И притупы Морганьи-Адамса-Стокса
Нарушения предсердно-желудочковой проводимости возникают у беременных при миокардитах (чаще при ревматическом миокардите), интоксикации сердечными гликозидами, усилении тонуса блуждающего нерва. Предсердно-желудочковая блокада I, II степени помогает установить диагноз указанных состояний и ликвидируется при устранении причины (лечение миокардита, отмена сердечных гликозидов). У больной ревмокардитом или кардиосклерозом нарушение проводимости может предшествовать беременности.
В редких случаях во время беременности появляется неполная атриовентрикулярная блокада у женщин со здоровым сердцем, еще реже — полная поперечная блокада. Экстракардиальные причины — гормональные сдвиги — могут вызвать преходящее нарушение проводимости вплоть до блокады III степени во время родов.
Полная предсердно-желудочковая блокада III степени (полная поперечная блокада сердца) характеризуется тем, что на ЭКГ предсердные и желудочковые комплексы следуют в независимом друг от друга правильном ритме. Предсердные импульсы регистрируются с обычной для синусового узла частотой, а желудочковые импульсы редки (30-50 в 1 мин), поэтому для полной поперечной блокады сердца характерна брадикардия.
Блокада I степени не отражается на сократительной деятельности сердца. Блокада II степени может вызвать недостаточность кровообращения при соотношении желудочковых и предсердных комплексов 1:2. Полная поперечная блокада, особенно приобретенная, обычно сопровождается недостаточностью кровообращения. Врожденная полная поперечная блокада может проявляться только брадикардией. У некоторых больных с блокадой III степени развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса с потерей сознания, судорогами, цианозом, болями в области сердца, отсутствием пульса и АД. Во время беременности наблюдается учащение желудочкового ритма, эти приступы становятся реже или носят стертый характер, проявляясь в виде обморока. В родах и после родов приступы иногда учащаются и приобретают классическую картину. При полной поперечной блокаде сердца увеличены ударный и минутный объемы крови и вследствие этого повышено систолическое давление. Это следует иметь в виду при подозрении на гестоз.
Женщины с нарушением проводимости в большинстве случаев благополучно переносят период беременности и роды. Однако имеются единичные сообщения о смертельных исходах как матери, так и плода. Это относится в первую очередь к больным с блокадой III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса и частотой сердечных сокращений меньше 40 в 1 мин. Только наличие таких опасных для жизни приступов и сердечной недостаточности может служить показанием для прерывания беременности. Выходом из положения в этом случае может быть подкожная имплантация больной искусственного водителя ритма, что безвредно даже во время беременности. Источники энергии кардиостимулятора (батарейки, в том числе и плутониевые) не оказывают отрицательного влияния на мать и плод. Во всех остальных случаях при полной и тем более неполной предсердно-желудочковой блокаде беременность может быть сохранена.
Выбор метода родоразрешения не зависит от наличия нарушения проводимости. Он определяется характером поражения сердца, активностью ревматического процесса и состоянием кровообращения. При врожденных блокадах сердца женщины роды, как правило, протекают самопроизвольно, дети родятся здоровыми. Лишь при полной поперечной блокаде с очень редким ритмом (35 ударов в 1 мин) в случае появления признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга (головокружение, слабость, затемнение сознания) показано выключение потуг с помощью акушерских щипцов.
При предсердно-желудочковой блокаде без выраженных клинических проявлений лечения не требуется. В терапии нарушений проводимости всех степеней большое значение имеет лечение основного заболевания: ревмокардита или миокардита другой этиологии. Причем применение кортикостероидов (20 мг/сут. преднизолона) может ликвидировать предсердно-желудочковую блокаду и при миокардитическом кардиосклерозе без признаков воспаления. При остро развившейся во время беременности полной поперечной блокаде необходима госпитализация в терапевтический стационар.
Атропин (1мл 0,1% раствора), эфедрин (0,025 г), изадрин (0,005 г), алупент (0,02 г), эуфиллин (0,15 г) понижают степень блокады, увеличивают число сокращений желудочков, хотя и временно, что тем не менее очень важно в родах. С той же целью можно вводить гидрокарбонат натрия — 100—150 мл 5% раствора. При приступе Морганьи-Адамса-Стокса показаны наружный массаж сердца, ИВЛ и парентеральное введение средств, ускоряющих ритм сердца: 1-2 мл (до 5) 0,02% раствора изадрина в вену капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы; 0,05% раствор алупента в 20 мл 5% раствора глюкозы внутривенно струйно; 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина в вену; 0,1% раствор адреналина 0,5 мл внутримышечно; 5% раствор эфедрина 1 мл в мышцу или под кожу. Если это лечение неэффективно, прибегают к электроимпульсной терапии. Показания к постоянной электрокардиостимуляции: ритм желудочков меньше 40 в 1 мин, не поддающийся лекарственной терапии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса или упорное головокружение; развитие хронической недостаточности кровообращения; появление артериальной гипертензии (преимущественно систолической).
Тромбофлебиты
Частота развития тромбофлебита глубоких вен у беременных нарастает по мере увеличения гестационного срока. Наибольшая частота этого осложнения в последнем триместре беременности объясняется расстройством венозного кровообращения (снижением тонуса венозных сосудов, повышением венозного давления в области нижних конечностей, снижением скорости кровотока) и максимальным повышением коагуляционного потенциала крови в этот период: увеличением числа тромбоцитов, повышением их адгезивной активности и способности к агрегации, увеличением концентрации фибриногена, факторов VII, VIII, X, снижением фибринолитической активности (Кулаков В.И. и соавт., 1982).
Самым распространенным осложнением беременности, на фоне которого возрастает риск тромбоэмболических процессов, является гестоз.
Наиболее частыми предрасполагающими к развитию послеродовых тромбофлебитов факторами являются следующие осложнения родов: массивная кровопотеря, травма тканей с образованием гематом, затяжные роды, длительный безводный промежуток, патология отделения плаценты, требующая ручного вхождения в полость матки, развитие эндометрита в родах, оперативные вмешательства. Каждый из этих факторов не является непосредственной причиной тромбоза. Их сочетание с патологией послеродового периода обусловливает снижение иммунореактивности организма и ведет к возникновению тромбофлебита. Тромбофлебиты развиваются у 0,5-1% родильниц.
Тромб может быть слабо прикреплен к интактной сосудистой стенке, и тогда кровь свободно циркулирует по сосуду. Это состояние называется флеботромбозом; оно грозит эмболией. Флеботромбоз клинически протекает бессимптомно. Если на 5-8-е сутки наступает вторичное воспаление стенки сосуда, флеботромбоз переходит в тромбофлебит — состояние, при котором тромб по всей длине фиксирован к воспаленной венозной стенке. В этом случае опасность эмболии снижается. Клиническая симптоматика острого тромбофлебита яркая.
Диагноз тромбоза или тромбоэмболии устанавливают прежде всего на основании клинических признаков, хотя существует немало более точных инструментальных методов диагностики, которыми родовспомогательные учреждения обычно не располагают.
Флеботромбоз распознать трудно, поскольку местных симптомов долгое время нет, а общие симптомы не патогномоничны: субфебрилитет, тахикардия.
Поэтому тромбоэмболия легочных артерий может произойти словно «ниоткуда». Только когда флеботромбоз переходит в тромбофлебит, появляются тупая боль в икроножных мышцах, отёк лодыжек и всей ноги, изменение цвета кожи (гиперемия или цианоз), болезненность по ходу сосудистого пучка, увеличение окружности ноги, положительный симптом манжеты (ощущение болей в ноге при раздувании манжеты тонометра, наложенной на середину бедра, до давления выше 100 мм Hg). При тромбофлебите поверхностных вен по ходу вены удается прощупать болезненный тяж. У половины больных температура становится фебрильной. Может определяться паховый лимфаденит. Лихорадка и тахикардия не поддаются антибактериальной терапии. Однако значительный тромбоз может проявляться слабыми симптомами, а наличие многих признаков не обязательно свидетельствует о тромбозе глубоких вен, что диктует необходимость объективизации классических симптомов и признаков посредством неинвазивного тестирования (Janssen M.C.H. et al., 1996). Предлагаются контрастная венография, плетизмография, импедансная плетизмография, тензиометрическая плетизмография, ультрасонография, цветное Вир1ех-сканирование, 1-фибриногенное сканирование, компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансное исследование. Всеми этими методами родильные дома, как правило, не располагают. Но при необходимости может быть организована консультация больной в хирургической клинике, в которой эти методы применяются.
Клиническая картина тромбоза сосудов таза характеризуется недомоганием, ознобами с высокой температурой или длительным субфебрилитетом, болями в пояснице, внизу живота, усиливающимися при ходьбе, иррадиирующими в паховую область или бедро, отёком наружных половых органов, кровяными выделениями из матки. Как и при метротромбофлебите, матка чувствительна при пальпации, под серозным покровом матки и в основании ее широкой связки могут определяться характерные извитые тяжи.
При тромбозе сосудов происходят следующие изменения гемостазиограммы: выраженная хронометрическая и структурная гиперкоагуляция, гиперагрегация тромбоцитов, очень высокий уровень ПДФ-продуктов деградации фибрина и фибриногена (более 150 мкг/мл), снижение содержания антитромбина III (меньше 50%), что свидетельствует о хроническом интенсивном внутрисосудистом свертывании крови и подтверждает наличие тяжелого тромботического процесса.
Развитие клинической картины острого тромбофлебита отстаёт по времени от начала образования тромба в сосуде на 3 дня и более, поэтому острый тромбофлебит поздно диагностируется и лечение начинается с большим опозданием.
Лечение тромбоза вен ног включает строгий постельный режим в первые 2нед. с приподнятой пораженной конечностью, назначение антибиотиков (но не пенициллина, поскольку он повышает свертываемость крови), антикоагулянтов, антиагрегантов, повязок с гепариновой или троксивазиновой мазью; для рассасывания перифлебитических инфильтратов назначают алоэ, ФиБС, пелоид. Терапия проводится под контролем показателя протромбина, данных исследования мочи (обращают внимание на микрогематурию при передозировке гепарина). Кроме этого, назначают димедрол, поливитамины, обильное питье. При глубоких венозных тромбозах нужно крайне осторожно относиться к эластической компрессии. У больных с единственным путем оттока через большую подкожную вену бинтование может лишь ухудшить состояние конечности. Обычно через 2-4нед больная начинает ходить.
Для лечения тромбофлебита из числа антикоагулянтов предпочтение отдают гепарину по 100 ЕД/кг внутривенно или подкожно каждые 4 ч в первые 5-7 сут, затем дозу препарата ежедневно в течение недели снижают на 1250-2500 ЕД при той же частоте введения. За 3—5 дней до отмены гепарина переходят на лечение кумариновыми препаратами (если нет строгих противопоказаний). Лечение следует проводить под контролем состояния свертывающей системы крови с помощью тромбоэластографин. Если антикоагулянтная терапия осложняется кровотечением, при лечении гепарином следует ввести протамина сульфат, а при лечении кумариновыми препаратами или фенилином — перелить свежую кровь. Применения кумариновых препаратов лучше избегать во время беременности из-за большого риска геморрагических осложнений у плода. Предпочтение должно быть отдано гепарину. В течение первых 7 сут следует вводить внутривенно капельно реополиглюкин в дозе 1 г/кг/сут и 1% раствор никотиновой кислоты по 2-2,5 г/кг/сут. Нужно иметь в виду, что при венозных тромбозах фибринолизин неэффективен, а стрептаза, стрептодеказа и урокиназа достаточно эффективны лишь при применении их в 1-е сутки после образования свежего тромба. Необходимо применение антибиотиков, особенно когда подозревается септический тазовый тромбофлебит (Елисеев О.М., Шехтман М.М., 1997).
Могут также применяться гливенол по 1 капсуле 2 раза в день в течение 3-6 нед, никотиновая кислота по 0,1 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней, димедрол или пипольфен по 1 таблетке 1-2 раза в день, бутадион или реопирин по 0,15 г 2‑3 раза в день, аскорутин и но-шпа по 1 таблетке 2 раза в день.
При тромбофлебите поверхностных вен, в частности большой подкожной вены, процесс начинается в верхней трети голени и распространяется вверх к устью вены. Как только проксимальный участок гиперемии или инфильтрации достигает границы верхней и средней трети бедра, больной показана операция — перевязка большой подкожной вены для профилактики тромбоэмболии легочных артерий.
Лучшим способом лечения тромбоза глубоких вен ног хирурги считают удаление тромба. Чем раньше выполнена тромбэктомия, тем больше шансов на восстановление нормального оттока по глубоким венам конечности. Считается, что выполнение тромбэктомии на 10-14-е сутки уже неэффективно из-за плотного спаяния тромба с венозной стенкой и разрушения венозных клапанов. При наличии флотирующих тромбов в подвздошных и нижней полой венах в такие поздние сроки показана эндоваскулярная установка в нижней полой вене кава-фильтра — устройства, способного задержать тромб при отрыве его из вен конечности и предупредить тромбоэмболию легочных артерий (Белоярцев Д.Ф., 1997).
При повторных беременностях у женщин, ранее перенесших тромбоз глубоких вен, возможны рецидивы заболевания, нередко возникают акушерские осложнения в родах и в послеродовом периоде.