Уменьшение запасов жира: усиление мобилизации жира из депо и его окисления в печени, торможение перехода углеводов в жир.
Усиление углеводного обмена: активация фосфорилазы и гексокиназы печени, усиление пентозного пути обмена углеводов, активация инсулиназы печени.
Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе:
· избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия;
· избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике гипергликемия;
· избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия;
· избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование НАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.
Нарушения энергетического обмена:
Ø тиреотоксикоз → разобщение окисления и фосфорилирования митохондриях клеток → энергия окисления НАД-Н2 и НАДФ-Н2 не аккумулируется в АТФ → увеличение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов;
Ø разобщение окисления и фосфорилирования → уменьшение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов.
4 Нарушение сенсорных функций:
Классификация сенсорных нарушений:
I. В зависимости от характера нарушений (количественных):
1. Гиперестезия (повышенная чувствительность).
2. Гипестезия (пониженная чувствительность).
3. Анестезия (отсутствие чувствительности).
4. Парастезия (появление необычных ощущений).
5. Дизестезия (извращение чувствительности).
II. В зависимости от вида чувства:
1. Расстройства простой чувствительности:
а) нарушение тактильной,
б) нарушение температурной,
в) нарушение болевой,
г) нарушение проприоцептивной чувствительности.
2. Расстройства сложной чувствительности:
а) нарушение чувства локализации;
б) нарушение чувства дискриминации (способность различать 2 точки как раздельные);
в) астереогнозия – неспособность определить предмет на ощупь;
г) нарушение чувства положения тела в пространстве, соотношения частей тела.
Например: при поражении правой височной доли наблюдается явление аморфосинтеза – нарушение схемы тела – человек не воспринимает левую половину тела; агнозия – потеря способности узнавать предметы.
III. В зависимости распространённости нарушений (локализации повреждения):
1. Тотальные расстройства чувствительности.
Потеря всех видов чувств (при разрушении периферических нервов).
2. Диссоциированные нарушения.
Возникают при центральных повреждениях (поражения в области разделения путей).
5 Дистрофия– нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.
Общий результат – это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.
Механизмы регуляции трофики:
5) Нервный.
6) Гуморальный, включая эндокринный.
Это межклеточные взаимодействия.
Нервный контроль – осуществляется по рефлекторному принципу 
и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.
Механизмы нервного контроля:
7) Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.
8) Сосудистый – изменение кровоснабжения органа.
9) Повышение проницаемости гистогематических барьеров.
Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.
Эндокринный контроль – влияние на метаболизм.
Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.
Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии
с характером повреждения:
13) Повреждение афферентных волокон.
14) Повреждение эфферентных волокон.
15) Повреждение адренэргических волокон.
16) Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.
Особенности центрогенных дистрофий:
13) Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.
14) Сохранение эфферентных влияний.
15) Изменение адренэргических влияний.
16) Изменение выделения нейрогормонов.
Патогенез центрогенных дистрофий:
19) Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.
20) Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.
21) Повышенная травматизация денервированного органа.
22) Необычная импульсация по эфферентным волокнам.
23) Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.
24) Необычная чувствительность эффектора.
Проявления центрогенных дистрофий:
13) дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);
14) ранняя гибель клеток;
15) образование язв;
16) иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.
Ввариант9
Регуляторные пептиды – биологически активные пептиды, синтезируемые различными по происхождению клетками организм и участвующие в регуляции различных функций, среди них выделяют нейропептиды, которые секретируются нервными клетками и участвуют в осуществлении функций нервной системы.
Однако они обнаружены и за пределами ЦНС в ряде эндокринных желез, а также в других органах и тканях.
В онтогенезе регуляторные пептиды появились значительно раньше "классических" гормонов, т.е. обособления специализированных эндокринных желез. Это позволяет считать, что образование названных групп веществ запрограммировано в геноме раздельно и, следовательно, они являются самостоятельными.
Источниками регуляторных пептидов служат одиночные гормонпродуцирующие клетки, образующие иногда небольшие скопления. Эти клетки рассматривают как начальную форму эндокринных образований. К ним относятся нейросекреторные клетки гипоталамуса, нейроэндокринные (хромафинные) клетки надпочечников и параганглиев, клетки слизистой оболочки гастро-интестинальной системы, пинеалоциты эпифиза. Установлено, что эти клетки способны декарбоксилировать ароматические кислоты-предшественники нейроаминов, что позволило объединить их в единую систему (А. Pearse, 1976), получившую название АРUD-системы (по первым буквам английских слов Amine Precursor Uptake and Decaboxylating system – система захвата и декарбоксилирования предшественников аминов). Большое число пептидов (вазоактивный интестинальный пептид – ВИП, холецистокинин, гастрин, глюкагон) первоначально были обнаружены в секреторных элементах гастро-интестинального тракта. Другие (субстанция Р, нейротензин, энкефалины, соматостатин) были первоначально описаны в нервной ткани. Следует отметить, что в гастро-интестинальном тракте некоторые пептиды (гастрин, холецистокинин, ВИП и некоторые другие) присутствуют и в нервах и в эндокринных клетках.
2 Микроангиопатииявляются специфическими поражениями сосудов глаз и почек, которые выявляются практически только у больных сахарным диабетом и обуславливают так называемый "поздний синдром". Диабетические микроангиопатии проявляются прежде всего поражением сетчатки (диабетическая ретинопатия) и сосудов клубочков почки (диабетический гломерулосклероз). Для ретинопатии характерно появление микроаневризм, переходящих позднее в кровоизлияния с последующим развитием дегенеративных изменений. Это обуславливает выраженное ограничение полей зрения. В наиболее тяжелых случаях наблюдается отслойка сетчатки с развитием слепоты. Лечение диабетической ретинопатии до последнего времени оставалось безуспешным. Диабетический гломерулосклероз начинает проявляться протеинурией различной выраженности, которая обусловливает гипоальбуминемию и развитие отека. Постепенно к этому присоединяются артериальная гипертензия, микрогематурия, цилиндрурия и, в конечном счете, развивается уремия.