РАЗДЕЛ «ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ»
Тема «Общая этиология и патогенез»
1. Этиология - это:
1) учение о причинах и условиях возникновения болезни; +
2. Причинный фактор - это:
1) фактор, который непосредственно воздействует на организм, при определенных условиях вызывая болезнь и сообщая ей специфические черты; +
3. Воздействие патогенного фактора на организм ведет к возникновению болезни:
1) не всегда +
4. Наследственная предрасположенность является условием возникновения болезни:
1) внутренним +
5. Условия, ослабляющие причинно-следственные связи, развитию болезни:
1) препятствуют +
6. Представителем монокаузализма является:
1) Вирхов +
7. Основателем психосоматического направления в медицине является:
1) Фрейд +
8. Патогенез изучает:
1) механизмы возникновения патологических процессов +
9. Патогенетические механизмы без действия этиологических факторов включаться:
1) не могут +
10. Пусковым механизмом патогенеза повреждение:
1) является +
11. Патогенетический подход к диагностике и лечению заболеваний, причины возникновения которых неизвестны:
1) Применим +
12. Главным звеном в патогенезе острой кровопотери является:
1) дефицит ОЦК +
13. Выберите из приведенных ниже вариантов соответствующий истинному порочному кругу:
1) травма - кровопотеря - уменьшение ОЦК - гипоксемия - гипоксия ткани - острая сердечная недостаточность; +
14. К неспецифическим механизмам патогенеза относится:
1) Воспаление +
15. К первичным саногенетическим механизмам относятся:
1) Адаптационные +
16. Патогенетические механизмы выполнять саногенетическую функцию:
1) Могут +
17. Стресс-реакция к срочным защитно-компенсаторным реакциям:
1) Относится +
18. Кондиционализм главную роль в возникновении болезни отводит:
1) условиям +
19. Учение о причинах и условиях возникновения болезни называется:
1) Этиология +
20. Условие - это:
1) фактор, который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение. +
21. Этиологический фактор на всем протяжении болезни действовать:
1) Может +
22. Возраст является условием возникновения болезни:
1) внутренним +
23. Условия, усиливающие причинно-следственные связи, развитию болезни:
1) Способствуют +
24. Представителем кондиционализма является:
1) Ганземан +
25. Основателем концепции нервизма в медицине является:
1) Павлов +
26. Патогенез учением о причинах и условиях развития болезни:
1) не является +
27. Патогенетический фактор - это фактор, который:
1) способен в развитии патологического процесса вызвать новые расстройства жизнедеятельности; +
28. Комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организма чрезвычайного раздражителя, называется:
1) саногенезом +
29. К первичным саногенетическим механизмам не относится:
1) терминальный +
30. Главным звеном в патогенезе острой сердечной недостаточности является:
1) снижение МОК +
31. Компенсаторные первичные механизмы саногенеза:
1) восполняют функцию, нарушенную патогенным фактором +
32. К специфическим механизмам патогенеза относится:
1) иммунитет +
33. К вторичным саногенетическим механизмам относятся:
1) защитные +
34. Саногенетические механизмы выполнять патогенетическую функцию:
1) могут+
35. Локальные нарушения вызывать генерализованные реакции:
1) Могут +
36. «Ятрогенные» болезни следствием психосоматических нарушений:
1) Являются +
Резистентность является способностью организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие внешней среды, в том числе, и на вредоносные:
1) Нет +
55. Резистентность организма является способностью противостоять влиянию болезнетворных факторов:
1) Да +
56. Реактивность является по отношению к резистентности более широким понятием:
1) Да +
Способность организма противодействовать влиянию болезнетворных факторов является проявлением реактивности организма:
1) Нет +
58. Возраст определяет характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды:
1) Да +
59. Характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды зависит от индивидуальной реактивности:
1) Да +
60. Характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды зависит от пола и возраста:
1) Да +
Тема «Патофизиология наследственности»
1. Генными заболеваниями являются:
1) дальтонизм +
2. Фрагментация хромосом, приводящая к потере ее части, называется:
1) делеция +
3. Трисомия 13-ой пары хромосом характерна для:
1) синдром Патау +
4. Исключительно у мужчин встречается:
1) синдром Клайнфельтера +
5. По аутосомно-доминантному типу наследуется:
1) синдром Морфана +
6. Дальтонизм наследуется по типу:
1) сцепленному с Х-хромосомой +
7. Общий альбинизм наследуется по типу:
1) аутосомно-рецессивному +
8. Диетотерапией можно скорректировать:
1) фенилкетонурию +
9. По доминантному типу, сцепленному с Х-хромосомой наследуется:
1) гипофосфатемический рахит +
10. Кариотип при синдроме Клайнфельтера может быть:
1) 47 ХХУ +
11. Хромосомным заболеванием является:
1) синдром Патау +
12. Частота патологией, наследуемых доминантно, при близкородственных браках:
1) увеличивается +
13. Трисомия характерна для:
1) синдром Паули +
14. По аутосомно-рецессивному типу наследуется:
1) полидактилия +
15. Перестройка хромосомы, приводящая к изменению наследственности расположения генов внутри хромосомы, называется:
1) инверсия +
16. Исключительно у мужчин встречается:
1) гипертрихоз +
17. Трисомия 18-ой пары хромосом характерна для:
1) синдром Эдвардса +
18. По аутосомно-рецесивному типу наследуется:
1) фенилкетонурия +
19. Геномными мутациями являются:
1) полиплоидия +
20. Гипертрихоз наследуется по типу:
1) связанному с У-хромосомой +
21. Полидактилия наследуется по типу:
1) аутосомно-доминантному +
22. Частота возникновения врожденных болезней не зависит от:
1) избытка в пищи углеводов +
23. Кариотип при синдроме Шерешевского-Тернера:
1) 45 ХО +
24. Приобретенным заболеванием является:
1) корь +
25. К хромосомным болезням относятся:
1) синдром Патау +
26. По аутосомно-доминантному типу наследуется:
1) полидактилия +
27. Фенокопией может быть:
1) глухота +
28. Фенилкетонурия наследуется по типу:
1) аутосомно-рецессивному +
29. К хромосомным болезням относятся:
1) болезнь Дауна +
30. Моносомия характерна для:
1) синдром Шерешевского-Тернера +
31. Трисомия 21-й пары хромосом характерна для:
1) синдром Дауна +
32. Исключительно у женщин встречается:
1) синдром Патау +
33. По рецессивному типу, сцепленного с Х-хромосомой наследуется:
1) агаммаглобулинемия +
34. Сцепленно с У-хромосомой наследуется:
1) гипертрихоз +
35. Гемофилия наследуется по типу:
1) связанному с Х-хромосомой +
36. Факторы, влияющие на закрепление признаков в популяции:
1) система браков +
37. По типу неполного доминирования наследуется:
1) полиплоидия
2) серповидно-клеточная анемия +
3) нейрофиброматоз
38. Перестройка хромосомы, обусловленная изменением группы сцепленных генов, называется:
1) инверсия +
39. По аутосомно-доминантному типу наследуется:
1) катаракта +
40. Факторы, влияющие на закрепление признаков в популяции:
1) естественный отбор +
41. Кариотип при синдроме Клайнфельтера:
1) 49 ХХХХУ +
42. По аутосомно-доминантному типу наследуется:
1) брахидактилия +
2) фруктозурия
43. Трисомия характерна для:
1) синдром Эдвардса +
44. Структурные нарушения хромосом обусловлены при:
1) синдром 5-п (кошачьего крика) +
2) синдром Шерешевского-Тернера
45. По рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой:
1) гипертрихоз +
46. Частота патологии, наследуемой рецессивно, при близкородственных браках:
1) увеличивается +
47. Фенокопией может быть:
1) катаракта +
48. Перестройка хромосомы, приводящая к удвоению ее части, называется:
1) делеция
2) дупликация +
49. Генным заболеванием является:
1) фенилкетонурия +
50. Геномными мутациями являются:
1) анеуплоидия +
51. Заболевание, встречающееся исключительно у мужчин:
1) облысения +
52. По рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, наследуется:
1) гемофилия +
53. Диетотерапией можно скорректировать:
1) галактозурию +
54. По типу неполного доминирования наследуется:
1) эссенциальная гиперхолестеринемия +
55. К хромосомным заболеваниям относится:
1) синдром 5-п (кошачьего крика) +
56. По аутосомно-доминантному типу наследуется:
1) синдактилия +
Раздел «Типовые патологические процессы»
Тема «Гипоксия»
1. Некробиотические изменения в тканях наиболее часто вызывает типовой патологический процесс:
1) Гипоксия +
2. При гипоксии в первую очередь нарушается обмен:
1) Энергетический +
3. Эффективная кислородная емкость крови не уменьшается при:
1) Полицитемической гиповолемии +
4. При общей острой гипоксии кровь перераспределяется с преимущественным снабжением:
1) Легких и сердца +
5. В первую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
1) Повышается +
6. Устойчивость к гипоксии организмов с высокой каталазной и пероксидазной активностью:
1) Повышается +
7. Пониженное обеспечение О2 зародыша и плода по сравнению с материнским организмом условие:
1) Генотипически необходимое +
8. К методам повышения высотной устойчивости организма можно отнести:
1) Барокамерную тренировку +
9. Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:
1) Повышает +
10. При острой гипоксии накопление в эритроцитах крови 2,3-дифосфоглицерата (усиление гликолиза) сродство Нв к О2 :
1) Снижает +
11. При действии разобщителей биологического окисления потребление О2 тканями:
1) Увеличивается +
12. При повышении сродства гемоглобина к кислороду нарушается:
1) Отдача О2 тканям +
13. При уменьшение эффективной кислородной емкости крови первично развивается гипоксия:
1) Гемическая +
14. Смертельная концентрация СО во вдыхаемом воздухе (образование до 70% НвСО) составляет:
1) 0,01% +
15. Дезинтеграция биологических мембран при гистотоксической гипоксии не вызывается:
1) Избытком углеводов +
16. При развитии горной болезни показатели гематокрита:
1) Повышаются +
17. К патогенетическим механизмам развития высотного отека легких не относится:
1) Увеличение лимфооттока в системе легкого +
18. В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:
1) Эндотелиоцитами и нейтрофилами +
19. Гипероксическая гипоксия относится к типу:
1) Гистотоксическому +
20. Первично-тканевая гипоксия развивается при избытке:
1) Тироксина, трийодтиронина +
21. Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:
1) Тканевой +
22. При гемической гипоксии развивается:
1) Метаболический ацидоз +
23. Для выраженной гипоксии характерно:
1) Гиперкетонемия +
24. Сигнальное значение для реализации компенсаторных реакций при гипоксии может иметь:
1) Нарастающий энергетический дефицит +
25. При торможении ЦНС чувствительность тканей к гипоксии:
1) Понижается +
26. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
1) Снижение активности цитохромоксидазы +
27. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:
1) Повышается +
28. Сильное влияние на сродство Нв к кислороду оказывает содержание в эритроцитах:
1) 2,3- дифосфоглицерилфосфата +
29. Накопление СО2 в организме не влияет на:
1) Повышение продукции СТГ +
30. Не вызывает разобщение биологического окисления:
1) Избыток глюкозы +
31. Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию:
1) Газового алкалоза +
32. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
1) Понижается +
33. Из экспериментальных животных гипероксическую среду легче переносят:
1) Половозрелые особи +
34. В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:
1) При долговременной адаптации +
35. Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:
1) Зависит +
36. Наиболее чувствительны к гипоксии:
1) Паренхиматозные клетки +
37. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:
1) Пониженное +
38. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:
1) Повышается +
39. Гипоксия перегрузочного типа возникает при:
1) Большом эпилептическом припадке +
40. Гипоксия субстратного типа возникает при:
1) Гипогликемии +
41. При гиповолемии первично развивается гипоксия:
1) Циркуляторная +
42. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:
1) Снижением напряжения кислорода в крови +
43. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:
1) Снижается +
44. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:
1) Долговременной адаптации +
45. Максимальное количество газообразного О2, связанное с 1г гемоглобина характеризует:
1) Кислородную емкость крови +
46. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:
1) Гистотоксической +
47. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:
1) Цианидами +
48. При каком типе гипоксии кислородная емкость крови может быть нормальной (19,3- 21,3 об%):
1) Циркуляторном +
49. Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо и вниз, если сродство гемоглобина к кислороду:
1) Снижено +
50. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:
1) Уменьшается +
51. При гипоксии развитие ацидоза диссоциацию оксигемоглобина:
1) Усиливает +
52. Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:
1) Тканевой +
53. В первую фазу физической гипертермии устойчивость к гипоксии:
1) Снижается +
54. Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови отдачу кислорода тканями:
1) Ухудшает +
55. Удельный вес анаэробного гликолиза выше:
1) У плода и новорожденных +
56. При гипоксии активация гликолиза в клетках лимитируется ферментом:
1) Фосфофруктокиназой +
57. Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:
1) в 300 раз +
58. Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:
1) Ударного и минутного объема +
59. При аварийной гиперфункции внешнего дыхания и кровообращения потребление кислорода соответствующими тканями:
1) Не изменяется
2) Понижается
3) Повышается
60. В условиях полного отсутствия кислорода время переживания экспериментальных животных выше у:
1) Новорожденных +
61. Возможна ли смерть от избытка О2:
1) Да +
2) Нет
62. Артериальное давление у человека на высоте 200 метров обычно:
1) Существенно не изменяется +
2) Резко повышается
3) Понижается
63. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:
1) Спинного мозга
2) Подкорковых структур
3) Коры +
64. Непосредственной причиной циркуляторной гипоксии не является:
1) Инфаркт миокарда
2) Шок
3) Коллапс
4) Отравление угарным газом +
65. Снижение сродства Нв к кислороду деоксигенацию в тканях:
1) Не изменяется
2) Усиливает +
3) Снижает
66. Чувствительность к гипоксии у всех людей:
1) Одинакова
2) Генотипически обусловлена +
67. Гипоксия нагрузки возникает, если:
1) Потребность в О2 преобладает над его поступлением +
68. При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:
1) Циркуляторная +
69. При резком понижении тонуса сосудистой стенки развивается гипоксия:
1) Циркуляторная +
70. Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:
1) Калия
2) Хлора
3) Натрия и воды +
71. Зоной выраженной компенсации гипоксии при подъеме на высоту считается:
1) 3000-4000 м +
72. Первично-тканевая гипоксия развивается при:
1) Дезинтеграции биологических мембран +
73. Первично-тканевая гипоксия развивается при дефиците:
1) Витамина В1, В3 +
74. Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:
1) Гемической +
75. По мере превращения гемоглобина в «окси»-форму сродство его к кислороду:
1) Повышается +
76. Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:
1) Уменьшает +
77. К активным формам кислорода не относится:
1) О2 +
78. При достаточном снабжении кислородом тканей может развиваться гипоксия:
1) Тканевая +
79. При разобщении окисления и фосфорилирования рассеивание энергии в виде свободного тепла:
1) Увеличивается +
80. Парциальное давление О2 в воздухе при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. составляет:
1) 159 мм. рт. ст. +
81. Главные клеточные потребители энергии:
1) Градиент-создающие и сократительные системы +
82. Углекислота не влияет на:
1) Желчеобразование +
83. При подъеме на высоту в горах развивается:
1) Гипоксемия +
84. При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:
1) Срочной адаптации +
85. Большая выживаемость эмбриона и фетальных тканей в условиях гипоксии связана с:
1) Наличием изофермента ФФК (фосфофруктокиназы) с повышенной устойчивостью к ацидозу +
86. При вдыхании гипоксической газовой смеси мозговой кровоток:
1) Увеличивается +
87. Артерио-венозная разница по кислороду при тканевой гипоксии (норма – 6 об%):
1) Уменьшается +
88. Абсолютно нормальная умственная деятельность у неаклиматизированного человека сохраняется при подъеме на высоту:
1) 3000 метров +
89. Повышение СО2 в крови диссоциацию оксигемоглобина:
1) Не изменяет
2) Повышает +
3) Понижает
90. Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии :
1) Дыхательной
2) Циркуляторной +
91. Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией больше характерна для гипоксии:
1) Дыхательной +
Тема «Тромбоз, эмболия»
1. К первичным антикоагулянтам относится:
1) Антитромбин III +
2)
2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:
1) Да +
3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:
1) Повреждение сосудистой стенки +
4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:
1) Простоциклин, АТФ +
5. Первой стадией тромбообразования является:
1) Адгезия тромбоцитов +
6. Третьей стадией тромбообразования является:
1) Уплотнение тромба +
7. Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:
1) Ферментов бактерий, трипсина +
8. Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:
1) Время кровотечения +
9. Белый тромб образуется, если ток крови:
1) Быстрый +
10. Красный тромб локализуется:
1) В венах +
11. Асептический аутолиз тромба возникает под действием:
1) Протеолизина +
12. Пристеночные тромбы локализуются:
1) В артериях +
13. Обтурирующие тромбы образуются:
1) В венах +
14. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:
1) Легкого +
15. Средства специфической терапии тромбозов:
1) Антикоагулянты +
16. У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:
1) Тканевая
2) Газовая +
17. Эндогенным эмболом является:
1) Тканевой детрит при травмах +
18. При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:
1) Ретроградная +
19. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:
1) Из полой вены
2) Из легочной вены +
3) Из вен брыжейки
20. Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:
1) Из полой вены +
21. При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:
1) Парадоксальная +
22. Газовая эмболия возникает во время:
1) Подъёма водолаза +
23. Воздушная эмболия возникает:
1) При ранении яремной вены +
24. Возможные последствия тромбоза артерий:
1) Венозная гиперемия +
25. Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:
1) Повышено +
2) Понижено
26. Тромбозом называется свертывание крови:
1) Прижизненное +
2) Посмертное
27. Тромбоциты – это клетки:
1) Безъядерные +
28. Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:
1) Фактор Виллебранда +
29. Тромбофилия – это:
1) Повышенная склонность к тромбообразованию +
2) Геморрагический диатез
30. Гиалиновые тромбы встречаются:
1) В сосудах микроциркуляторного русла +
31. Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:
1) Да +
32. Эндотелий сосудов содержит:
1) Тканевой активатор фибринолиза +
33. Простациклин синтезтруется:
1) Интимой сосудов +
34. Предрасполагающим фактором тромбоза является:
1) Застой крови +
35. Белый тромб образуется:
1) В артериях +
2) В венах
36. Красный тромб образуется при токе крови:
1) Быстром
2) Медленном +
37. При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:
1) 1.Прямая +
2) 2.Непрямая (парадоксальная)
38. Осложнением тромбоза является:
1) Тромбоэмболия +
39. К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:
1) Повреждение сосудистой стенки +
40. При внутривенных инъекциях возможна эмболия:
1) Воздушная +
41. При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:
1) Тканевая +
42. Неблагоприятным исходом тромбоза является:
1) Мигрирующие тромбы +
43. Благоприятным исходом тромбоза является:
1) Превращение тромба в фиброзную бляшку +
44. Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:
1) Да +
45. Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:
1) Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+
46. Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:
1) Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +
47. Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:
1) Жировая +
48. Эмболия околоплодными водами возникает:
1) У матери +
49. Тромбоэмболия относится к:
1) Осложнению тромбоза +
50. Пусковым фактором тромбоза является:
1) Повреждение сосудистой стенки +
51. Быстрее реализуется механизм крови:
1) Внешний +
Тема «Воспаление»
1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:
1) повышение осмотического давления
2) понижение осмотического давления +
3) снижение рН
4) увеличение ионной концентрации
5) увеличение онкотического давления
6) повышение температуры
2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:
1) И.И. Мечников
2) Г.Шаде +
3) Р. Вирхов
4) Ю. Конгейм
3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:
1) производные комплимента
2) кинины
3) факторы свёртывающей системы
4) лимфокины +
4. Механизмы экссудации не включают факторы:
1) повышение проницаемости сосудов
2) увеличение фильтрационного давления
3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
4) увеличение осмотического давления крови +
5. Содержание белка в транссудате составляет:
1) 1-2% +
2) 3-8%
3) 10-20%
6. По качественному составу экссудат может быть:
1) Серозным +
2) альтеративным
3) пролиферативным
7 .К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:
1) сгущение крови
2) гипоонкия в очаге воспаления +
3) агрегация эритроцитов
4) увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам
5) тромбоз
6) сдавление вен экссудатом
7) краевое стояние лейкоцитов
8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:
1) ацидоз +
2) гипоосмия
3) гипоонкия
4) повышение поверхностного натяжения
9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сосудорасширяющее действие продуктов обмена
4) сдавление мелких вен+
5) краевое стояние лейкоцитов
10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:
1) простагландины
2) лейкотриены
3) тромбоксан
4) гистамин +
11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:
1) лейкотриены
2) простагландины
3) брадикинин +
4) тромбоксан
5) простациклин
6) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
12. Источником монокинов при воспалении являются:
1) моноциты-макрофаги+
2) лимфоциты
3) эндотелиальные клетки
4) тромбоциты
13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:
1) сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)
2) адгезию и миграцию лейкоцитов
3) активацию фагоцитоза
4) торможение фагоцитоза +
5) пролиферацию и дифференцировку клеток
6) общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)
14. Лимфокины продуцируются:
1) стимулированными лимфоцитами+
2) макрофагами
15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:
1) припухлость+
2) краснота
3) жар
16. К числу клеточных медиаторов не относится:
1) вазоактивные амины
2) компоненты системы комплемента +
3) производные арахидоновой кислоты
4) лизосомальные ферменты
5) монокины
6) лимфокины
7) активные метаболиты кислорода
17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:
1) лимфобласты
2) миелобласты
3) фибробласты +
18. Фибробласты при репарации не синтезируют:
1) гликозаминогликаны
2) коллаген
3) эластин
4) ретикулин
5) триглицериды +
19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:
1) макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
2) лимфоцитам
3) базофилам
20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:
1) дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции
2) каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)
3) ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах
4) самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
5) фибробласты+
21. В очаге воспаления преобладает увеличение:
1) площади поперечного сечения сосудистого русла +
2) линейного кровотока
22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:
1) сокращению эндотелия +
2) набуханию эндотелия
23. Ионная концентрация в очаге воспаления:
1) понижается
2) не изменяется
3) повышается +
24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:
1) И.И. Мечников
2) Г. Шаде
3) Р. Вирхов
4) Ю. Конгейм +
25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:
1) производные комплемента
2) кинины
3) факторы свёртывающей системы
4) лимфокины +
26. Продолжительность первой фазы экссудации:
1) 15-30 мин
2) 1-2 часа+
3) 4-6 часов
27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
1) альтеративным
2) пролиферативны +м
3) фибринозным
28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов
5) краевое стояние лейкоцитов
29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:
1) лейкотроиены
2) серотонин +
3) простагландины
4) тромбоксан
5) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
1) моноциты-макрофаги
2) эритроциты+
3) лимфоциты
4) нейтрофилы
31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:
1) фактор, угнетающий макрофаг
2) макрофаг-активирующий фактор
3) интерферон
4) интерлейкин-1 +
32. К числу клеточных медиаторов не относятся:
1) вазоактивные амины
2) производные арахидоновой кислоты
3) брадикинин +
4) лизосомальные ферменты
33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:
1) эритроцитами
2) фагоцитами +
3) миоцитами
34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:
1) снижают+
2) повышают
35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:
1) повышают+
2) снижают
36. Фагоцит способен связывать:
1) микробы в чистом виде
2) в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+
37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:
1) повышается до 2,0
2) снижается до 0,5-0,7+
38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:
1) не могут быть
2) могут быть+
39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:
1) всегда увеличивается
2) может оставаться прежней+
40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:
1) Р. Вирхов
2) Ю. Конгейм
3) И.И. Мечников +
4) Г. Шаде
41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:
1) 1-2 часа
2) 4-6 часов+
3) 8-12 часов
42. Механизм экссудации не включают факторы:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки
2) увеличение фильтрационного давления
3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
4) снижение лимфотока +
43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
1) альтеративным
2) пролиферативным
3) геморрагическим+
44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:
1) сгущение крови
2) агрегация эритроцитов
3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
4) тромбоз
5) сдавление вен экссудатом
6) повышение тонуса артериальных сфинктеров +
7) краевое стояние лейкоцитов
45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:
1) алкалоз
2) гипоосмия
3) гипоонкия
4) гиперонкия +
5) увеличение поверхностного натяжения