N фармакологические пробы,
N чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий.
Острый инфаркт миокарда –
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающей вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.
Этиология, патогенез
N Самой частой причиной ОИМ является атеросклероз коронарных артерий. К ОИМ может привести тромбоз атеросклеротически изменённой артерии, просто выраженная окклюзия, спазм изменённой и даже неизменённой артерии.
N В качестве провоцирующих выступают факторы, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде - физическое или психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.
N Значительно реже причинами развития ОИМ могут быть бактериальный эндокардит (развивается эмболия коронарных артерий), системные, сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, полицитемия и некоторые другие болезни.
N В анамнезе больных инфарктом миокарда указания на какие-либо расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы часто отсутствуют, сильный болевой приступ может быть первым проявлением ишемической болезни сердца.
N Однако это встречается редко, с помощью тщательного расспроса можно установить, что болевому приступу за несколько недель или дней предшествовали приступы стенокардии, реже ощущения перебоев в области сердца.
N Часто инфаркт миокарда развивается на фоне таких заболеваний как гипертоническая болезнь, сахарный диабет.
Клиника
Симптомы ОИМ могут быть разделены на три группы:
n 1) Различные варианты начала ОИМ в сочетании с определёнными объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.
n 2) Признаки, обусловленные некрозом миокарда и резобцией некротических масс.
n 3) Характерные изменения ЭКГ.
n Наиболее частым вариантом начала ОИМ является развитие характерного и длительного болевого приступа (status anginosus).
n Боли возникают внезапно и по своим параметрам очень похожи на приступ стенокардии , за исключением трёх свойств:
n 1. боли при инфаркте миокарда значительно интенсивнее, чем при стенокардии, часто они просто нестерпимые;
N 2. они более продолжительные (час и более- до одного и даже двух-трёх дней),
N 3. боли не купируются нитроглицерином, снимаются только наркотиками или сильными анальгетическими средствами.
n Если боли локализуются не за грудиной, а в подложечной области, сопровождаются тошнотой, рвотой, болезненностью при пальпации в эпигастральной области, то это говорит об абдоминальном варианте ОИМ (status gastralgicus по Образцову, Стражеско).
n При очень обширных, повторных ОИМ у пожилых людей инфаркт начинается в виде приступа сердечной астмы (status asthmaticus), когда у больного внезапно возникает приступ удушья, а вслед за ним нередко может развиться отёк лёгких.
n Бывает также аритмический вариант начала ОИМ, когда у больного внезапно развивается одна из форм пароксизмальных нарушений ритма - пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.
n Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения, обусловлена такая форма диффузной ишемией мозга вследствие острого уменьшения минутного объёма сердца.
N При объективном исследовании больных в случае распространенного инфаркта часто отмечается бледность кожи, которая может быть покрыта обильным холодным потом, цианоз губ.
n Пульс, как правило, учащен до 90-120 в минуту, но иногда наблюдается брадикардия.
N АД в период сильных болей может кратковременно повышаться, по-видимому, за счёт выброса катехоламинов, а затем снижается в результате ослабления сократительной функции миокарда.
N Границы относительной тупости сердца при неосложнённом ОИМ в первые часы и сутки могут быть в норме, затем смещаются вследствие появления сердечной недостаточности, как влево, так и вправо.
N При аускультации 1 тон ослаблен из-за быстрого снижения сократительной функции миокарда, на верхушке в результате этой же причины появляется патологический 3 тон и тогда выслушивается протодиастолический ритм галопа.
Данные ЭКГ-исследования.
N Очаг поражения при инфаркте миокарда состоит из зоны некроза, зоны повреждения и зоны ишемии.
N На ЭКГ некроз будет отражаться на форме желудочкового комплекса QRS, повреждение - изменениями интервала ST, ишемия- зубца Т.
Можно выделить 4 электрокардиографических
признака ОИМ:
N 1) Появление глубокого и широкого зубца Q
N 2) Снижение вольтажа или полное исчезновение зубца R, в этом случае регистрируется комплекс QS.
N 3) Повышение интервала ST выше изолинии.
n 4) Отрицательный "коронарный" зубец Т.
Синдром аритмии
N Аритмия - это любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового ритма изменениями частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, нарушением проводимости импульсов.
Аритмии можно разделить на
три большие группы:
n -аритмии вследствие нарушения образования импульсов
N -аритмии вследствие нарушения проведения импульсов
N -аритмии вследствие комбинированных нарушений
Этиология
Причины возникновения аритмий многообразны.
Их условно можно разделить на две большие группы.
n 1. Органические причины, когда аритмии возникают вследствие воспалительных процессов в миокарде (миокардиты), нарушений питания миокарда (ИБС), кардиосклероза, миокардиодистрофий, кардиомиопатий.
n 2. Функциональные причины, чаще всего вследствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности, например, при нейро-циркулярной дистонии.
Синдром артериальной гипертонии
n Артериальная гипертония- синдром, главным патогенетическим фактором и центральным симптомом которого является повышение артериального давления (АД).
n Согласно установке ВОЗ, артериальной гипертензией следует считать повышение АД более 140/90 мм.рт.ст.
Этиология
Причины развития артериальной гипертензии многочисленны.
n Первое место занимает гипертоническая болезнь (в среднем 85% всех артериальных гипертензий), остальные 15% приходятся на долю так называемых симптоматических артериальных гипертензий:
N почечных,
N реноваскулярных,
N эндокринных,
N гемодинамических.
Патогенез
N В основе патогенеза синдрома артериальной гипертензии лежит нарушение отдельных или всех звеньев регуляции АД, что приводит к его стойкому повышению.
n Так, например, при реноваскулярной гипертензии ( стеноз почечной артерии) вследствие ишемии почек создаются условия для чрезмерной и постоянной активации ренин-ангиотензинной системы, что приводит к стойкой гипертензии вследствие увеличения ОПС и ОЦП.
n При феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников с выделением большого количества катехоламинов) главная роль в развитии гипертензии принадлежит сосудосуживающему механизму.
n При первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна - увеличение выделения альдостерона), ведущее значение в патогенезе гипертензии имеет увеличение реабсорбции натрия, воды и вызванное этим увеличение ОЦП.
N Наиболее сложен и до конца не выяснен патогенез гипертензии при гипертонической болезни.
N К основным причинам ее возникновения относят отрицательные психоэмоциональные воздействия, возрастную нейроэндокринную перестройку, перегрузку диеты поваренной солью.
N Эти факторы в человеческой популяции встречаются очень часто, поэтому для развития гипертонической болезни необходимы предрасполагающие факторы (наследственные и приобретенные).
N Основные из них - изменения клеточных мембран, гиперреактивность нервных центров регуляции и резистивных сосудов, ослабление депрессорной функции почек.
Клиника
N Клиническая картина при артериальной гипертензии определяется поражением сосудистых областей органов - мишеней, к которым относятся головной мозг, сосуды сетчатки, сердце, почки.