого и количества аспирированного этого содержимого. Прогноз
синдрома очень тяжелый, если рН желудочного сока ниже 2,5, а
количество аспирированной жидкости 25 мл и выше.
Первичная реакция легочной ткани на кислое желудочное содержимое –
это брадиаритмия, ларингоспазм и бронхиолоспазм. Затем наступает на
какой-то срок неманифестный, бессимптомный период, в который
анестезиолог думает: «Ну, на этот раз пронесло!» Но вскоре
начинается характерная картина гиперергического пневмонита, тяжесть
которого обусловлена у рожениц тем, что у беременных значительно
увеличен объем внесосудистой воды в легких (до 1200 мл.) и имеется
обусловленный беременностью иммунологический фон в виде
гиперчувствительности. Кислотно-аспирационный пневмонит развивается
как первично-легочное повреждение, вариант синдрома острого
повреждения легких (СОЛП). Клиническими симптомами синдрома
являются астмоидная одышка, цианоз, тахикардия, состояние шока.
Летальность при синдроме Мендельсона достигает 80 %, причем среди
смертельных осложнений акушерской анестезии он занимает первое
место. В структуре анестезиологической летальности аспирационные
синдромы вообще занимают видное место. По данным службы
здравоохранения Великобритании из 1000 смертных случаев, связанных
с анестезией, аспирация явилась причиной в 10 %, причем в 47 % из
них во время операции на брюшной полости.
В связи с этим понятна важность вопроса о профилактике рвоты и
регургитации в экстренной анестезиологии. Вопрос этот весьма не
прост. Начать с того, что желудок нельзя считать совершенно
свободным и после 6 часов принятия пищи. Специалисты считают, что
за 1 час желудок вырабатывает 50 мл желудочного сока. Натощак у
людей содержится более 50 мл желудочного сока, а у беременных до
400 мл. Даже у плановых больных, подготовленных к операции,
скопление желудочного сока или рефлюкс кишечных соков в желудок
могут создать условия для рвоты, регургитации и аспирации. Страх,
боль, острые заболевания увеличивают время нахождения пищи в
желудке. (Вспомним, что для опасного синдрома Мендельсона
достаточно 25 мл желудочного сока).
Некоторым коллегам кажется излишней драматизацией такое обсуждение
вопроса, они считают, что достаточно промыть желудок с помощью
электроотсоса, и проблемы нет. Но, во-первых, даже после
опорожнения желудка через зонд с помощью электроотсоса в нем
остается около 200 мл жидкости. Во-вторых, давайте реально
посчитаем, кому мы можем, а кому – нет опорожнять желудок через
зонд до наркоза. Мы не можем выполнить эту процедуру детям, людям
пожилого возраста из-за очень часто имеющейся у них
сердечно-сосудистой патологии. Вообще всем пациентам с
сопутствующей болезнью сердца; больным в травматическом шоке также
из опасности получить рефлекторную остановку сердца; у пациентов с
сопутствующим алкогольным опьянением, у которых сама процедура
введения зонда может вызвать фонтанообразную рвоту с аспирацией.
Как видим, контингент больных, которым нельзя делать зондовое
опорожнение, довольно велик. Прав болгарский анестезиолог Сатин,
когда пишет: «Кто-нибудь догадался померить давление у старика,
которому в ванной санитар вводит желудочный зонд?!» Считают, что
тем, кому эта процедура не противопоказана, ее должен делать
анестезиолог в операционной, где имеется у него под рукой все для
оказания реанимационной помощи. Опорожнение желудка через зонд не
исключает возможности рвоты, но уменьшает опасность рвоты обильной,
густой, трудно удаляемой, т.е. уменьшает опасность асфиксии и
опасность аспирации. Как уже говорилось, такая процедура не
исключает возможности регургитации.
Приемов профилактики регургитации несколько и сам по себе этот факт
говорит за то, что абсолютно надежного приема нет. Но это не
значит, что на экстренном наркозе можно не применять ни один из
них, это будет профессиональной ошибкой. Каждый из приемов имеет
свои достоинства и недостатки, к некоторым имеются и
противопоказания. Рассмотрим их.
1. Придание положения Фовлера (около 40 градусов) на период
вводного наркоза, введения релаксанта, интубации трахеи, введения
зонда в желудок. Прием очень многими анестезиологами ценится за
простоту. Но к нему есть такой контрдовод: да, регургитации в таком
положении больного возникнуть трудно, но если она состоится, то для
аспирации эта позиция идеальная. Прием противопоказан у больных с
расстройством циркуляции из опасения создать гипоксию мозга.
2. Прием оставления зонда в желудке после его опорожнения и на
период вводного наркоза. Опасность аспирации действительно резко
уменьшается, но зонд мешает проведению вентиляции через маску и
даже опытным анестезиологам интубировать трахею. Кроме того,
регургитация возможна и помимо зонда, даже если этот зонд с
раздувной манжеткой (типа Блэкмора).
3. Прием Селлика заключается в надавливании пальцами на щитовидный
хрящ на период вводного наркоза, ИВЛ и интубации трахеи. Смысл
приема в передавливании просвета пищевода благодаря мягкости его
стенок при сохранности просвета трахеи. Прием должен проводиться с
помощником. Часто его не доводят до конца и на момент интубации
отпускают щитовидный хрящ с возникающей опасностью затекания
содержимого в ротоглотку. Прием практически не имеет
противопоказаний, за исключением травмы гортани, но его отличает
определенная сложность исполнения
4. Прием интубации без предварительной вентиляции, только с
инсуфляцией кислорода большим потоком (типа «диффузионного
дыхания»). Им можно пользоваться тогда, когда анестезиолог
абсолютно убежден в быстром и легком выполнении интубации.
Противопоказанием к нему является гипоксия любого генеза.
5. Прием интубации трахеи после усыпления больного на
самостоятельном дыхании, проведя местную анестезию голосовых
связок, надгортанника. Нужно помнить, что для наступления
терминальной анестезии нужно выждать определенное время (примерно
1,5-2 минуты). Релаксанты помогают выполнить процедуру интубации
трахеи, мы это должны осознавать, что без них интубировать будет
труднее некоторых больных.
6. Применение небольшой дозы (3-5 мг) конкурентного релаксанта
внутривенно на столе для уменьшения фибрилляции мышц передней
брюшной стенки после введения первой дозы деполяризующего
релаксанта. Считают, что в происхождении регургитации у мускулистых
людей фибрилляция играет определенную роль. Прием прост, абсолютно
безопасен, в сочетании с другими может быть применен. Одновременно
является способом профилактики мышечных болей у пациентов в
послеоперационном периоде.
7. Исходя из представления о большой роли кислотности желудочного
содержимого, анестезиологами разрабатываются методики, направленные
на снижение вообще содержимого желудка.
8. Еще К. Мендельсон предлагал рожениц в роддоме не кормить, а
питать их парентерально. Но этот очень радикальный прием вызывал у
рожениц психоэмоциональный стресс и у 25 % их перед операцией
кесарева сечения объем желудочного содержимого превышал 25 мл, а рН
был ниже 2,5. Другими словами, риск регургитации и аспирации
кислого желудочного содержимого оставался.
9. Для уменьшения рН желудочного сока и его объема больным, идущим
на плановую абдоминальную операцию, вечером накануне назначают
антагонист Н-2-гистаминовых рецепторов (циметидин, фатомидин или
др.) по 40 мг внутрь и утром за 2 часа до наркоза. Получали
достоверное увеличение рН и снижение объема желудочного сока. В
экстренной практике в силу побочных эффектов препараты не
применяются.
10. Некоторые врачи для уменьшения кислотности желудочного сока
дают больным перед операцией съесть 1-2 чайных ложки альмагеля
(известный в гастроэнтерологии антацид). Отзывы о ценности его
применения для профилактики синдрома не встречались.
11. Объем и кислотность желудочного сока уменьшатся, если перед
операцией за 2 часа дать больной диазепам внутрь, запивая 50 мл
воды.
12. Вода разводит желудочное содержимое, повышая рН. Холодная вода
стимулирует перистальтику и ускоряет опорожнение желудка. На этом
основан прием давать роженицам за 2 часа до операции 100 мл
холодной воды.
Лечение синдрома Мендельсона состоит из неотложных мероприятий и
интенсивной терапии РДСВ как самой тяжелой стадии синдрома острого
легочного повреждения (СОЛП). Неотложные мероприятия включают в
себя срочную санацию трахеобронхиального дерева раствором
гидрокарбоната натрия. Многие авторы, не отвергая эту манипуляцию в
первые минуты, скептически смотрят на упорное желание «отмыть»
кислоту длительными и объемными вливаниями. Достаточно сразу
применить 1-2 раза по 5-10 мл. Так как больному грозит в первые
минуты брадикардия, ларингоспазм и бронхиолоспазм, нужно
соответственно применить атропин, изопротеренол (алупент),
эуфиллин, адреналин. Во время упомянутого выше бессимптомного
периода нужно вводить преднизол в дозе 2 мг/кг в сутки в течение
1-2 недель. Нужно подключать и антибиотики.
Респираторная поддержка при РДСВ – это большая отдельная тема.
Здесь уместно указать только на самые важные и новые положения.
Рекомендуются щадящие режимы вентиляции, а именно с минимально
возможным давлением и объемом воздуха: не более 35 см вод. ст., а
объем – не выше 5 мл/кг. Режим ИВЛ, конечно, ПДКВ. Считаются
рациональными допустимая гиперкапния, т.е. постепенное увеличение
РаСО2 до 60-70 мм рт.ст. и безопасная гипоксемия – РаО2 выше хотя
бы 55 мм рт.ст., а SаО2 не ниже 90 %. Считается, что больному
опасен при этой патологии не высокий уровень РаСО2, а низкий рН. И
нужно помнить, что РДСВ – это всегда только часть полиогранной
недостаточности.
Острые легочные осложнения занимают в анестезиологии особое,
выдающееся место. Это обусловлено не только тем, что дыхание
является важнейшей функцией человеческого организма, но и тем, что
самое главное наше пособие – эндотрахеальный наркоз сопровождается
искусственной вентиляцией легких. И этому методу даже в самой
дальней перспективе не видно замены. Более того, дыхание во время
наркоза чрезвычайно связано со множеством других сторон анестезии и
жизнеобеспечения. Послушайте, как верно об этом писал недавно
ушедший от нас светлой памяти проф. В.А. Гологорский: «…на фоне
нарушений газообмена все отклонения от нормы приобретают
чрезвычайно опасный характер: чувствительность к анестетикам и
другим фармакологическим средствам, применяемым во время анестезии,
возрастает, рефлекторные реакции усиливаются, приобретая
патологический характер, компенсаторные возможности организма
угнетаются. Не будет преувеличением утверждение, что многие
катастрофы можно было бы предупредить и предотвратить, не будь
нарушений газообмена».
При знакомстве с работами, посвященными анестезиологическим
осложнениям, в разделе острых легочных осложнений бросается в глаза
обилие самых разнообразных неполадок в единой системе дыхательные
пути больного – аппарат. До 50 % всех анестезиологических
осложнений составляет неадекватная вентиляция, возникающая то
вследствие интубации пищевода, то перегиба интубационной трубки или
ее непроходимости, то разгерметизации дыхательного контура, то
вследствие некорректно заданных аппарату параметров вентиляции, то
это неумышленное изменение газотока, то выпадение трубки и т.д. и
т.д. Каждый из нас может вспомнить множество таких «мелочей»,
которые потом помнятся всю жизнь (и, наверное, ее укорачивают).
Когда впоследствии анализируешь это ЧП, то всегда, буквально всегда
приходишь к выводу, что случившееся могло быть предотвращено. (За
исключением единственного случая – прекращения подачи
электроэнергии в больницу). Осложнения этого плана предотвращаются
в большинстве своем регулярными осмотрами аппарата и всего
подсобного оборудования перед каждым пособием, а не только по
понедельникам. Важная деталь этих осмотров: чтобы ничего не
пропустить, должен быть список с пунктами что, в какой
последовательности и как смотреть. Ничто не должно быть не
проверено как «само собой разумеющееся». Летчики такой список
называют в шутку «молитвой», потому, что перед вылетами пилот, сидя
у штурвала самолета, отчитывается по рации перед дежурным по
полетам, спрашивающим по этому списку о состоянии систем
управления.
Из легочных осложнений в наркозе, не обусловленных работой
дыхательного аппарата, следует упомянуть ларингоспазм. Ларингоспазм
– это рефлекторное закрытие голосовых связок в ответ на какое-либо
раздражение. Обычно это раздражение с верхних дыхательных путей при
индукции в наркоз или при пробуждении, т.е. при поверхностном
наркозе. Провоцирующим моментом возникновения ларингоспазма могут
быть преждевременно введенный ротовой воздуховод, глоточный секрет
или кровь в ротоглотке, резкая подача ингаляционных анестетиков,
применение барбитуратов. Травматичные этапы операций – разрез,
тракция брюшины, расширение шейки матки, вмешательства в области
половых органов и ануса при поверхностном наркозе также могут
вызвать ларингоспазм. Последний бывает частичным и полным. При
частичном ларингоспазме слышны инспираторные шумы с признаками
дыхательной обструкции. «Кукарекающее дыхание», «стонущий рефлекс»
старых авторов – это ничто иное, как частичный ларингоспазм во
время масочного наркоза. Полный ларингоспазм соответствует своему
названию и характеризуется абсолютной невозможностью сделать
искусственный вдох через маску.
Анестезиолог, заметив, что больной перестал дышать или дышит плохо,
должен сделать больному вдох через маску, хорошо выведя нижнюю
челюсть кпереди давлением на ее углы сзади. Это ведет к
насильственному раскрытию сомкнувшихся верхнегортанных складок и
является эффективным приемом при частичном ларингоспазме. В это же
время следует остановить хирургические манипуляции и убрать, если
он был, воздуховод. При полном ларингоспазме следует немедленно
сделать ларингоскопию, чтобы убедиться, нет ли в ротоглотке
инородных тел (кровь, сгусток слизи, зуб и т.д.) и если они есть,
убрать их корнцангом с тупфером. Ошибкой, ведущей к разрыву
голосовых связок, является интубация трахеи. Некоторые
анестезиологи рекомендуют углубить наркоз введением в вену тех же
барбитуратов. Но большинство считает такую тактику снятия спазма
голосовых связок барбитуратами на фоне гипоксии, гиперкапнии
нерациональной. Лучшая методика, по мнению большей части
анестезиологов – введение деполяризующего релаксанта, а затем ИВЛ
кислородом через маску.
Типичной ошибкой анестезиологов и по сей день является попытка
снятия ларингоспазма введением таких веществ как атропин, эуфиллин,
адреналин, папаверин и т.д. При беседе на эту тему они уверяют, что
такие препараты часто помогают, и редко приходится вводить
релаксанты. Это не препараты помогают, а гипоксия, которая со
временем всегда снимает спазм. Но надо ли испытывать судьбу? Об
этом американец Charles E. Hogg написал так: «Если не принимать
никаких мер…больной опять начнет дышать».
Тяжелейшим, но к счастью редким, осложнением наркоза является
бронхиолоспазм. В его патогенезе лежит спазм концентрических мышц
бронхиол вследствие возбуждения блуждающего нерва, выброса
гистамина и угнетения симпатического нерва. При этом может быть
полное перекрытие просвета бронхиол. Бронхиолоспазм характеризуется
неэффективным дыханием со свистящими хрипами с явно преимущественно
затрудненным выдохом. Грудная клетка больного вследствие этого
имеет бочкообразную форму. К бронхиолоспазму могут вести самые
различные эффекты, связанные с возбуждением блуждающего нерва или
вызывающие выброс гистамина: введение тубокурарина,
тиопентал-натрия, раздражение слизистой оболочки трахеи и бронхов
секретом, высокими концентрациями ингаляционных анестетиков,
раздражающим действием эндотрахеальной трубки. Основной причиной
бронхиолоспазма является недостаточная нейровегетативная защита в
наркозе при манипуляциях в рефлексогенной зоне. К бронхиолоспазму
имеют склонность пациенты с патологией дыхания – бронхиальной
астмой, гнойными процессами в легких, туберкулезом, часто болеющие
респираторной инфекцией. Бронхиолоспазм может быть на любом этапе
наркоза, даже после экстубации. Очень редко бронхиолоспазм бывает
сразу тотальным, обычно он начинается как частичный.
Во время интубационного наркоза возникшую невозможность произвести
вдох (бронхиолоспазм) нужно быстро и энергично дифференцировать от
механического препятствия дыханию. Это может быть: неисправность в
аппарате, инородное тело в трубке, перегиб трубки, грыжеподобное
выпячивание манжетки с перекрытием просвета трубки, присасывание
скоса ее к стенке трахеи, сдавление трубки тампоном.
Для верификации ситуации нужно:
1. Отсоединить аппарат от эндотрахеальной трубки, врачу сделать
попытку вдоха «рот-трубка», а сестре проверить дышит ли аппарат.
Если вдох больному невозможен, а аппарат работает, присоединить его
к трубке.
2. Убрать тампон, разогнуть голову больного.
3. Распустить манжетку.
4. Подтянуть трубку немного.
5. Пройти катетером для аспирации через трубку в трахею.
Это все делается, по сути, одновременно, очень быстро. Только
убедившись, что механического препятствия нет, можно ставить
диагноз бронхиолоспазма.
Профессор В.П. Смольников, много занимавшийся бронхиолоспазмом,
написавший совместно с Н.Ф. Мистакопуло книгу о нем в 1969 году,
рассказывая врачам о бронхиолоспазме, показывал разрезанную вдоль
интубационную трубку с тампоном-шариком посередине. По его словам в
9 случаях из 10 при подозрениях на бронхиолоспазм «вот он такой
бывает».
Лечение бронхиолоспазма заключается во введение атропина,
адреналина, аминофиллина (6 мг/кг), сальбутамола (3 мкг/кг) в вену.
Медикаментозным лечением можно спасти больного с частичным
бронхиолоспазмом, но тотальный дает почти 100 % летальности.
В заключение следует отметить, что в странах Запада усилиями
Международного комитета по предотвращению анестезиологических
осложнений и смертности, Американской ассоциации анестезиологов
(ASA) и ряда выдающихся ученых последние 20 лет снижены существенно
эти печальные показатели. Их труды были продиктованы не только
гуманными устремлениями врачей стран Запада, но и вполне
прагматическим желанием уменьшить затраты на судебные издержки по
иску больных и их родственников в случаях анестезиологических
осложнений и летальности. Анестезиологическая летальность в Англии
и других западных странах снижена до 0,01 %. В России она
составляет 0,02 %, так что нам есть чему поучиться у западных
коллег.
Как же были достигнуты анестезиологами дальнего зарубежья эти
успехи? Здесь следует отметить три момента. Первый – это внедрение
мониторинга. Мониторинг – это постоянное наблюдение за жизненными
параметрами организма во время наркоза. Зачатки мониторинга уже
содержит наркозная карта, которую стали вести впервые в 1894 г
Cushing и Codman, отмечая каждые 5 минут частоту пульса и дыхания.
С развитием техники открылись возможности контроля за другими
важными показателями гомеостаза.
Второе, что добились коллеги Запада – это создание и внедрение в
практику анестезиологических стандартов. Стандарт – это необходимый
набор средств слежения за состоянием больного для каждой конкретной
патологии (операции). Так, например, использование пульсоксиметра в
составе стандарта наркоза было предложено анестезиологами
Гарвардского университета и принято как обязательное условие работы
на любом наркозе.
И третий фактор – это то, что анестезиологи стали больше знать об
осложнениях, интересоваться этой темой, заниматься ею в научном
плане, стало престижным изучать пути профилактики и лечения
осложнений. Созданы общественные организации, помогающие
приобретением оборудования, изданием книг, проведением семинаров
занимающимся этой темой.
У нас в стране нет ни одной книги отечественных авторов,
посвященной проблеме анестезиологических осложнений. Тема ждет
своих исследователей.
Литература:
1. Беляков В.А. Причины и профилактика рвоты и регургитации //
Анестезиол. и реаниматол. – 1983. - №4. – С. 65-70.
2. Габа Д.М., Фиш К.Дж., Хаурд С.К. Критические ситуации в
анестезиологии (пер. с англ.) – М., Медицина, 2000. – 419с.
3. Гологорский В.А. Ошибки, опасности и осложнения общей анестезии.
В кн. Руководство по анестезиологии под ред. А.А. Бунятяна. – М.,
Медицина, 1994. – С. 353-367.
4. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. –
Петрозаводск, 1997. – 396с.
5. Купер Дж.Б. Безопасность анестезии для больного в США //
Анестезиол. и реаниматол. – 1991. - №3. – с. 3-6.
6. Осложнения при анестезии. Под ред. Ф.К. Оркина, Л.Х. Купермана
(пер. с англ.). – 1985 – т.I,II, 372 с., 416с.
7. Ошибки и опасности в анестезиологической практике. Под ред. Поля
Лорана (пер. с англ.) – 1978 – 189с.
8. Рид А.П., Каплан Дж.А. Клинические случаи в анестезиологии. Пер.
с англ. – М., Медицина, 1995. – 352с.
9. Руководство по анестезиологии. Под ред. А.Р. Эйткенхеда, Г.
Смита (пер. с англ.).- М., Медицина, 1999. – т.I – с. 22-26.
10. Трудности при интубации трахеи. Под ред. И.П. Латто, М. Роузена
(пер. с англ.) – М., Медицина, 1989. – 302с.
11. Шитиков И.И. Практические шаги в решении проблемы безопасности
больного во время анестезиологического пособия // Анестезиол. и
реаниматол. – 1995. - №2. – с. 70-79.