· увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
· повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
· подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидовпосредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.
Другие эффекты
Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.
Патология
Гипофункция
Первичнаянедостаточность – болезнь Аддисонапроявляется:
· гипогликемия,
· повышенная чувствительность к инсулину,
· анорексия и снижение веса,
· слабость,
· гипотензия,
· гипонатриемия и гиперкалиемия,
· усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).
Вторичнаянедостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.
Гиперфункция
Первичная– болезнь Кушингапроявляется:
· снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
· гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
· ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
· глюкозурия,
· повышение катаболизмабелков и повышение азота крови,
· остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
· снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
· нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
· гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.
Вторичная– синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.
Минералокортикоиды
Строение
Минералокортикоиды являются производными холестерола. Основным гормоном у человека является альдостерон.
Синтез
Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников (схема синтеза).
Регуляция синтеза и секреции
Активируют:
· ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,
· повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).
Активация ренин-ангиотензиновой системы
1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:
· снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.
· снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.
2. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.
3. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок глобулиновой фракции ангиотензиноген.
4. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.
5. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.
6. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона корынадпочечников.
7. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановлениеартериального давления.
8. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.
9. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движетсявода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Off topic или информация к размышлению
В связи с широким использованием ингибиторовангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальных гипертензий для будущего врача будет полезно ознакомиться с материалами и ссылками сайта Кардиотупик или Причина смерти
Без комментариев
Механизм действия
Цитозольный.
Мишени и эффекты
Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:
· увеличивает количество Na+,K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,
· стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+,K+-АТФазы,
· стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.
Патология
Гипофункция
Не отмечена.
Гиперфункция
Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.
Вторичныйгиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.