- Lektsia - бесплатные рефераты, доклады, курсовые работы, контрольные и дипломы для студентов - https://lektsia.info -

Понятие о бактериальных токсинах

Классификация токсинов по механизму действия

Группы факторов патогенности

1. Кроме ферментов агрессии и защиты микроорганизмы, раз­множаясь, могут вырабатывать биологически активные вещест­ва, повреждающие клетки и ткани макроорганизма.токсины. Некоторые токсины (дифтерийный, столбняка и ботулизма) являются ведущими факторами развития соответствую­щих заболеваний. Действие других (гемолизины стафилококка, лейкоцидины) более ограничено.

Силу токсинов, как и вирулентность самих возбудителей, изме­ряют DLMили LD50-По своим свойствам токсины делятся на 2 группы:

эндотоксины— липополисахариды; термостабильны, продуци­руются, как правило, грамотрицательными бактериями, обла­дают общетоксическим действием, являются слабыми антиге­нами, не переходят в анатоксин;

экзотоксины — белки; термолабильны, продуцируются, как правило, грамположительными бактериями, обладают специ­фичностью действия, сильные антигены, при специальной об­работке переходят в анатоксины.

Наиболее значимыми для медицинской практики продуцентами экзотоксинов являются возбудители:

среди грамположительных бактерий — дифтерии, ботулизма, столбняка, газовой гангрены, некоторые виды стафилококков и стрептококков;

среди грамотрицательных — холерный вибрион, некоторые ви­ды псевдомонад, шигелл.

Экзотоксины в зависимости от прочности их соединения с мик­робной клеткой подразделяются:

• на полностью секретируемые (собственно экзотоксины) в ок­ружающую среду;

• частично секретируемые;

• несекретируемые.

Последние освобождаются только в процессе разрушения бак­териальных клеток, что делает их сходными по этому свойству с эндотоксинами.

2. По механизму действия на клетки макроорганизма бактериаль­ные токсины делятся на несколько типов, хотя это деление дос­таточно условно и некоторые токсины могут быть отнесены сразу к нескольким типам:

• 1-й тип — мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины);

• 2-й тип — функциональные блокаторы, или нейротоксины (тета-носпазмин, ботулинический токсин), — блокируют передачу нервных импульсов в синапсах (в клетках спинного и головно­го мозга);

• 3-й тип — термостабильные и термолабильные энтеротоксины — активизируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к на­рушению энтеросорбции и развитию диарейного синдрома. Такие токсины продуцируют холерный вибрион (холероген), энтеротоксигенные кишечные палочки;

• 4-й тип — цитотоксины — токсины, блокирующие синтез белка на субклеточном уровне (энтеротоксин золотистых стафило­кокков, дерматонекротоксины стафилококков, палочек сибир­ской язвы, сине-зеленого гноя и возбудителя коклюша); сюда же относят антиэлонгаторы — препятствующие элонгации (на­ращиванию) или транслокации, т. е. передвижению и-РНК вдоль рибосомы, и тем самым блокирующие синтез белка (дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки);

• 5-й тип — эксфолиатины, образуемые некоторыми штаммами золотистого стафилококка, и эритрогенины, продуцируемые пиогенным стрептококком группы А. Они влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веще­ствами и полностью определяют клиническую картину инфек­ции (в первом случае возникает пузырчатка новорожденных, во втором — скарлатина).

Многие бактерии образуют не один, а несколько белковых токсинов, которые обладают разным действием — нейротокси-ческим, цитотоксическим, гемолитическим: стафилококк, стрептококк.

В то же время некоторые бактерии могут одновременно обра­зовывать как белковые экзотоксины, так и эндотоксины: ки­шечная палочка, холерный вибрион.

3. Все факторы патогенности по их функции принято подразде­лять на 4 группы:

1-я — бактерии с эпителием соответствующих экологических ниш (биотопов);

2-я — интерферирующие с клеточными и гуморальными за­щитными механизмами хозяина и обеспечивающие размноже­ние возбудителя invivo;

3-я — бактериальные модулины, индуцирующие синтез неко­торых цитокинов и медиаторов воспаления, приводящих к иммуносупрессии;

4-я — токсины и токсические продукты, оказывающие повреж­дающее действие, связанное, как правило, со специфическими патоморфологическими изменениями различных органов и тканей организма.

Механизмы противомикробной защиты

Понятие противомикробной резистентности

Неспецифическая микробная резистентность

Фагоцитоз

1. Одним из определяющих факторов, участвующих в развитии ин­фекции и соответственно инфекционных заболеваний, является восприимчивый макроорганизм. Совокупность механизмов, опре­деляющих невосприимчивость (устойчивость) организма к дейст­вию любого микробного агента, обозначается термином "противомикробная (антимикробная) резистентность". Это одно из проявлений общей физиологической реактивности макроорга­низма, его реакции на своеобразный раздражитель — микроб­ный агент.

Противомикробная резистентность сугубо индивидуальна, ее уровень определяется генотипом организма, возрастом, усло­виями жизни и труда и т. д.

Повышению широкого комплекса факторов неспецифической защиты, в частности, способствуют ранее прикладывание к груди и грудное вскармливание.

По специфичности механизмы противомикробной зашиты делятся:

-на неспецифические — первый уровень защиты от микробных агентов;

-специфические — второй уровень защиты, обеспечиваемый им­мунной системой. Реализуется следующим образом:

-через антитела — гуморальный иммунитет; .

- через функцию клеток-эффекторов (Т-киллеров и макрофа­гов) — клеточный иммунитет.

Первый и второй уровни защиты тесно связаны между собой через макрофаги.

Неспецифические и специфические механизмы противомик­робной защиты могут быть тканевыми (связанными с клетка­ми) и гуморальными.

2.Неспецифическая микробная резистентностьэто врожденное свойство макроорганизма, обеспечивается передаваемыми по на­следству достаточно многочисленными механизмами, которые делятся на следующие типы:

- тканевые;

- гуморальные;

- выделительные (функциональные).

К тканевым механизмам неспецифической естественной про­тивомикробной защиты относятся:

• барьерная функция кожи и слизистых оболочек;

• колонизационная резистентность, обеспечиваемая нормальной микрофлорой;

• воспаление и фагоцитоз (может также участвовать в специфи­ческой защите);

• барьерфиксирующая функция лимфоузлов;

• реактивность клеток;

• функция естественных киллеров.

Первым барьером на пути проникновения микробов во внут­реннюю среду организма являются кожа и слизистые оболочки. Здоровая неповрежденная кожа и слизистые для большинства микроорганизмов непроницаемы. Однако некоторые виды воз­будителей инфекционных заболеваний способны проходить и через них. Такие возбудители получили название особо опас­ных, к ним относят возбудителей чумы, туляремии, сибирской язвы, некоторых микозов и вирусных инфекций. Работа с ни­ми проводится в специальных защитных костюмах и только в специально оборудованных лабораториях.

Помимо чисто механической функции, кожа и слизистые обо­лочки обладают антимикробным действием — нанесенные на кожу бактерии (например, кишечная палочка) довольно быст­ро погибают.

 

Бактерицидность кожи и слизистых оболочек обеспечивают:

• ее нормальная микрофлора (функция колонизационной рези-стентности);

• секреты потовых (молочная кислота) и сальных (жирные ки­слоты) желез;

• лизоцим слюны, слезной жидкости и др.

Если возбудитель преодолевает кожно-слизистый барьер, то он попадает в подкожную клетчатку/подслизистый слой, где реа­лизуется один из основных неспецифических тканевых механизмов защиты — воспаление.В результате развития воспаления проис­ходит:

• отграничение очага размножения возбудителя от окружающих тканей;

• его задержка в месте внедрения;

• замедление размножения;

• в конечном счете — его гибель и удаление из организма.

3. В ходе развития воспаления реализуется еще один универсаль­ный тканевой механизм неспецифической защиты — фагоцитоз.

Явление фагоцитоза было открыто и изучено великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Итогом этих многолетних работ стала фагоцитарная теория иммунитета, за создание которой Мечников был удостоен Но­белевской премии.

Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких по­следовательных фаз:

• узнавание;

• таксис;

• аттракция;

• поглощение;

• киллинг;

• внутриклеточное переваривание.

Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным. Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не на­ступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе микроорганизмы сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. Таким образом, незавершенный фагоцитоз вместо механизма защиты превращается в его противоположность, помогая мик­роорганизмам защищаться от воздействия макроорганизма и распространяться в нем.

Вывод

В настоящее время инфекционные заболевания являются актуальной проблемой во всем мире. Для того, чтобы предотвратить развитие эпидемических вспышек придуманы простые методы профилактики- прививки, которые используют во всех развитых странах мира. Другим методом профилактики инфекционных заболеваний является соблюдение элементарных правил личной гигиены, так как многие инфекционные заболевания передаются контактно-бытовым способом.

 

 

 

 

 

Источники

Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология Учебник. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. 736 с.: ил. ISBN 5-8948I-27K-X

 

http://www.4medic.ru

http://www.4medic.ru/page-id-134.html

http://www.4medic.ru/page-id-135.html

http://www.4medic.ru/page-id-137.html

http://www.4medic.ru/page-id-140.html

http://www.4medic.ru/page-id-141.html

http://www.4medic.ru/page-id-142.html