- Lektsia - бесплатные рефераты, доклады, курсовые работы, контрольные и дипломы для студентов - https://lektsia.info -

Шпаргалка по неврологии

АЛЬТЕРНИРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ
Наиболее характерными клиническими проявлениями одностороннего поражения мозгового ствола являются альтернирующие синдромы (alternus—чередующийся, перекрестный), заключающиеся в нарушении функции одного или нескольких черепных нервов на стороне очага по периферическому типу и центральном параличе или парезе конечностей или в проводниковых расстройствах чувствительности на противоположной очагу стороне.
В зависимости от уровня поражения ствола головного мозга (ножки, мост, продолговатый мозг) различают педункулярные, понтинные и бульбарные синдромы.
Педункулярные альтернирующиесиндромы возникают при поражении ножек мозга. К ним относятся следующие синдромы.
Синдром Вебера — на стороне очага поражение глазо-двигательного нерва, на противоположной ему стороне — гемипле-гия с парезом мышц лица и языка.
Синдром Бенедикта — на стороне очага поражение глазодвигательного нерва, хореоатетоз и интенционный тремор противоположных конечностей (поражение красного ядра и мозжеч-ково-красноядерного пути).
Синдром Клодта — на стороне очага поражение глазо-двигательного нерва, на противоположной ему стороне мозжечко-вые расстройства в связи с вовлечением в процесс мозжечковых путей.
Понтинные альтернирующие синдромы возникают при поражении моста. К ним относятся чаще всего в результате тромбоза следующие синдромы.
лица (поражение лицевого нерва) на стороне очага и центральной геми-плегии на противоположной.
Синдром Бриссо — Сикара характеризуется спазмом мышц лица (раздражение клеток ядра лицевого нерва) на стороне поражения и центральной гемиплегией на противоположной стороне.
Синдром Фовилля (абдуцентно-фациальная альтернирующая гемиплегия) выражается периферическим параличом мышц лица (поражение лицевого нерва), сходящимся косоглазием (поражение отводящего нерва) с параличом взора в сторону очага и центральной гемиплегией, а иногда и гемианестезией (в связи с поражением медиальной петли) на противоположной очагу стороне.
Синдром Раймона — Сестана характеризуется затруднением поворота глаз или параличом взора в сторону очага, атаксией и хореатетоидными движениями на стороне очага или противоположной (в зависимости от того, поражены кортико-пон-тинные или понтоцеребеллярные волокна), а также гемипарезом и гемианестезией на противоположной очагу стороне.
Бульбарные альтернирующие синдромы наблюдаются при поражении продолговатого мозга. Различают
Синдром Мийара — Гюблера (hemiplegia alterans facialis) выражается в периферическом параличе мышц следующие их виды.
Синдром Джексона (hemiplegia alternans hypoglossi-са) — периферический паралич мышц половины языка на стороне поражения подъязычного нерва, центральная гемиплегия или гемипарез на противоположной, чаще всего возникающие при тромбозе передней спинальной артерии.
Синдром Авеллиса—периферический паралич мягкого неба и голосовой связки (поражение блуждающего и языкоглоточ-ного нервов) на стороне очага, центральная гемиплегия или гемипарез на противоположной. Этот синдром и синдром Шмидта наблюдаются при тромбозе ветвей позвоночной артерии.
Синдром Шмидта — к симптоматике предыдущего синдрома добавляются симптомы поражения XI и XII пар (парез или паралич грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц, половины языка). На противоположной стороне помимо гемиплегии может иметь место гемианестезия.
Синдром Валленберга — Захарченко — паралич мягкого неба и голосовых связок (поражение nucl. ambiguus), синдром Бернара—Горнера (поражение симпатических волокон), расстройство болевой и температурной чувствительности по сегмен-тарному типу на лице (поражение nucl. tr. spinalis n. trigemini), гемиатаксия и нистагм (поражение мозжечковых путей) на стороне очага, на противоположной стороне — гемиплегия и гемианестезия болевой и температурной чувствительности (поражение спинно-таламических путей) (альтернирующая гемианестезия), что наблюдается при ишемических инсультах в бассейне задней нижней артерии мозжечка.
Возможны экстрацеребральные альтернирующие синдромы без поражения ствола головного мозга, например:
синдром перекрестной гемиплегии при локализации очага в области перекреста корково-спинномозговых путей, при этом возникает паралич руки на одной стороне и ноги — на другой;
оптико-гемиплегический синдром при закупорке интра- и эктра-краниального отрезка внутренней сонной артерии; характеризуется слепотой в результате выключения глазничной артерии на этой же стороне, гемиплегией или гемипарезом на противоположной от очага стороне в результате нарушения кровообращения в бассейне •средней мозговой артерии.
Отмеченные альтернирующие синдромы могут отмечаться при опухолях, аневризмах, травмах черепа, воспалительных и паразитарных заболеваниях, но чаще всего — при нарушениях мозгового кровообращения (очаги ишемического размягчения в стволе).
АЛЬТЕРНИРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ
БУЛЬВАРНЫЙ И ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМЫ
Поражение IX, Х и XII черепных нервов или их ядер вызываег так называемый бульварный (периферический) паралич. При этом отмечаются парез или паралич мышц языка, мягкого неба, голосовых связок, надгортанника, выпадение чувствительности слизистой оболочки глотки, носоглотки, гортани, трахеи с соответствующими клиническими проявлениями: нарушение глотания (дисфа-гия), поперхивание во время приема пищи, аспирация пищи в дыхательные пути, расстройство речи в виде дизартрии и дисфонии или полной афонии, атрофия мышц языка с фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями, снижение или утрата глоточного и небного рефлексов, нарушения вкуса на задней трети языка, возможны вегетативные расстройства (нарушение дыхания, сердечной деятельности, перистальтики кишок).
Псевдобульбарный (центральный) паралич возникает в результате двустороннего поражения корково-ядерных волокон, подходящих к двигательным ядрам IX, Х и XII нервов. При одностороннем поражении корково-ядерных волокон функции этих нервов, за исключением XII пары, не нарушаются, так как их ядра обеспечены двусторонней корковой иннервацией.
Клинически Псевдобульбарный паралич харакгеризуется в основном теми же расстройствами, что и бульбарный. Но, в отличие от последнего, при псевдобульбарном, как и при всяком центральном, параличе не наблюдаются атрофия, реакции перерождения и фибриллярные подергивания мышц языка. Псевдобульбарный паралич сопровождается патологическими рефлексами (назолабильный, орального автоматизма, сосательный, ладонно-подбородочный Маринеску-Радовичи и др.); нередко бывает насильственный плач и смех, обусловленные нарушением связей между корой и центральными подкорковыми узлами. В отличие от бульбарного синдрома Псевдобульбарный не вызывает остановки дыхания и сердечной деятельности. Он наблюдается при диффузных поражениях головного мозга сосудистого, инфекционного, интоксикационного, травматического генеза.

БУЛЬВАРНЫЙ И ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМЫ
А. Я. Кожевников (1836—1902) известен как замечательный врач, ученый, педагог. Описанный им вариант эпилепсии с постоянными клоническими судорогами в какой-либо группе мышц, перемежающимися с генерализованными эпилептическими судорожными приступами, в мировой медицине получил название ко-жевниковской эпилепсии. Им написан известный “Курс нервных болезней”, выдержавший 5 изданий. Он внес существенный вклад в изучение афазии, особенно сенсорной, а также в изучение гистологии нервной системы, в частности в уточнение строения корково-спинномозговых (пирамидных) путей, ядер лицевого и глазодвига-тельного нервов, впервые подробно описал воспалительные изменения клеток передних рогов спинного мозга при полиомиелите Л. Кассо оставил кафедру и ушел из университета.
К числу его учеников относится В. М. Бехтерев (1857— 1927) — один из выдающихся деятелей отечественной медицины. В. М. Бехтерев после окончания Медико-хирургической академии (в 1881 г. переименованной в Военно-медицинскую академию) работал на кафедре нервных и душевных болезней под руководством И. М. Балинского, затем И. П. Мержеевского; в 1885 г. был избран ординарным профессором кафедры психиатрии в Казани, а в 1894 г. вернулся в Петербург и возглавил кафедру нервных и душевных болезней Военно-медицинской академии.
“. Так, им описаны верхнее вестибулярное ядро (ядро Бехтерева), оливоспинномозго-вой пучок (пучок Бехтерева), центральный путь покрышки, носящий его имя; 15 рефлексов и 10 симптомов, в том числе сгибатель-ный пальцевой рефлекс при пирамидной патологии (защитный рефлекс Бехтерева), описанный французскими авторами Мари и Фуа лишь спустя 5 лет, скуловой феномен Бехтерева при поражении мозговых оболочек, хоботковый (ротовой) рефлекс Бехтерева. В. М. Бехтерев впервые выделил и описал анкилозирующий спон-дилоартрит—“одеревенелость позвоночника с искривлением” (болезнь Бехтерева), акроэритроз, хореическую эпилепсию и др.
Основоположником казанской школы явился ученик А. Я. Кожевникова и В. К. Рота Л.О.Даркшевич (1858—1925), назначенный профессором кафедры нервных болезней в Казанском университете в 1892 г. по рекомендациям А. Я- Кожевникова и В. М. Бехтерева. Он впервые описал ядро задней спайки головного мозга, названное его именем, установил ход волокон зрительного нерва, участвующих в образовании дуги зрачкового рефлекса, изучал ядра добавочного нерва, морфологию нижних мозжечковых ножек (веревчатых тел), описал варианты полиневрита, эпилепсии, мышечную атрофию, сухотку спинного мозга. Последние годы жизни он посвятил изданию трехтомного руководства по нервным болезням, которое не утратило значения до настоящего времени.

История

Геморрагический инсульт
Паренхиматозное кровоизлияние. Этиология. гипертоническая болезнь (80—85% случаев). атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами.
Патогенез. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда.
Различают кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания.
Клиника. В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений).
Острый период характеризуется общемозговыми симптомами,. Заболевание начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а так^ке чувствительной и рефлекторной сфер.
При осмотре больного отмечается гемиплегия.
Парализованные конечности при поднятии падают. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, иногда и другие пирамидные знаки. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону (“больной смотрит на очаг Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека “парусит”. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается… Пульс замедлен или учащен, напряжен. Артериальное давление высокое. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые-вторые сутки может развиться центральная. Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. На глазном дне появляются геморрагии Особенно тяжелая клиническая картина развивается при кровоизлияниях в желудочки мозга
Параклиническое обследование выявляет: в крови — лейкоцитоз лим-фопения (0,08—0,17). В моче — низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней обнаруживаются эритроциты. В ней увеличивается содержание белка (до 1000—5000 мг/л) и клеток. Плеоцитоз
Сознание проясняется очень медленно и по мере выхода из коматозного, а затем сопорозного состояния все более четко проявляются очаговые симптомы, которые зависят от локализации геморрагического очага. В связи с наиболее частым расположением кровоизлияния в подкорково-капсулярной области они выражаются в гемиплегии, гемианопсии, гемианестезии. К этим симптомам при поражении левого полушария присоединяются расстройства речи (афазии).
Восстановление движений начинается с ноги, затем руки, причем движения вначале появляются в проксимальных отделах конечностей.
Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже—часов
Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение. Возможны эпилептиформные припадки.
Через несколько часов или на вторые сутки появляются менин-геальные симптомы. При базальной локализации кровоизлияния характерны признаки поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез мимических мышц, иногда бульбарный синдром). При расположении кровоизлияния на верхнелатеральной поверхности мозга преобладают признаки раздражения коры, могут быть джексоновские припадки, отведение головы и глаз в сторону, монопарезы, симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, снижение сухожильных и периостальных рефлексов.
Температура тела повышается на вторые-третьи сутки заболевания. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, иногда бывает альбуминурия и гликозурия.
Люмбальная пункция при субарахноидальном кровоизлиянии производится с диагностической и лечебной целью. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением и содержит значительную примесь крови. Характерен плеоцитоз, который достигает 1000-1 б6 в 1 л и более.
Для течения субарахноидальных геморрагии характерны рецидивы.

Первичные мышечные дистрофии (миопатии)
Наблюдаются миопатии с аутосомно-доминантным типом наследования, с аутосомно-рецессивным и сцепленные с полом.
Псевдогипертрофическая форма Дюшенна. Болеют мальчики в первые пять лет жизни. Клинически проявляется атрофией мышц тазового пояса и проксимального отдела ног. Рано появляются псевдогипертрофии, особенно икроножных и реже дельтовидных мышц, концевые атрофии мышц, ретракции сухожилий, особенно ахиллова, исчезают рефлексы, особенно коленные. В дальнейшем развиваются контрактуры из-за резкой ретракции сухожилий, стопа принимает положение конской.
При этой форме миопатии отмечаются изменения и сердечной мышцы, в той или иной степени страдает головной мозг, что проявляется умственной отсталостью ребенка.
В 1955 г. Беккер описал легкий вариант миопатии, сцепленной с полом, который носит его имя. Заболевание начинается в возрасте после 20 лет. Проявляется псевдогипертрофией икроножных мышц и медленно развивающимися атрофиями мышц тазового пояса и бедер.
Интеллект при этой форме не страдает.
Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи—Дежерина. Наследуется аутосомнодоми-нантно. Начинается в возрасте 15—20 лет, прогрессирует очень медленно. Заболевание начинается со слабости и атрофии мышц лопаток, а позже распространяется и на мышцы лица. Лицо больных бедно мимикой, без морщин—“миопатическое”. У них крыловидные лопатки, из-за слабости мышц плечевого пояса больные не в состоянии поднять руки выше горизонтального уровня. На умственные способности заболевание не влияет.
Лечение больных миопатией мало эффективно вливание одногруппной крови доноров 4—5 раз на курс по 125—150 мл, введение инсулина с глюкозой (4—16 ЕД инсулина и 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно—30 вливаний на курс), рентгенотерапию гипоталамической области и введение АТФ. Рекомендуют также применение анаболических гормонов, аминокислот, диетотерапию. Больные миопатией должны употреблять в достаточном количестве свежие овощи и фрукты, сырое молоко, творог, масло, яйца, орехи, мед, морковь, овсяные крупы...


ПОЛИНЕВРИТ, ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Полиневрит — множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних и нижних конечностей, расстройствам чувствительности (вначале парестезии, гиперестезии, затем гипе-стезии, анестезии) в дистальных отделах конечностей, болью по ходу нервных стволов, цианозу, бледности или гипергидрозу кожных покровов кистей и стоп, ломкости ногтей, выпадению волос. В зависимости от этиологии (инфекции, интоксикации, авитаминоз, ишемия нервов и др.) клиника того или иного полиневрита имеет свои особенности.
Первичный инфекционный полиневрит относится к вирусным заболеваниям нервной системы. При этой патологии воспалительный процесс развивается в периферических нервных стволах.В связи с этим полиневрит может быть обозначен как полирадикулоневрит, а при вовлечении мозговых оболочек центральной нервной системы — как менингоэнце-фаломиелополирадикулоневрит, при котором преобладает поражение периферического звена нервной системы.
Клиника. Заболевание начинается общим недомоганием, слабостью в конечностях, незначительным повышением температуры тела, появлением парестезии в пальцах рук и ног, боли по ходу периферических нервов. Появляется резкая боль по ходу нервных стволов и отчетливые расстройства чувствительности по полиневритическому типу. В дальнейшем развивается атрофия мышц (преимущественно кистей и стоп). В отдельных случаях поражаются черепные нервы, в первую очередь лицевой, нервы, иннервирующие мышцы глаза (III, IV и VI пары), реже нервы бульбарной группы. При распространении процесса на структуры центральной нервной системы и мозговые оболочки появляются признаки поражения спинного и головного мозга (проводниковые, двигательные и чувствительные расстройства нарушения функций тазовых органов), расстройства речи, менингеальные симптомы и т. п.). В спинномозговой жидкости обнаруживается небольшое увеличение количества белка. Длительность заболевания — недели и месяцы. Нередко встречающийся полирадикулоневрит Гийена—Барреможно рассматривать как начальную ступень восходящего паралича Ландри. Клинической его особенностью является преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей и вовлечение черепных нервов, особенно лицевых.
С целью лечения применяют следующие препараты: гамма-глобулин, ремантадин по 0,05 г 3 раза в день в течение 5 дней; витамины
Вторичный дифтерийный полиневрит развивается через 2— 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или (у девочек) наружных половых органов.
Клиника. Для начала заболевания характерно избирательное поражение парасимпатических волокон черепных нервов и появление симптомов нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов при прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются отводящий и лицевой нервы, нарастают признаки поражения сердечной мышцы.
На нижних конечностях нарушается мышечно-суставное чувство (сенситивная атаксия), снижается или выпадает ахиллов рефлекс (псевдотабес). Лечение. Рекомендуется внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки от 5000 до 10 000 ЕД.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИФИЛИСЕ
Сифилис нервной системы обычно возникает у больных, не получавших противосифилитического лечения или лечившихся недостаточно. Под сифилисом нервной системы объединяют ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермаль-ный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный, нейросифилис) поражении нервной ткани.
Этиологя — не только ранние, но и поздние формы нейросифилиса возникают в связи с проникновением в нервную систему бледной трепонемы.
Патогенез. Поражение нервной системы при сифилисе связано с проникновением бледной трепонемы в сосуды, оболочки и вещество нервной системы, бледная трепонема вызывает в них гиперергическое воспаление, так как оболочки к этому времени бывают уже сенсибилизированы гематогенной генерализованной инфекцией, в картине воспаления начинают преобладать пролифератив-ные и рубцовые процессы
Классификация. Выделяют несколько форм нейросифилиса, которые могут быть отнесены к раннему или позднему периоду заболевания. Клинические формы, возникающие в течение первых 3—5 лет после заражения, относят к раннему нейросифилису. Общим для них является поражение тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейроспфилис называют еще менинговаскулярным. Поздний нейросифилис возникает спустя 15—25 лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, т. е. ткани эк-тодермального происхождения.
Выделяют следующие формы раннего и позднего сифилиса.
Ранний нейросифилис: сифилитический менингит, менингоэнце-фалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга.
Поздний нейросифилис: спинная сухотка, прогрессивный паралич, миотрофический спинальный сифилис, спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).
Наиболее частыми симптомокомплексами являются сифилитический менингит, сифилитический эндартериит, гумма головного и спинного мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич (последний рассматривается в учебниках психиатрии).

Преходящие нарушения
Преходящие (транзиторные, обратимые, функционально-динамические) нарушения мозгового кровообращения представляют собой остро развивающиеся расстройства мозговых функций сосудистого генеза, которые проявляются очаговой и общемозговой симптоматикой, длящейся (по номенклатуре ВОЗ) не более одних суток. В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения обычно лежат функционально-динамические процессы (ангио-спазм, ангиопарез с вазодилатацией), сопровождающиеся ишемией головного мозга. Однако имеют место и другие механизмы, в частности микроэмболии, местная гиперемия с замедлением кро-вотока.
В клинике преходящих нарушений мозгового кровообращения различают общемозговые и очаговые симптомы. К общемозговым относят головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, расстройства сознания. Очаговые симптомы выражаются в кратковременном нарушении чувствительной, двигательной и других функций. Больные часто жалуются на парестезии, распространяющиеся на одну половину лица и руку или обе гомолатераль-ные конечности. Может развиться парез или паралич всей половины тела или одной конечности (верхней или нижней), дизартрия или преходящая афазия, нарушение зрения в виде гемианопсии, снижения остроты зрения до слепоты, двоение в глазах, нарушение координации движений, джексоновская эпилепсия и т. п.
Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения характеризуется обратимостью симптомов. Легкая степень характеризуется длительностью приступа не более 5—10 мин, средняя—длительностью более 10 мин (иногда несколько часов, но не более суток), при которой отсутствуют остаточные симптомы, и тяжелая, когда приступ длится часами
Повторяясь через различные сроки, транзиторные нарушения мозгового кровообращения могут в конце концов привести к стойкому органическому поражению нервной системы в связи с развитием грубой структурной патологии головного мозга.
Лечение больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения Показаны ингаляции кислорода, аскорбиновая кислота, витамины группы В. Медикаментозное лечение должно соответствовать этиологии и патогенезу заболевания в каждом конкретном случае. По показаниям назначают сердечные, тонизирующие, сосудорасширяющие средства, антикоагулянты и др.
КРОВОСНАБЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Головной мозг получает кровь из ветвей внутренних сонных (аа. carotis internae) и базилярной (a. basilaris) артерий. В эти сосуды поступает кровь от двух систем — общих сонных и позвоночных артерий (. 23).
Общая сонная артерия (a. carotis communis) справа отходит от плечеголовного ствола (truncus brachiocephalicus), слева—от дуги (arcus) аорты На уровне верхнего края щитовидного хряща она делится на наружную и внутреннюю сонные артерии (а. саго-tis externa et interna).
Наружная сонная артерия (a. carotis externa) обеспечивает кровью наружные части головы и шеи. Она отдает три группы артерий: переднюю, среднюю и заднюю.
Передняя группа — верхняя артерия щитовидной железы (a. thyroidea superior), язычная (a. lingualis) и лицевая артерия (a. facialis).
Средняя группа—восходящая глоточная артерия (a. pha-ryngea ascendens), челюстная (a. maxillaris) и поверхностная височная артерия (a. temporalis superficialis).
Задняя группа — затылочная артерия (a. occipitalis) и задняя ушная артерия (a. auricularis posterior).
На нижней поверхности полушарий в связи с соединением между собой различных сосудистых бассейнов образуется артериальный круг большого мозга (cilculus arteriosus cerebri), или виллизиев круг (. 24). Отток венозной крови из сосудистых сплетений и глубинных отделов происходит через большую мозговую вену (v. cerebri magna), впадающую в прямой синус (sinus rectus).


Чувствительность.
Первичное восприятие всех раздражителей в организме человека осуществляется рецепторами — специфическими клетками, воспринимающими воздействия внешней и изменения внутренней среды организма. Рецепторы-Экстерорецепторы Проприорецепторы Интерорецепторы Общие особенности трехнейронных путей поверхностной и глубокой чувствительности
Первый нейрон находится в межпозвоночном узле.
Волокна второго нейрона совершают перекрест.
Третийнейрон находится в ядрах таламуса.
Таламокортикальный путь проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы и лучистый венец и оканчивается в задней центральной извилине и верхней теменной области. Путь поверхностной чувствительности.
Экстерорецепторы Периферические нервы Спинномозговой узел (1 нейрон пути поверхностной чувствительности) Задние корешки спинного мозга Задние рога спинного мозга одноименной стороны (2 нейрон пути поверхностной чувствительности) Через переднюю спайку на противоположную сторону (косо вверх на 2-3 сегмента выше) В составе передних отделов боковых канатиков вверх Нижний отдел наружного ядра зрительного бугра (3 нейрон пути поверхностной чувствительности) От вентролатерального ядра таламуса путь поверхностной чувствительности проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы, идет в составе лучистого венца (corona radiata) в кору головного мозга. Задняя центральная извилина и верхняя теменная область Путь глубокой чувствительности.
Проприорецепторы Периферические нервы Спинномозговой узел (1 нейрон пути глубокой чувствительности) Задние корешки спинного мозга Задние канатики спинного мозга на одноименной стороне (не заходя в рога спинного мозга)
1. Пучок Голля — медиально расположенные волокна
2. Пучок Бурдаха — латерально расположенные волокна
Продолговатый мозг — ядра задних канатиков (2 нейрон пути глубокой чувствительности)
Перекрест на уровне продолговатого мозга с образованием медиальной петли (lemniscus medialis), к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна волокна пути поверхностной чувствительности и волокна от чувствительных ядер черепных нервов — проводники всех видов чувствительности от противоположной стороны тела.
Вентролатеральные ядра таламуса (3 нейрон пути глубокой чувствительности)
От вентролатерального ядра таламуса путь глубокой чувствительности проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы, идет в составе лучистого венца (corona radiata) в кору головного мозга.Задняя центральная извилина и верхняя теменная область
/> Виды нарушений чувствительности.
Периферический тип расстройств — нарушение чувствительности в зоне иннервации периферического нерва. Возникает при поражении периферического нерва или сплетения.
Сегментарный тип расстройств — нарушение чувствительности в зоне сегментарной иннервации. Возникает при поражении заднего корешка спинного мозга или спинномозгового ганглия. Для проводников поверхностной чувствительности сегментарный тип расстройств характерен и при поражении заднего рога спинного мозга и передней спайки.
Проводниковый тип расстройств — нарушение чувствительности на всем протяжении ниже уровня поражения проводящего пути. Возникает при поражении задних и боковых канатиков, ствола мозга, таламуса, задней трети задней ножки внутренней капсулы, субкортикального белого вещества головного мозга.
Корковый тип расстройств — локальное выпадение чувствительности (чаще по типу моноанестезий и пр.) при поражении участков проекционной зоны поверхностной и глубокой чувствительности коры головного мозга
Диссоциированные расстройства чувствительности — выпадение одних видов чувствительности при сохранении других. Возникают при поражении задних рогов спинного мозга, передней серой спайки, боковых и задних канатиков спинного мозга, перекреста и нижних отделов медиальной петли, латеральных отделов продолговатого мозга.

Рассеянный склероз
Рассеянный склероз (рассеянный склерозирующий энцефало-миелит)—одно из наиболее распространенных заболеваний головного и спинного мозга, проявляющееся демиелинизацией проводящих систем с последующим склерозированием очагов распада миелина и образованием склеротических бляшек и характеризующееся хроническим прогрессирующим течением с ремиссиями.
Этиология рассеянного склероза остается невыясненной
Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайной полиморфностью и изменчивостью патологических симптомов. Наиболее ранними признаками являются симптомы поражения пирамидных путей: исчезают филогенетически молодые кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, рано появляется патологический рефлекс Бабинского (с особенно длительной экстензией большого пальца стопы), Оппенгейма, Россолимо и др. Кроме того, появляется чувство тяжести в ногах, утомляемость их при длительной ходьбе.
Позже развиваются грубые двигательные расстройства в виде спастических парезов или параличей конечностей, которые могут сочетаться с парезом глазодвигательных мышц (диплопия, птоз, косоглазие). Патология задних столбов спинного мозга проявляется нарушением вибрационной чувствительности (укорочение до 6—8 с вместо 18—24 с в норме). Нередко наблюдаются мозжечковые расстройства
Нарушаются функции тазовых (мочеипускание, дефекация)
В зависимости от преобладающего поражения того или другого отдела нервной системы выделяют следующие клинические формырассеянного склероза: церебральную (корковую, гемиплеги-ческую, псевдобульбарную, зрительную), церебеллярную, бульбар-ную, спинальную (пирамидную и заднестолбовую, или паре-тическую и атактическую) и смешанную (цереброцеребеллярную, церебробульбарную, цереброспинальную, церебеллобульбарную, бульбоспинальную)—с поражением периферической нервной системы.
Со временем наступает глубокая инвалидизация. Смергь наступает в основном от интеркуррентного заболевания (пневмония, уро-сепсис и др.). Возможен смертельный исход в связи с формированием бляшек на ветвях блуждающего нерва.
Спинномозговая жидкость — без патологических изменений.
Лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие, стимулирующие обмен веществ, симптоматические и другие средства: антибиотики, пипольфен, димедрол, супрастин, переливание крови (по 100—150 мл 1 раз в 10 дней—4—5 раз на курс), дезоксирибонуклеазу, никотиновую кислоту, витамины группы В, прозерин, пирогенал.

РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГЕ
Рефлекс — это осуществляемая при участии нервной системы ответная реакция организма на раздражение, исходящее из внешней или внутренней среды.
Каждый рефлекс осуществляется при помощи рефлекторной дуги
Рефлекторная дуга спинального рефлекса состоит, как правило, из двух-трех нейронов.
Каждая рефлекторная дуга состоит из афферентного (чувствительного) звена, начинающегося рецепторным аппаратом, и эфферентного (двигательного), заканчивающегося рабочим органом (эффектором) Довольно часто между двумя указанными звеньями имеются один-два вставочных нейрона, воспринимающих импульсы от рецепторных аппаратов и перерабатывающих их в центробежные импульсы, идущие к исполнительному органу.
В вегетативной нервной системе рефлекторные эффекты могут иметь место и при наличии лишь одного нейрона. Имеется в виду аксон-рефлекс, осуществляемый без участия центральной нервной системы и представляющий собой возбуждение одной ветви аксона с распространением проксимально до места ветвления и затем снова дистально по другой его ветви (. 30).
Различают простые и сложные, приобретенные и врожденные, безусловные и условные рефлексы.
Безусловные рефлексы— это врожденные, наследственно закрепленные рефлексы, выработанные в процессе филогенеза, условные— это непостоянные, индивидуальные рефлексы, приобретенные в онтогенезе в результате взаимодействия организма с внешней средой, выработанные на базе безусловных рефлексов. Помимо простых безусловных рефлексов имеются такие сложные безусловные рефлексы, как инстинкты (пищевые, оборонительные, половые, родительские).
Условные рефлексы открыл И. М. Сеченов, в дальнейшем они были глубоко изучены И. П. Павловым и его школой. Исследование условных рефлексов открыло широкие перспективы в познании функций большого мозга и его самой совершенной части — коры.


ЧАСТНАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Поражение ствола периферического нерва вызывает нарушение всех видов чувствительности в зоне его иннервации, т. е. по периферическому мононевритическому типу.
Поражение нервного сплетения (шейного, плечевого, поясничного, крестцового) вызывает чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства в области, иннервируемой нервами, сочетаются с болью и парестезиями и относятся к периферическому типу.
Поражение задних корешков появляется острая корешковая боль.
Поражение заднего рога спинного мозга характеризуется сегментарным диссоциированным типом расстройства чувствительности. Утрачиваются или снижаются сухожильные и периостальные рефлексы, отмечается тупая, разлитая, плохо локализованная боль.
Поражение передней белой спайки аналогично поражению заднего рога
Поражение заднего канатика больной теряет представление о положении частей своего тела в пространстве, о направлении и объеме движений, что проявляется нарушением координации движений, например при фуникулярном миелозе, спинной сухотке.
Поражение бокового канатика вызывает расстройства болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу на противоположной очагу стороне
Поперечное поражение половины спинного мозга сопровождается синдромом Броуна—Секара (. 29) — центральный паралич книзу от уровня поражения и нарушение су-ставно-мышечного чувства на стороне поражения
Поражение таламуса вызывает “синдром трехгеми” — гемнанестезию болевой, температурной и тактильной чувствительности, сенситивную гемиатаксию (утрата суставно-мышечного чувства на противоположной стороне) и гемианопсию противоположных полей зрения.
Поражение внутренней капсулы также вызывает гемианестезию, гемиатаксию и гемианопсию на противоположной стороне.
Поражение чувствительной области коры большого мозга (постцентральная извилина) приводит к выпадению всех видов чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Практически чаще встречается выпадение чувствительности по монотипу (на руке, ноге, лице и др.), чем по гемитипу, так как обычно поражается не вся постцентральная извилина, а только ее отдельные участки. Так, при поражении ее верхнего участка обнаруживается анестезия или гипестезия стопы (реже всей ноги), нижнего участка — лица, языка на противоположной очагу стороне.

Н. И. Гращенков выделяет пять степеней нарушения сознания.
I степень—больной слабо ориентирован в окружающей обстановке, недостаточно оценивает ситуацию, но на конкретно поставленные вопросы может ответить довольно правильно.
II степень—больной не понимает вопроса, но самостоятельно произносит отдельные слова или фразы, переживая случившееся.
III степень—больной не отвечает на вопросы и спонтанно ничего не говорит, но при нанесении болевых раздражении возникают словесные ответы.
При этих нарушениях сознания происходит большее или меньшее расстройство корковых функций анализатора. Если ответы возникают только на болевые раздражения, то это свидетельствует о сохранности функций таламуса.
При IV степени потери сознания выключается также и верхний стволовой уровень, сохраняется только функция продолговатого мозга. У больного сохранено лишь дыхание, каких-либо реакций на окружающее нет.
V степень нарушения сознания сочетается с расстройствами сердечной и дыхательной деятельности. Это часто предагональное состояние, которое указывает на нарушение центров продолговатого мозга. Это самая тяжелая степень нарушения функций продолговатого мозга.
I, II и III степени нарушения мозговой деятельности не являются противопоказанием к оперативному вмешательству.
Что касается IV и особенно V степени нарушения сознания, то они являются прямым противопоказанием к хирургическим манипуляциям. Для оценки тяжести нарушения деятельности головного мозга, глубины потери сознания проверяют снижение или отсутствие зрачкового, корнеального и глоточного рефлексов. Отсутствие этих рефлексов свидетельств

Эпидуральная гематома возникает между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Кровь поступает из поврежденных вен, расположенных на наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Характерным является то, что после травмы наступает бессознательное состояние и могут обнаруживаться другие признаки сотрясения головного мозга, затем сознание проясняется, появляется светлый промежуток, в течение которого больной чувствует себя более или менее удовлетворительно. Светлый промежуток продолжается несколько часов, а в редких случаях даже один-два дня. К ранним и почти постоянным признакам эпидуральной гематомы относится развитие монопарезов. Чаще всего наблюдается парез верхней конечности. Иногда развивается гемипарез, но с преобладанием поражения одной конечности.
Спинномозговая жидкость бесцветна или слегка окрашена в янтарно-желтоватый цвет, но эритроциты обычно при исследовании отсутствуют. На стороне эпидуральной гематомы отмечается расширение зрачка. Иногда обнаруживаются застойные диски.
Субдуральная гематома образуется между твердой и паутинной оболочками, кровотечение происходит в результате разрыва или отрыва мозговых вен, впадающих в синусы в месте их выхода за пределы паутинной оболочки, в результате образуются пластинча
тые гематомы, расположенные над паутинной оболочкой. Обычно в таких гематомах свертывание крови не наступает. Они медленно увеличиваются в размерах и начинают сдавливать мозг, вызывая его смещение, часто с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, что при отсутствии своевременного оперативного вмешательства приводит к смерти. Менингеальный синдром обнаруживается почти во всех случаях субдуральных гематом. Субдуральная гематома возникает обычно через несколько часов, а иногда даже через день после травмы. Общемозговые явления, вызванные травмой, проходят, больной приступает к работе и вдруг появляется головная боль, рвота, брадикардия, сонливость, анизокория.
При субарахноидальном кровоизлиянии светлого промежутка нет, больной испытывает острую головную боль, называемую “кинжальной”, появляется психомоторное возбуждение, быстро нарастают менингеальные явления; спинномозговая жидкость кровянистая — “цвета мясных помоев”, содержит большое количество свежих и выщелоченных эритроцитов.
Паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние по клиническим проявлениям напоминают инсульты.



Травмы головного мозга
К закрытой травме головного мозга относятся сотрясение (commotio cerebri), ушиб (contusio cerebri), сдавление головного мозга (comdivssio cerebri), нередко обусловленное переломами костей свода или основания черепа и травматическими внутричерепными кровоизлияниями.
Сотрясение головного мозга Клинически симптоматику сотрясения головного мозга можно разделить на три периода: первый — бессознательное состояние; второй — двигательная заторможенность; третий — невротические явления.Бессознательное состояние длится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких дней. По длительности потери сознания различают 3 степени сотрясения головного мозга:1) легкая—случаи с кратковременным нарушением сознания и рвотой; больной обычно быстро поправляется;2) средняя — случаи с длительной потерей сознания (несколько часов) и замедлением пульса; по возращении сознания отмечается более или менее длительная ретроградная амнезия (больные не помнят событий, предшествующих травме).3) тяжелая — сопровождается глубоким и длительным коматозным состоянием, нарушением сфинктеров, понижением или отсутствием рефлексов.Во втором периоде больной вял, аспонтанен, настроение подавленное.В третьем периоде выражены невротические явления — больные эмоционально неустойчивы, отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, ухудшение памяти, выраженность вазомоторных явлений (потливость, зябкость, лабильность сердечной деятельности).
Ушиб, иликонтузия, головного мозга, в отличие от сотрясения головного мозга, при котором отмечаются лишь общемозговые симптомы, сопровождается очаговой симптоматикой. Возможны речевые нарушения, парезы, выпадения чувствительности. Наряду с корковыми нарушениями могут быть симптомы, указывающие на поражение экстрапирампдной системы.
При поражениях в области передней черепной ямки часто появляются кровоподтеки в области кожи век—“очки”, характерно также поражение ряда черепных нервов. Особенно часто страдают лицевой, преддверно-улитковый и отводящий нервы.
Сдавление вещества мозга вызывается костными осколками черепа, но чаще гематомами, образованными вследствие внутричерепных кровотечений.
Кровотечения при закрытой травме черепа делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, или паренхиматозные, и внутрижелудочковые.
Наибольшее значение среди этих кровоизлияний имеют эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные.
Открытые травмы черепа делятся на проникающие и непроникающие.
Лечение
Чаще применяют 40% раствор глюкозы — 20—40 мл внутривенно, 10% раствор натрия хлорида—10 мл внутривенно, 25% раствор магния сульфата — 10 мл внутримышечно или внутривенно, 10 % раствор кальция глюконата— 10 мл внутримышечно или внутривенно. Кроме того, целесообразно назначать маннитол или мочевину по 0,5—1 г на 1 кг массы тела. Вводят внутривенно капельно 10 % или 20 % раствор, асептически приготовленный перед употреблением на изотоническом растворе натрия хлорида (0, 9 %) или 5— 10 % растворе глюкозы.
Мощная дегидратация также достигается введением диуретических препаратов (дихлотиазид —гипотиазид, лазикс).
Если двигательное беспокойство нарастает и не является симптомом компрессии головного мозга, то необходимо применение седативных средств. Наиболее употребительными являются производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал 0,1—0,2 мг 1—2 раза в день, барбамил 0,1—0,2 мг 1—2 раза в день).

Тройничный нерв, V (п. trigeminus) —смешанный. Первые нейроны находятся в тройничном узле (gangl. trigemini.
Дендриты чувствительных клеток узла тройничного нерва составляют три периферические ветви тройничного нерва — глазной
(n. ophtalmicus), верхнечелюстной (п. maxillaris) и нижнечелюстной (п. mandibularis) нервы.
Глазной нерв— чувствительный, покидает полость черепа через. верхнюю глазничную щель (вместе с III, IV и VI парами) малого-крыла клиновидной кости и обеспечивает иннервацию кожи передней волосистой части головы и лба, верхнего века, глазного яблока, спинки носа, слизистой верхней части полости носа, основной и лобной пазух, мозговых оболочек.
Верхнечелюстной нерв выходит из полости черепа через круглое отверстие большого крыла клиновидной кости и иннервирует кожу нижнего века, среднюю часть лица, верхнюю губу, верхнюю челюсть и ее зубы, десну и надкостницу, верхнечелюстную (гайморову) полость и нижнюю часть носовой полости.
Нижнечелюстной нерв— смешанный, покидает полость черепа через овальное отверстие большого крыла клиновидной кости. Его чувствительные волокна обеспечивают иннервацию нижней губы, нижней части лица, подбородка, нижнюю челюсть, ее зубы, десну и надкостницу, слизистую щек, двух передних третей языка.
Двигательные волокнанерва — иннервируют жевательную, височную, латеральную и медиальную крыловидные мышцы и переднее брюшко двубрюшной мышцы. Вкусовые волокна являются дендритами специальных чувствительных вкусовых клеток узла коленца (ganglion geniculi) лицевого нерва, которые через конечную ветвь n. lingualis обеспечивают вкусовыми рецеп-торными приборами передние две трети языка. Секреторные парасимпатические волокнаявляются аксонами вегетативных клеток верхнего слюноотделительного ядра к поднижнечелюстной и подъязычной слюнным железам-к слизистой верхней части носа и глазницы
Нижнечелюстной нерв и его ветви — ушно-височный, щечный и нижний альвеолярный нервы
Расстройства чувствительности могут быть сегментарного или периферического типа. Сегментарный диссоциированный тип расстройств обнаруживается при поражении ядра спинномозгового пути, в результате чего при сохранности тактильной чувствительности нарушается болевая и температурная чувствительность на лице, ротовой щели, а нижнего отдела —, теменно-ушно-подбородочной линии, снижаются или выпадают роговичный и конъюнктивальный рефлексы, а также рефлекс со слизистой носа и нижнечелюстной рефлексы.
Периферический тип расстройства чувствительности выявляется при поражении периферических ветвей тройничного нерва. При этом нарушаются все виды чувствительности.
Разражение тройничного нерва или ветвей сопровождается резкой стреляющей или жгучей болью, покраснением кожи в зоне иннервации пораженной ветви.
Двигательные расстройства возникают при поражении двигательного ядра или двигательных волокон тройничного нерва и проявляются периферическим парезом или параличом жевательных мышц на стороне поражения. При одностороннем поражении во время открывания рта нижняя челюсть смещается в сторону поражения, при двустороннем — отвисает. Нижнечелюстной рефлекс снижается или исчезает.

Лицевой нерв, VIII (п. facilis) —двигательный. Имеет в своем составе и вкусовые и парасимпатические секреторные волокна, идущие в составе промежуточного нерва.
Поражение барабанной струны вызывает расстройство вкуса на передних двух третях языка и нарушение секреторной функции.поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез той же стороны.
При исследовании лицевого нерва больному предлагают закрыть поочередно каждый глаз и оба глаза вместе, поднять и нахмурить брови, показать зубы, надуть щеки, свистнуть, задуть спичку. Проверяют вкус в области передних двух третей языка.
Поражение лицевого нерва на всем его протяжении вызывает периферический паралич мышц лица. В связи с этим возникает асимметрия лица, которая довольно выражена в покое и особенно при показывании зубов, когда угол рта не оттягивается кзади (паралич m. risorius. На пораженной стороне отмечается сглаженность складки кожи лба и носогубной складки, глазная щель расширена, закрыть ее во время зажмуривания глаз не удается, так как веки не смыкаются, при этом глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла), а через неприкрытую щель, образовавшуюся между верхним и нижним веком, видна полоска склеры (lagophthalmus), из расширенной глазной щели возможно обильное слезотечение. Невозможно на пораженной стороне наморщить лоб, вызвать напряжение широкой мышцы шеи, становятся невозможны такие движения, как свист, поцелуй и т. п. Больной испытывает затруднение во время разговора и еды (застревание пищи между щекой и зубами). Утрачены или понижены надбровный, роговичный и конъ-юнктивальный рефлексы.
В зависимости от уровня поражения вышеописанную картину периферического паралича дополняют те или иные признаки поражения расположенных по соседству образований и нервов Так, при поражении внутреннего колена лицевого нерва в стволе мозга в процесс вовлекается и ядро отводящего нерва. В таких случаях развивается клиническая картина альтернирующего синдрома Фовилля.
Центральный паралич мышц лица наступает при любой локализации патологического очага на всем протяжении корково-ядерного пути (кора, лучистый венец, внутренняя капсула, ножки мозга, мост). В таких случаях центральный парез или паралич мышц лица сочетаются с центральным гемипарезом или гемиплегией на противоположной очагу стороне. Для центрального паралича мышц лица характерно нарушение функций мышц, расположенных ниже глазной щели, имеющих одностороннюю корковую иннервацию от противоположного полушария мозга; отсутствие реакции дегенерации (перерождения) парализованных мышц; сохранение надбровных. роговичных и конъюнктивальных рефлексов, рефлекторные дуги которых замыкаются на уровне моста.


ЭПИЛЕПСИЯ (ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)

Эпилепсия – хронически протекающее заболевание, вызванное поражением центральной нервной системы, проявлжощееся различными пароксизмальными состояниями и довольно частыми изменениями личности. При не-бламприятном течении приводит к своеобразному так называемому эпилептическому слабоумию. Клинические проявления
1. Припадки.
2. Так называемые психические эквиваленты припадков (то и другое пароксизмального характера).
3. Изменения личности (длительное, стойкое, прогрессирующее нарушение). Припадки
Наряду с большим судорожным припадком (Grand mal) при эпилепсии бывают и так называемые малые припадки (Pti-mal). Это кратковременное выключение сознания, чаще всего длящееся несколько секунд, без падения. Обычно оно сопровождается вегетативной реакцией и небольшим судорожным компонентом.
Очень близок к малому припадку (многие авторы их не разделяют) другой встречающийся при эпилепсии симптом: абсанс – очень кратковременное выключение сознания, без всяком судорожного компонента. Большой судорожный припадок
В развитии большого судорожного припадка различают несколько стадий: предвестников, ауры, фазы тонических и клонических судорог, постприпадочной комы, переходящей в сон.
За несколько дней или часов до припадка у части больных наблюдаются предвестники: головная боль, чувство дискомфорта, недомогания, раздражительность, пониженное настроение, снижение работоспособности.
А у р а (дуновение) –. это уже начало самого припадка, но сознание еще не выключено, поэтому аура остается в памяти больного. Аура может носить галлюцинаторный характер
Т о н и ч е с к а я ф а з а. Внезапно наступают потеря сознания, тоническое напряжение произвольной мускулатуры, больной падает, как подкошенный, прикусывает язык. Останавливается дыхание, бледность кожных покровов сменяется цианозом, отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки на свет не реагируют. Продолжительность тонической фазы не более одной минуты.
К л о н и ч е с к а я ф а з а. Появляются различные клонические судороги. Восстанавливается дыхание. Изо ртавыделяется пена, часто окрашенная кровью. Длительность этой фазы 2 – 3 мин. Постепенно судороги стихают, и больной погружается в коматозное состояние, переходящее в сон. После припадка может наблюдаться дезориентировка, олигофазия.
и исчезают и т. д.
Малый эпилептический припадок проявляется кратковременной потерей сознания. Больной не падает, а продолжает сидеть или стоять в зависимости от того, в каком положении его застал приступ. Лицо обычно бледнеет, взгляд устремляется вдаль, зрачки расширяются и не реагируют на свет. Иногда возникает непроизвольное подергивание в мышцах или поворот головы в сторону. Припадок длится от нескольких секунд до полминуты. Во время припадка больной внезапно прекращает работу или разговор — абсанс (от франц. absens—отсутствие), но сразу же возобновляет по окончании припадка, не замечая, что с ним произошло, такие приступы в течение долгого времени не замечаются окружающими.
Джексоновская, или парциальная, эпилепсия характеризуется приступами клонических судорог, возникающих в определенных группах мышц и распространяющихся в известной последовательности, соответствующей расположению двигательных центров в предцентральной извилине. Приступ парциальной эпилепсии протекает без потери сознания. Иногда после припадка отмечается временный парез конечности, в которой наблюдались судороги. Периодически судорожные сокращения распространяются на большое количество мышц и на высоте приступа больной теряет сознание, т. е. возникает большой эпилептический припадок.
Иногда приступ джексоновской эпилепсии носит чувствительный характер и проявляется локальными парестезиями (“чувствительный Джексон”).
При неврологическом обследовании этих больных обычно обнаруживаются симптомы органического поражения головного мозга, связанные с поражением прецентральной или постцентральной извилины.
Припадки могут вызываться опухолью, абсцессом, кистой, ци-стицеркозом, сифилисом, туберкулезом, арахноидитом (развившимся после менингоэнцефалита или травмы).

БЕССУДОРОЖНЫЕ (МАЛЫЕ) ПРИПАДКИ
Малые припадки в отличие от больших кратковременны и по клиническим проявлениям крайне разнообразны.
Абсанс. Это кратковременные «выключения» сознания (на 1—2 с). По окончании абсанса, иногда тотчас, возобновляются обычные занятия больного. В момент «выключения» сознания лицо больного бледнеет, принимает отсутствующее выражение. Судорог не бывает. Приступы могут быть одиночными или возникают серией.
Пропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к этим припадкам состояний, им присущ непременный компонент толчкообразного движения вперед — пропульсия. Возникают в возрасте от 1 года до 4—5 лет, обычно у мальчиков, преимущественно в ночное время, без видимых провоцирующих факторов. В более позднем возрасте наряду с пропульсивными припадками часто появляются большие судорожные припадки.
Салам-припадки. Название отражает особенность этих припадков, которые внешне напоминают движения, совершаемые при обычном восточном приветствии. Припадок начинается с тонического сокращения мускулатуры туловища, вследствие чего тело наклоняется, голова поникает, а руки вытягиваются вперед. Больной обычно не падает.
Молниеносные припадки отличаются от салам-припадков лишь более быстрым темпом их развертывания. Клиническая же картина их идентична. Однако вследствие молниеносного развития тонической судороги и резкого движения туловища вперед больные нередко падают ничком.
Клонические пропульсивные припадки характеризуются клоническими судорогами с резким движением вперед, причем пропульсивное движение выражено особенно интенсивно в верхней части тела, вследствие чего больной падает ничком.
Ретропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к ним состояний, этим припадкам присущ непременный компонент толчкообразного движения назад — ретропульсия. Возникает в возрасте от 4 до 12 лет, но чаще в 6—8 лет (позднее пропульсивных), обычно у девочек, преимущественно в состоянии пробуждения. Нередко провоцируются гипервентиляцией и активным напряжением. Никогда не бывают во время сна.
Клонические ретропульсивные припадки — мелкие клонические судороги мускулатуры век, глаз (подъем вверх), головы (запрокидывание), рук (отклонение назад). Больной словно хочет что-то достать позади себя. Как правило, падения не происходит. Реакция зрачков на свет отсутствует, отмечаются потливость и слюнотечение.
Рудиментарные ретропульсивные припадки отличаются от клонических ретропульсивных припадков неразвернутостью: происходят лишь некоторое выпячивание и мелкие нистагмоидные подергивания глазных яблок, а также миоклонические судороги век.
Пикнолепсия — серия ретропульсивных клонических или рудиментарных ретропульсивных клонических припадков.
Импульсивные припадки характеризуются внезапным, молниеносным, порывистым выбрасыванием рук вперед, разведением их в стороны или сближением, вслед за которыми происходит толчкообразное движение туловища вперед. Возможно падение больного навзничь. После падения больной обычно тотчас же встает на ноги. Припадки могут возникать в разном возрасте, но чаще между 14 и 18 годами. Провоцирующие факторы: недостаточный сон, резкое пробуждение, алкогольные эксцессы. Импульсивные припадки бывают, как правило, сериями, следуют непосредственно один за другим или с интервалом в несколько часов.
Эпилептическое состояние (status epilepticus). Это серия больших эпилептических припадков, следующих один за другим. Частота припадков бывает нередко настолько велика, что больные не приходят в себя и находятся в коматозном, сопорозном или оглушенном состоянии длительное время. Эпилептическое состояние может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Во время эпилептического состояния нередко наблюдаются подъем температуры, учащение пульса, падение АД, резкая потливость, слабость сердечно-сосудистой деятельности, отек легких и мозга. Повышается содержание мочевины в сыворотке крови и белка в моче. Появление перечисленных расстройств — прогностически неблагоприятный признак.
Особенно широкое применение получили следующие препараты: фенобарбитал, бромиды, дифенин, триметин, гексамидин, хло-ракон, хлоралгидрат^пропазин, ^миназин, натрия оксибутират, магния сульфат, глютаминовая кислота и др.
Средняя суточная доза фенобарбитала 0,1—0,2 г. Его назначают внутрь в порошках или таблетках по 0,03—0,05 г. -Фенобар^ битал обладает не только противосудорожными. но и снотворным, 'успокаивающим, спазмолитическим действием. Препараты брома (соли натрия, калия, аммония) усиливают процессы торможения в коре головного мозга, но почти не оказывают влияния на центры продолговатого мозга. Применяют бромиды внутрь в порошках по 0,1—1 г 3—4 раза в сутки после еды, а также в микстурах и внутривенно по 5—10 мл 5—10 % и 20 % растворов. Во время лечения бромидами могут возникнуть явления бромизма: кожная сыпь, ринит, бронхит, конъюнктивит, общая слабость, сонливость, атаксия, брадикардия, ослабление памяти, зрения, слуха.
Дифенин избирательно угнетает двигательные центры головного мозга, оказывает слабое успокаивающее и снотворное действие.
Хороший эффект наблюдается при больших судорожных припадках. При малых эпилептических припадках назначают триметин по 0,1—0,3 г 3 раза в сутки.
Хороший эффект дает карбамазепин в таблетках по 0,2 г (1—4 раза в сутки), а также фалилепсин по 0,1 г в сочетании с транквилизаторами (диазепам 0,005 г, хлордиазепоксид 0,005 г, нитразепам 0,01 г).
При бессудорожных формах эпилепсии назначают также финалепсин по 1 таблетке 3 раза в день.
Особого внимания требует терапия эпилептического статуса.
В первую очередь применяются массивные дозы противо--судорожных средств, дегидратационная терапия, уменьшающая отек и набухание мозга, оболочек, а также симптоматическая терапия.
При непрекращающихся судорогах вводится внутривенно 2— 10 мл 10 % (или соответственно большее количество 5 %, 2,5 %) раствора гексенала. Иногда выраженный эффект наблюдается при применении натрия оксибутирата (10 мл 2 % раствора внутривенно медленно).
С целью дегидратации вводится внутривенно 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или 50 мл 40 % раствора глюкозы.
Рекомендуется также вводить 25 % раствор магния сульфата по 10 мл внутримышечно или внутривенно до 4 раз в сутки.
Хороший противосудорожный эффект дает седуксен. Начальная доза для взрослых 10 мг внутривенно. При необходимости указанная доза может быть повторена через час.
В настоящее время применяется хирургическое лечение (в сочетании с медикаментозной терапией) посттравматической и поствоспалительной очаговой или генерализованной эпилепсии, обусловленной оболочечно-мозговыми сращениями, субарахноидаль-ными и корковыми кистами. При оперативных вмешательствах производят разъединение оболочечно-мозговых сращений, вскрытие и опорожнение субарахноидальных и корковых кист. Стерео-таксические операции и электролиз с помощью вживления электродов позволяют прервать пути распространения судорожных разрядов.
Санаторно-курортное лечение эпилепсии не показано.


Синдром поперечного половинного поражения спинного мозга
(синдром Броун-Секара, синдром спинного мозга)
При поражении заднего рога
Сегментраное нарушение поверхностной чувствительности на стороне поражения
При поражении бокового рога
Сегментарное нарушение вегетативной иннервации на стороне поражения
При поражении переднего рога
Периферический паралич в зоне иннервации пораженного сегмента на стороне поражения
Задние канатики спинного мозга
Нарушение глубокой и частично тактильной чувствительности по проводниковому типу на стороне очага на всем протяжении ниже уровня поражения
Боковые канатики спинного мозга
Центральный паралич на стороне очага на всем протяжении ниже уровня поражения
Контралатеральное нарушение поверхностной чувствительности по проводниковому типу на 2-3 сегмента ниже уровня поражения вниз до кончиков пальцев
Синдром полного поперечного поражения спинного мозга
(двусторонняя клиника синдрома Броун-Секара с присоединением нарушения функции тазовых органов)
Центральное нарушение мочеиспускания (дефекации) при поражении C1-S2 сегментов спинного мозга (острая задержка мочи)
Периферическое нарушение мочеиспускания (дефекации) при поражении S3-S5 сегментов спинного мозга (истинное недержание мочи)

Верхний шейный отдел (C1-C4)
Паралич диафрагмы
Спастическая тетраплегия
Утрата всех видов чувствительности
Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)
Корешковые боли в шее и затылке
Шейное утолщение (C5-Th1-2)
Периферический паралич рук
Центральный паралич ног
Синдром Бернара-Горнера
Корешковые боли с иррадиацией в руку
Утрата всех видов чувствительности
Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)
Грудной отдел (Th1-2 -Th12)
Нижняя спастическая параплегия
Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности ниже уровня поражения
Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)
Опоясывающие корешковые боли
Поясничное утолщение (L2-S2)
Вялая нижняя параплегия
Анестезия нижних конечностей и промежности
Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (цефалгия)-один из наиболее частых симптомов различных заболеваний. Локализуется от уровня орбит до подзатылочной области. В широком смысле это понятие включает также и лицевые боли. Анатомические образования, с которыми чаще всего связано развитие головной боли,-сосуды артериального круга большого мозга, венозные пазухи, базальные отделы твердой мозговой оболочки, V, IX, Х черепные нервы и три верхних шейных корешка; болевыми рецепторами богаты все ткани скальпа.
В большинстве случаев головная боль — сосудистого генеза, т. е. обусловлена дилатацией или спазмом интра- и экстракраниальных артерий: различные варианты мигрени и смежные с ними вазомоторные цефалгии, цереброваскулярные заболевания и головная боль при артериальной гипертензии. Интенсивная головная боль возникает при раздражении мозговых оболочек (менингиты, субарахноидальное кровоизлияние). Цефалгия, вызванная объемными интракраниальными процессами, нередко сопровождается рвотой без чувства тошноты.
Головная боль — главный компонент посткоммоционного синдрома. Обширную группу составляют головные боли при общих токсических и метаболических заболеваниях. Головная боль-неизбежный спутник всех инфекционных заболеваний, протекающих с высокой температурой. Как локальная, так и диффузная головная боль нередко возникает при заболеваниях глаз и параназальных синусов. Головная боль при шейном остеохондрозе не ограничивается шеей и затылком, а может иррадиировать в лобно-орбитальную область.
Одна из частых причин головной боли — психогенные цефалгии. Упорная многолетняя головная боль нередко служит единственным проявлением скрытой депрессии; с депрессией также связано не менее половины атипичных лицевых болей. Смежную группу составляют головные боли напряжения, обусловленные эмоциональными перегрузками; при этом патогенетическим механизмом служит спазм мышц скальпа. Редкий и поэтому трудный для распознавания вариант головной боли возникает при резком сужении носовых ходов, обусловленном аллергическими ринитами.
Диагноз не вызывает трудностей при типичной мигрени, тригеминальной невралгии, гипертоническом кризе и т. д. Во многих же случаях требуется длительное наблюдение. Наиболее важную роль играют измерения АД и исследование глазного дна для своевременного выявления застойных дисков зрительных нервов. Чтобы исключить супратенториальные объемные процессы, необходима эхоэнцефалография. Электроэнцефалография может обнаружить очаг патологической активности либо доказательные общемозговые изменения электрической активности, исключающие невротический характер цефалгии. Во всех случаях интенсивных или затяжных головных болей необходимо краниографическое исследование, компьютерная томография, исследование цереброспинапьной жидкости.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ -ощущение больным вращения его самого или окружающих его предметов или чувство проваливания, падения, неустойчивости пола, уходящего из-под ног. Подобное системное головокружение характерно для поражения вестибулярных рецепторов, вестибулярного нерва или его ядер в стволе мозга. Как правило, системное головокружение сопровождается тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, изменением частоты пульса, колебаниями АД. Приступы системного головокружения продолжаются от нескольких минут до многих часов. Помимо субъективных расстройств и вегетативных нарушений, нередко обнаруживается нистагм. При ирритации вестибулярных структур нистагм направлен в сторону очага поражения, а при деструктивных процессах — в противоположную. Звон в ухе или снижение слуха указывает на зависимость головокружения от повреждения периферических элементов вестибулярной системы. Вращательное головокружение особенно резко выражено при непосредственном поражении лабиринта-воспалении, травме, ишемии, отеке. Головокружение, обусловленное органическим поражением головного мозга, нередко сочетается с диплопией, парезами глазодвигательных мышц, бульбарными знаками. Нистагм при этом бывает постоянным и может быть горизонтальным, вертикальным, ротаторным или диагональным.
Особенно резко головокружение выражено при болезни Меньера. Для вестибулярного нейронита характерны длящиеся несколько дней головокружение, рвота и нарушение равновесия без расстройств слуха; процесс при этом заболевании локализуется в периферических отделах вестибулярного анализатора (воспаление преддверного ганглия); наблюдаются эпидемические вспышки вестибулярного нейронита с высокой температурой, болью в животе, иногда с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Головокружение и рвота характерны для опухолей задней черепной ямки; сочетание их с пароксизмом жестокой головной боли вслед за поворотом головы носит название синдрома Брунса. Наиболее частой причиной меньероформных атак у пожилых больных является недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе, обычно при сочетании атеросклеротического стеноза и шейного остеохондроза. Изредка головокружение может быть эквивалентом эпилептического приступа.
Головокружения характерны также для невротических состояний. Подобные психогенные головокружения описываются больными весьма неопределенно: ощущение пошатывания при стоянии и ходьбе, чувство опьянения, тяжесть в голове. Как правило, этому сопутствуют и другие невротические симптомы, а объективное обследование не обнаруживает органических изменений.
Лечение:. Антигистамины [циннаризин, дипразин (пи-польфен)], торекан, метеразин, фенобарбитал, беллоид, ди-азепины, вазодилататоры (тионикол, никотиновая кислота), диуретики. При рвоте, нередко сопутствующей головокружению, назначают инъекции седуксена или хлордиазепоксида (элениума). При тяжелых затяжных головокружениях показаны нейролептики (галоперидол). Ряд нейролептиков обладает и выраженным противорвотным эффектом, их можно вводить парентерально.


ПЛЕКСОПАТИИ (плекситы) — поражение нервных сплетений (шейного, плечевого и пояснично-крестцового). Чаще всего встречается поражение плечевого сплетения.
Этиология. Травма (роды, вывих плечевого сустава, автомобильная катастрофа, сдавление во время длительного наркоза или длительное ношение на плече больших тяжестей — «рюкзачный паралич», ножевое ранение), инфекция (herpes zoster), аутоиммунные нарушения (введение сыворотки), опухоли (карцинома верхушки легкого), радиация (лучевая терапия), синдром верхней апертуры грудной клетки (шейные ребра, костная мозоль ключицы).
Клиника. Выделяют три вида плечевой плексопатии. При повреждении корешков С5 и С6 возникает синдром Эрба: паралич дельтовидной мышцы (невозможность отведения руки), паралич двуглавой плечевой и супинаторной мышц (невозможность сгибания предплечья), паралич над- и подостной мышц (невозможность наружной ротации, выпадение рефлекса с m. biceps, анестезия над наружной верхней частью плеча).
При повреждении корешков C8 и D1 возникает синдром Дежерин-Клюмпке: паралич кисти, синдром Горнера (указание на отрыв корешков от спинного мозга). При тотальном поражении плечевого сплетения развивается паралич мышц одноименной половины плечевою пояса и всей руки и утрата чувствительности в этих же зонах.
Одним из вариантов плечевой плексопатии является невралгическая амиотрофия: вслед за жестокими болями в плече возникает массивный атрофический паралич проксимальных отделов верхней конечности. Предполагается аутоиммунный генез этого страдания.




рефлекторная дуга
гематома
полиневрит
приходящие нарушения мозгового кровообращения
поражение при сифилисе
первичн мышечная дистрофия
опухоли спинног мозга
опухоли головного мозга
мозжечок
острый рассеянный энцефаломиелит
марганец, угарный газ
этиловый спирт
мышьяк
ртуть, свинец
бульбаоный, псевдо-
альтернирующие с-мы
миотонический с-мы
ишемич. Инсульт
геморрагич инсульт
рассеянный склероз
чувствительность виды
чувствительность частная
история
нарушение сознания
лицевой
тройничный
травмы головного мозга
поражения спинного мозга
головная боль
головокружения
плексопатия
эпилепсия