Нарушения функций лимфатической системы происходят под влиянием самых различных патогенных факторов. Сдвиги в ЛимфС и ТГТ при различных травмирующих внешних воздействиях носят типический характер.
Влияние перегревания организма на лимфатическую систему. Воздействие повышенной внешней температуры, сопровождающееся увеличением температуры тела до 38,5 – 39,0 °C, приводит к незначительным расстройствам микроциркуляции, ТГТ и лимфососудистого транспорта. Более выраженное перегревание ведет к метаболическим и деструктивным расстройствам. Изменения ТГТ, ЛД и транспорта в лимфатических сосудах при общей гипертермии носят фазовый характер, развивающийся в три стадии: компенсации, декомпенсации и комы
Первая стадиягипертермии организма характеризуется активацией лимфообразования и транспорта лимфы.
Вторая стадияпроявляется нарастающим их угнетением.
Третья стадия– развитием лимфостаза.
По мере развития недостаточности лимфатического дренажа в организме нарастают явления интоксикации.
Влияние переохлаждения организма на лимфатическую систему. Развитие гипотермии, как и гипертермии, принято делить на три стадии:
– первая стадия (компенсации) характеризуется активизацией движения интерстициальной жидкости, лимфообразования и лимфатического дренажа;
– вторая стадия (декомпенсации) – нарастающим их угнетением;
– третья стадия – развитием лимфостаза.
Длительность и выраженность первой стадии могут колебаться в широких пределах, что зависит от интенсивности холодового воздействия и реактивности организма. При глубоком наркозе, шоке, коллапсе, тяжелом отравлении эта стадия может отсутствовать. Длительность и выраженность второй стадии определяются скоростью и степенью срыва механизмов компенсации, а третьей стадии – интенсивностью охлаждения головного мозга.
Вышеотмеченный стадийный процесс характерен и для других видов патологий (переутомление, нервно-психический стресс).
Роль лимфатической системы в патогенезе воспаления. В развитии воспаления, наряду с кровеносной системой, важную, нередко решающую роль играет ЛимфС.
Альтерация. Дистрофические процессы, охватывая морфологические элементы очага воспаления, коренным образом меняют условия интерстициального гуморального транспорта, образования первичной лимфы и ее эвакуации. Основной причиной нарушения транспорта жидкости становится накопление электролитов, а также продуктов нарушенного белкового, жирового и углеводного обмена. Происходит деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, разрушение коллагеновых волокон, фибриноидное набухание, накопление рибонуклеиновой кислоты, мукоидоз. Разрушительную роль играют лизосомальные ферменты. Источником их высвобождения оказываются не только распавшиеся клетки охваченного воспалением клеточных структур органа, но и наводняющие воспаленную ткань разрушающиеся микрофаги (гранулоциты, особенно нейтрофилы, и эпителиоциты) и макрофаги (моноциты, гистиофаги).
В реакции лимфатических сосудов при воспалении важную роль играют клеточные и плазменные низко– и высокомолекулярные медиаторы воспаления, особенно гистамин, серотонин, простагландины, интерлейкины, лейкотриены, факторы системы комплемента, аденозинтрифосфорная и адениловая кислоты. Распавшиеся клетки, лежащие на поверхности выводных протоков и около них (протоки желез, бронхи, трахея, желудок, кишечник, мочевыводящие пути), могут отторгаться как в их просвет, так и в лимфатические каналы. Ведущий путь очищения очага воспаления, локализованного вдали от выводных протоков, – лимфатическое русло. На первом этапе воспаления в оттекающей от воспалительного очага лимфе увеличивается концентрация белков, липидов, липопротеидов, энзимов, гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов; в ней появляется большое количество тромбоцитов и даже эритроцитов. Поступившие в лимфу продукты перекисного окисления липидов, распада клеточно-тканевых структур, медиаторов воспаления и другие приводят к чрезвычайной токсичности лимфы.
При воспалении лимфатический дренаж резко замедляется. Лимфа становится токсичной. Очень скоро лимфатические пути в зоне воспаления оказываются частично разрушенными, частично парализованными или блокированными. Блокада окружающих патологический очаг лимфатических сосудов может быть охарактеризована как конфликт между интересами органа, в котором локализован патологический процесс, и интересами всего организма. Предупреждая диссеминацию патогенных микроорганизмов и продуктов распада, такая блокада защищает здоровые ткани. С другой стороны, она обусловливает их концентрирование в зоне повреждения, формируя и усиливая вторичную альтерацию.
Экссудация, вызванная альтерацией, в дальнейшем сама становится фактором инициации патологических сдвигов. Активация гликолиза и аэробного окисления, распад клеток и белков приводят к повышению содержания притягивающих и удерживающих воду мелких молекул. Повышение онкотического и осмотического давления в очаге воспаления ведет к набуханию и отеку. Особое место в развитии тканевого отека занимает муколитический энзим – гиалуронидаза. При воспалении ее количество в тканях резко возрастает. Она осуществляет гидролиз гиалуроновой кислоты – одного из полисахаридов основного вещества промежуточной ткани, что становится существенной причиной его гидратации. Воспалительный отек может сохраняться достаточно долго, чему способствует разрушение лимфатических капилляров и сосудов в очаге воспаления и их блокада в окружающих тканях.
Существенный элемент экссудации – лейкодиапедез, осуществляемый с участием находящихся в лейкоцитах протеолитических и гликолитических ферментов. Накопившиеся в огромном количестве в очаге воспаления клетки часто распадаются, усугубляя местную интоксикацию. Задерживаясь в лимфатических сосудах, принимающих лимфу от очага воспаления, распадающиеся лейкоциты расплавляют их стенки, провоцируя диссеминированный мелкоочаговый лимфотромбоз.
Пролиферация. Размножение элементов подвергнутой воспалению ткани характеризуется интенсивным синтезом в клетках РНК, ДНК, ферментов, основного вещества. Определенное место в пролиферативном процессе занимает новообразование лимфатических капилляров и сосудов. Сначала пролиферируют соединительнотканные структуры, позже – кровеносные и лимфатические капилляры, еще позже – специализированные клетки органа. Особенно выражено соединительнотканное перерождение в стазированных лимфатических сосудах в условиях хронического воспаления. Пролиферация соединительнотканных элементов опережает пролиферацию сосудов и специализированных клеток органа, требующих более благоприятных условий.
Важнейшая задача патогенетической терапии воспаления – активизация и более раннее восстановление интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа.
Роль лимфатической системы в патогенезе атеросклероза. Как известно, две трети толщины стенки артерий не имеют vasa vasorum, что определяет особую уязвимость массопереноса в этом отделе гуморального транспорта. На интерстициальном гуморальном транспорте и лимфатическом дренаже артериальной стенки лежит значительная нагрузка по продвижению и выведению липопротеидов, холестерина и различных метаболитов. Развитию атеросклероза предшествуют нарушения в системе регионарного интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа, инициирующие накопление холестерина, атерогенных липопротеидов, солей кальция и формирование бляшки.
Роль лимфатической системы в патогенезе опухолевого процесса.Лимфатическая система играет ключевую роль в ограничении распространения раковых клеток по организму и образовании в нем метастазов.