Сахарный диабет (СД) — это клинически и генетически гетерогенное заболевание, при котором наблюдается хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма и постепенное поражение всех органов и систем.Осложнения СД: 1)Острые – комы2)Хронические (поздние) – связаны с микро- и макроангиопатиямиОстрые осложнения СД: Крайняя степень метаболических нарушений при СД приводит к коме.
1)Гипогликемическая. 2)Гипергликемическая 3)Кетоацидотическая 4) Молочнокислая.
Кетоацидотическая кома (диабетическая) Развивается медленно (часы, дни). Пусковой механизм:острая гнойная инфекция, , голодание, физические и психические травмы, инсульт, беременность и т.д.
Патогенез:- инсулиновая недостаточность и гиперсекреция контринсулярных гормонов (особенно, глюкагона). Гипергликемия ---снижение транспорт гл в клетки (энергитическое голодание ткани) ----усиленный липолиз ----накопление кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β - оксимасляной кислот)----гипергликемия, азотемия, липемия ® увеличение осмотического давления крови ® гиперосмолярность и дегидратация клеток ® потеря внутриклеточного К®гиперкалиемия. Кетоновые тела так же могут угнетать ферментные системы, обеспечивающие обмен ПВК и лимонной кислоты в нейронах головного мозга. Резко угнетается деятельность ЦНС - гипоксия, расстройство сознания. Гипоксия нейронов – расстройство дыхания, коллапс, снижение . Синдромы нарастают постепенно.(до нескольких суток). Коме предшествуют: жажда, полиурия, слабость, похудание. Кожа холодная, сухая, тургор кожи снижен, глазные яблоки при надавливании мягкие, снижение АД, дыхание Куссмауля. Запах ацетона изо рта - выделение с выдыхаемым воздухом ацетона. Учащенное мочеиспускание ® анурия.
Молочнокислая кома Редко развивается при сд. Развитию способствует физическое переутомлениеи как следствие – накопление молочной кислоты – лактоацидоз ® нарушение работы сердца, , гипотермия,снижение ад,коллапс, дыхание Куссмауля, обезвоживание.
Хронические осложнения СД:Классификация ангиопатий1. Микроангиопатии поражаются капилляры, венулы, артериолы (при СД I типа). 2. Макроангиопатии- поражение кр. артерий ( при СД II типа) 3. Комбинированные АПатия
Тип АП зависит от: 1. Метаболических нарушений. 2. Иммунологических нарушений
3. РеактивностиМиАППри СД развивается системная МиАП (универсальная капилляропатия). Основные изменения происходят в базальной мембране капилляров.
При МиАП происходят следующие изменения сосудов микроциркуляторного русла.
1. Отложение белков плазмы крови в базальной мембране, утолщение и гиалинизация базальных мембран за счет накопления (ШИК) - положительных веществ 2. Пролиферация эндотелия и перицитов, десквамация эндотелия - может привести к облитерации просвета сосудов. 3. скопление тучных клеток вокруг сосуда
4. расширение капилляров. Чаще всего МиАП в: почечных клубочках сетчатке глаза, нижних конечностях (дистальные отделы), коже и скелетных мышцах
теории патогенеза МиАП:1. Иммунопатологическая - участвует ИК механизм. ИК, включающие инсулин и другие белки, обнаружены в стенках сосудов. В состав депозитов входят Ig G, М, компоненты системы комплемента, альбумин, фибрин, коллаген. 2. Метаболическая3. Эндокринная теория - существенную роль в развитии МиАП играют гормональные нарушения.
Патогенез МаАПМаАП характеризуются развитием АС-бляшек в сосудах крупного и среднего калибра, способных кальцифицироваться, изъязвляться. Это способствует локальному тромбообразованию, закупорке просвета сосуда, сухой гангрены нижних конечностей, нарушению мозгового кровообращения.
Диабет ускоряет развитие АС следующими путями: 1. При СД повышается уровень ЛПНП, снижается ЛПВП.2. Гликирование ЛП: - ЛПНП, подвергнутые неэнзимопатическому гликированию, более активно захватываются макрофагами и клетками сосудистой стенки, чем нативные - Гликирование ЛПВП приводит к снижению их [c] и укорочению срока жизни.3. Под действием избыточного количества гормона роста усиливается пролиферация гладкомышечных клеток. 4. Повышенный синтез тромбоксана способствует адгезии тромбоцитов и выделению митогена.
56. общее ожирение:виды, механизмы развития. Дислипопротеидемии:виды, этиология, патогенез. Ожирение — это избыточное накопление жира в жировой ткани в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими тратами организма. Жировая ткань является основным депо энергетических запасов. Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.
Не только избыточное или неправильное питание может приводить к развитию ожирения, нередко слишком большая масса тела — следствие нарушений расхода энергии в организме, обусловленных различными ферментативными, метаболическими дефектами, нарушениями окислительных процессов, состояния симпатической иннервации, и, что очень важно, нарушением адаптивных процессов скорости метаболических процессов.
ОСОБЕННОСТИ АДРЕНЕРГИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ АДИПОЦИТОВ, в частности состояние β1- и α2-адренергических рецепторов клеточных мембран, могут оказывать влияние на скорость липолиза и в конечном итоге в некоторой степени определять количество депонированных триглицеридов в адипоците. НЕСОМНЕННО ЗНАЧЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИДЛИПАЗЫ АДИПОЦИТОВ в механизмах развития ожирения.
Для возникновения ожирения установлено значение возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний организма — беременность, лактация, климакс. Ожирение чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин.
Важное значение в формировании социального поведения, и пищевого, в частности, имеют пептиды желудочно-кишечного тракта— холецистокинин, субстанция Р, опиоиды, соматостатин, глюкагон и др., являющиеся периферическими медиаторами насыщения, а также нейропептиды и моноамины центральной нервной системы. Последние влияют на количество потребляемой пищи, продолжительность еды, определяют пищевые наклонности. Одни (опиоиды: рилизинг-фактор гормона роста, норадреналин, g-аминомасляная кислота) увеличивают, другие (холецистокинин, кортикотропин-рилизинг фактор, дофамин, серотонин) снижают потребление пищи.
Большую роль в развитии ожирения играет эндокринная система.Поджелудочная железа:– изменение базальной секреции инсулина, как правило, в сторону повышения; становление феномена инсулинорезистентности.
Соматотропная функция гипофиза:– при ожирении I-II степени базальная секреция соматотропина не изменена; реакция на инсулиновую гипогликемию снижена;– при увеличении массы тела — снижение базальной секреции.
Гипоталамо-гипофизарно-гонадная система: Нарушения менструальной и детородной функций у женщин, половой у мужчин определяется изменением метаболизма половых стероидов на периферии, в частности в жировой ткани. Ожирение влияет на сроки появления menarche, так и на дальнейшее становление менструальной функции. Для его появления и нормальной циклической деятельности яичников немаловажное значение имеет масса жировой ткани в организме. Согласно гипотезе Frisch-Rovelle, menarche наступает тогда, когда вес тела достигает так называемой критической массы, которая составляет 48 кг (жировая ткань — 22%). Так как полные девочки растут быстрее и «критическую массу» набирают в более раннем периоде, менструации у них начинаются значительно раньше, хотя долго не устанавливаются и в дальнейшем носят нерегулярный характер. Ожирение также обусловливает большую частоту развития бесплодия, вероятность развития синдрома поликистозных яиников и более ранее наступление менопаузы.
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система У больных с ожирением III–IV степени отмечаются нарушения суточного ритма секреции кортикотропина и кортизола. Кроме того, грубо страдает механизм обратной связи.
Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система:
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ
1. По происхождению:1.1.первичное (самостоятельное заболевание)1.2.вторичное (синдром, возникающий вследствие гормональных или других расстройств в организме)
2. По этиологии:2.1экзогенно-конституциональное (алиментарно-конституциональное) 2.2.гипоталамическое
2.3.эндокринное2.4.лекарственное
3. По патогенезу: 3.2.алиментарное3.3.метаболическое3.4.энергетическое
4. По типу распределения жировой ткани: 4.1. андроидный4.2. гиноидный4.4. смешанный
5. По морфологическим особенностям жировой ткани: 5.1.гипертрофическое (увеличение массы каждого адипоцита)
5.2.гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов)5.3.смешанное
6. По степени увеличения массы тела: 6.1. I степень - избыток составляет 10–29%6.2.II степень - избыток составляет 30-49%6.3. III степень - избыток составляет 50-99%6.4. IV степень - 100% и более
7. По характеру течения: 7.1.стабильное течение7.2.прогрессирующее течение
Осложнения: 1)Гипертоническая болезнь Ишемическая болезнь сердца (высокое стояние диафрагмы, частое повышение артериального давления, коагулопатии, дислипопротеидемии); 2)Патология гепатобилиарной системы (холестаз, повышение литогенности желчи); 3)Повышенный риск развития опухолевых процессов — у мужчин — рак предстательной железы, рак прямой кишки; у женщин - рак грудных желез, эндометрия, яичников.3)Астено-невротические проявления. 4)Развитие гиповентиляционного синдрома ожирелых (синдром Пиквика)
Проявления: - небольшой рост, - ожирение,- внезапное, непреодолимое желание заснуть;- некоординированные мышечные подергивания до засыпания с ускоренным поверхностным дыханием; - часто: артериальная гипертензия, одышка, полицитемия, повышенная вязкость крови.
Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани.Липиды в крови находятся в основном в составе липопротеидов (ЛП) различных классов, различающихся по плотности:Нарушение соотношения липопротеидов различных классов в плазме крови носит название дислипопротеидемии.
1)хиломикроны (ХМ) — образуются в стенке тонкого кишечника, откуда по лимфатической системе кишечника через грудной лимфатический проток поступают в кровь. ХМ на 95% состоят из триглицеридов. Основная их функция — транспортная. ХМ не обладают атерогенностью, т.к. из-за больших размеров не проникают в артериальную стенку; 2)липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) —синтезируются в основном в печени, на 85% состоят из ТГ. Выполняют транспортную функцию — перенос ТГ, но, в отличие от ХМ, клетки потребляют их через рецепторы, имеющиеся на поверхности 3)липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) — образуются при частичном гидролизе ХМ и ЛПНП под влиянием липопротеидлипазы (ЛПЛ), богаты эфирами холестерина и ТГ; 4)липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) —— формируютcя в плазме из ЛППП. На 50% состоят из холестерина. Основная их функция - транспорт холестерина к клеткам;атерогенны 5)липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) транспорт холестерина и фосфолипидов. ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.
УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЩИХ ЛИПИДОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ (СВЫШЕ 3,5–8 г/л) НОСИТ НАЗВАНИЕ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ. Виды гиперлипидемий: 1)Алиментарная – временное увеличение уровня ХМ в крови, возникает через 2-3 часа после приема жирной пищи или проведения пробы с липидной нагрузкой, достигает мах через 4–6 ч. Возникает при избыточном употреблении жиров животного происхождения, несбалансированным рационе (много жиров / мало липотропных факторов). При подавлении активности ЛПЛ алиментарная гиперлипемия имеет более выраженный характер.2)Ретенционная. Развивается в результате задержки перехода жиров из крови в ткани в результате снижения активности ЛПЛ, отсутствия рецепторов к ЛП (наследственный характер), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов, при СД 1 типа (снижение липокаина), при холемическом и нефротическом синдромах. 3)Транспортная. Возникает в результате усиленной мобилизации жира из жировых депо и переносе липидов из депо в печень, что отмечается, в частности, при стрессе. Причинами усиленного липолиза могут послужить обеднение печени гликогеном (СД, голодание), активация симпатоадреналовой системы, избыток жиромобилизующих гормонов (СТГ, АКТ, глюкагон, тироидные гормоны), наследственные формы гиперлипидемий, длительная гипервентилация легких.