Профилактика токсикозов.

1) улучш. работы вет. специалистов, вет. лабораторий, мясо- контрольных станций; 2) запрещ. хранения ядохимикатов россыпью и их перевозка вместе с прод. убоя; 3) должен быть склад (спец.) ядохимикатов; 4) проведение разъяснительной работы; 5) создание всех условий для получения безопасных продуктов убоя.
Пути поступления токс. в-в в организм с/х ж-ых.
1) Алиментарным путем, т.е. с кормом – неправ. подготовленные корма (запаренная свекла, проросший картофель, комбикорм для КРС - свиньям), ядовитые растения – на пастбище, в стойловый период – сено с ядовит. растениями; через легкие – обработка полей, лесов с воздуха запрещена (на Западе), в России – не везде – сносится облако, содерж. распыленные ядохимикаты. Оленей защищ. от кровососущ. насекомых – над стадом распыляют ядохимикаты.; 2) Через кожу – As препараты, серая ртутная мазь для б-бы с вшами – доза для КРС – 5 гр. между рогами; яды змей, пчел, ос; подкожное введение лек. вещ-в.
Привыкание к ядам и их накопление.
Привыкание – организм менее реагирует на вещ-во - особенно к растит. ядам (таврическая палынь – хронич. отравление у лош.; куколь – семена, микотоксины). К некот. – возникает индивид. ядиосинкразия (снотворный мак – у лош. – успокоение, сон. у КРС – повышенную чувствительность). При накоплении токсич. в-в – кумуляция (в печени накаплив. гассипол h в хлопковом жмыхе; хвощ – алкалоид эквазетин; накапл.соли тяж. Ме, стрихнин, препараты Аs).
История токсикологии.
Вет. токсикология как науки до 1917 года не было, но исслед. проводились. Попов Ф.Т. – исслед. по токсе, организует кабинет токсикологии и судебной ветеринарии в харьк. ве. институте. После революции – токсикология – самостоятельная дисциплина. Основоположник вет. токсы – Сошественский Н.А. Его основное внимание было уделено боевым отравляющим в-ам, создал противогаз для дом. ж-ых; пик токсикологии - исслед. по фитотоксикологии Кречатович (каф. ботаники вет. ак.). Большое значение имел коллективн. труд АН “Ядовитые растения лугов и пастбищ”. Проф. И.А. Гусынин – в летнее время заготавливал яд. растения, а зимой изуч. их д-ие на жив-ых – “Токсикология яд. растений”. Мозгов (в Самарканде) –концентрир. корма, отравление жмыхом (накапливается в печени); Крепков – чемерица (Алтай и Челяб. обл. и др.) – не опасные алкалоиды, в др. областях – ядовита; Евдокимов – вех ядовитый ( разр. в орг-ме) – в неогранич. кол-ве мясо; Скворонский и Зайцев- отравл. соед. тяж. Ме и As; проф. Колос – изучил д-ие фосфоорг. в-в, их дей-ие на орг-зм разл. ж-ых, меры лечения и профилактики; Таланов Г.А. – изучил Cl- органич. пестициды, соед. тяж. Ме. Кафедра: соед. тяж. Ме. Красюк Н.Н. – доказал, что соед. Hg – пестициды мигрируют из почвы в наземную часть растений.; Георгиева, Смирнова – изуч. Mg- содерж. соед-ия, Цвирко – опред. Hg в почках и др. по крови, по шерсти.; Андрианова – Hg, Pb, Cd – изуч. предпр. молочного детского питания, подсолн. масла; проф. Спесивяева изуч. микозы, микотоксикозы. С 1980 года вет. токсик. преподается во всех вет. институтах.
Химические токсикозы.
Химические токсикозы. Использование мин. удобрений и хим. средства защиты растений. Мин. удобрения: 1963 – 16 мин. т.; 1973 – 72 млн. т.; 1983 – 124,9 млн.тонн. Химические ср-ва защиты растений – пестициды (pestis – вредное; cedere - уничтожать). 1940 – 7 тыс. т. – 15 названий; 1960 – 97 т.т. – 91 н.; 1971 – 292 тыс. т. – 150 назв.; 1980 – 471 тыс. т. – 300 назв.; 1984 – 576 т.т. – 400 названий. Пестициды ­ урожайность культур, ¯ потери урожая от вредителей. По данным ВОЗ ежегодно теряется » 30% возм. урожая в период вегитации. При правильном применении пестицидов – они безопасны. Срок регламентации – срок, когда нельзя заходить на обраб. поля пестицидами и выпасать животных.
Классификация пестицидов.
I. По производственному пользованию: 1) инсектециды (группа пестицидов, исп. против насекомых); 2) акарициды (клеци); 3) фунгициды (грибы); 4) гербециды (сорняки); 5) арбациды (для уничтожения кустарников); 6) дефолианты (для удаления листьев - хлопчатник); 7) десиканты (для высушивания растений); 8) атрактанты (средства, привлекающие насекомых - терилизация); 9) регуляторы роста - ретарданты; 10) дефлоранты (для удаления цветов); 11) афициды (против тли); 12) зооциды (мыши и др.). ; II. По химической принадлежности к разным соединениям: 1) ФОС (фосфорорганические) – самая большая группа; 2) ХОП (ХОС – хлорорганич.); 3) карбаматы (производные карбамин. к-т); 4) синтетические перитроиты; 5) биологические ср-ва защиты от вредителей (действ. в-во – м/о или их ж-сти). Агрохимикаты – удобрения, корм. добавки, консерваты кормов, биотехнические ср-ва. ; III. По способу проникновения в насекомого или клеща: 1) контактные; 2) кишечные (через органы питания); 3) системные (пестициды проникают внутрь растения и, если насекомое его сьест ® жкт ® гибель); 4) фуминанты (распыляются ® трахея ® организм ® гибель). ; IV. По токсичности при поступлении пестицидов в жкт лаб ж-ых: LD50. 1) сильнодействующие ядовитые в-ва (СДЯВ - LD50 до 50 мг/кг); 2) высокотоксичные (LD50 50 –200 мг/кг); 3) среднетоксичные (LD50 200 – 1000 мг/кг); 4) малотоксичные (LD50 > 1000 мг/кг).; V. По функциональной кумуляции: 1) сверхкумулятивные препараты (коэф. кумуляции - 1); 2) средние (к.к. – 1-3); 3) умеренные (к.к. – 3-5); 4) слабовыраженная (>5). ; VI. По стойкости в окружающей среде: 1) очень стойкие (период полураспада 1-2 года); 2) стойкие (6 мес- 1 год); 3) умеренностойкие (1-6 мес.); 4) малостойкие (1 мес.). Негативное действие: канцерогеное действие (рак); каратогенное (уродства); эмбриотоксическое (развив. плод из-за действия пестицидов погибает).
Фосфорорганические пестициды (ФОП).
Применяют в с/х, лесном хозяйстве, про-ве, животн-стве, быту. Активн. инсектециды, акарициды, фунгициды, гербециды, дефолианты. ФОС часто применяют для защиты хлопчатника, зерновых, фруктовых, бахчевых и др. культур. Применяют для уничтожения клопа – черепашки, долгоносика. Хлорофос,карбофос и др. ФОС примен. часто в быту (уничтожение мух, тараканов и др.). Чаще всего применяют ФОС в республиках Средней Азии. Получили в прошлом веке. В России в 1931 году (впервые в Казани Арбузовы получили ФОС). В Герм. Шрадер в 30-е годы получил » 2000 ФОС, подверг токсилогич. действию и выяснил, что он обладают инсектецидным дей-ем. Зарин, заман применили во 2-й мировой войне – нервно-паралит. д-е. Впервые ФОС примен. в с/х – ладан – против тли и вредит. фруктовых деревьев. С 1950 г. ФОС применяются очень широко. ФОС – производные Н3РО4, тио-, дитифосфорн., пирофосфорн., фосфановой и др. к-т. Структурная формула: [ R2 - и R1- Р = O(S) и – х ], где R1 и R2 – алкины, алкиламины; х – разл. элементы (F и др. группировки). Кристаллич., маслянист. жидкость со специфич. запахом; некоторые растворяются в органич. растворителях, некот. в воде (масло). В объектах внешней среды довольно быстро разруш. под дей-ем разл. ферментов. ФОС разрушаются при гидролизе в рез-те окисления. скорость гидролиза зависит от рН среды, t°, и др. Разрушение ФОС на 50%: хлорофос - 20°, рН=1-5 ~ 240 дн.; 50°, рН=1-5 ~ 11 дн.; 70°, рН=1-5 ~ 27 часов; 70°, рН=7 ~ 42 мин. В воде, почве, растит. и жив-ых орг-ах разрушение ФОС происходит значительно быстрее под действ. ферментов, но при разложении некот. ФОС могут образ. более токсичные в-ва (летальный синтез).
Классификация ФОС по токсичности.
Опред. на лаб. ж-ых (мыши, крысы) – per os вводят опред. кол-во ФОС, LD50. В зависимости от LD50 различ. 4 группы пестицидов (в т.ч. и ФОС): 1) LD50 до 50 мг/кг – сильнодейств. ядовитые в-ва (СДЯВ) – тиофос, меркаптофос, сейчас примен. – метафос, октаметил. 86% отравлен. людей СДЯВ (если 100% - все пестициды); 2) высокотоксичные - LD50 50 –200 мг/кг – фосфамид, антио, талафос – отравлений 6%; 3) среднетоксичные LD50 200 – 1000 мг/кг – отравления 2%; 4) малотоксичные LD50 > 1000 мг/кг – отр-ия 6%. Меркаптофос при введении per os крс, овцам, свиньям – оказался СДЯВ. Чаще всего в с/х из ФОС примен. препараты средней токсичности – хлорофос (сод-ит 97 % активного действ. в-ва), ост. препараты хлорофоса в России запрещены, карбофос – уничт. болезн. табака, винограда, сах. свеклы, овощей, в быту. Малотоксичные – кардона. По летучести: 1) низк. – хлорофос, фосфамид; 2) средне. – карбофос, М81; 3) высоко. – ДДВФ. Проникают через неповрежденную кожу. Кумуляция ФОС (умерен. кумул. – хлорофос, высококумул. - октаметил). ФОС по способу проникновения во вредного насекомого: 1) контактные – всасыв. через хитин в рез-те опрыскивания – ФОС контрактанты; 2) ФОС кишечного действия (через органы питания при поедании); 3) ФОС системного д-я (пестициды проникают внутрь растения и, если насекомое его сьест ® жкт ® гибель – антио, М81, октаметил); 4) фуминанты (распыляются ® трахея ® организм ® гибель).
Условия и пути поступления ФОС в организм животного.
1.С обраб. ФОС растениями (ФОС задерж. нараст. до 6 недель); 2. Обраб лесов (поедание близлежащей травы); 3. при водопое (попадение ФОС в открытые водоемы – мойка инструментов и др.); 4. через кожные покровы, дыхат. пути – обраб. кожи от паразитов, обраб. помещений от персидск. куриного клеща в присутствии ж-х; обраб против мух и др.; 5. В/мышь ввод политекс 1 мл. молодым и 2 мл. взр. ж-му против лечинок п/кож овода – распространение с кровью в п/кож клетчатки – 98 % лечинок погибают убив. ж-х не раньше 30 дней. МДУ – 0,2 мг/кг. Тоскикодинамика ФОС. В основе механизма токсического действия ФОС лежит их избирательное действие на холинэстеразы (особ. на ацетилхолинэстеразу, гидролиз медиатор ацетилхолин). Холинэстераза очень активна. ФОС блокирует эстераз. участок- кислотный участок ацетилхолин не присоед., происходит накопление ацетилхолина. При большом поступлении ФОС вместо ацетилирования происходит фосфорилирование. Гладкая мускулатура сокращается (из-за избытка ацетилхолина), расшир.кровеносн. сосуды, кровотечения, зрачок суживается. ФОС взаимодействует не только с холиностеразой; ФОС фосфорилир. некоторые белки, в т.ч. белки нервных элементов, инактивирует панкреатич. липазу, тормозят активность кисл., щелоч. фосфотаз, влияет на трипсин, химотрипсин (инактивирует). Отдаленное действие (фталафоз – облад. эмбриотоскич. и кератогенным действ. – возможно блокир. дыхат. ферментов; фталафоз запрещен, прим. только для уничтож. долгоносика на свекле). 1/10 LD50 вызыв. 87% уродств у крысят.
Отравления ФОС: молниеносная форма, острая и хроническая.
Клиника: первые симптомы появляются через 8-20 мин. (2-6 ч.): сужение зрачка; слюно- и слезотечение; свистящее удушье (бронхоспазм); брадикардия; потоотделение; усиление перистальтики к-ка (понос); частое мочеиспускание; ¯ АКД; тремор скелт. мышц, дрожание глаз. яблока, языка; общ. возбуждение, далее угнетение, паралич; ухудшение зрения, слуха. Лошади – резкое возбуждение, стремление вперед, бронхоспазм, потоотделение, паралич языка, нижней губы. КРС – непроизвольное движение языка – паралич, слюнотечение, бронхоспазм, брадикардия. Овцы – наруш. дыхания, оттек легких. Свиньи – роют землю, усиленное, глубокое дыхание, цианоз. Куры -подергивание крыльев, цианоз гребешка, сережек. Молниеностное течение – резкое сужение зрачка, бронхоспазм, слюнотечение, тремор скелет. мышц, смерть в течение дня. Острое – 1) легкая форма – отказ от корма, беспокойство, далее угнетение,­ дефекац., мочеиспускания, фибриляция скелетных мышц, в течении 3 дней проходит; 2) среднее – отказ от корма, беспокойство и т.д., 2-3 дня обязательное лечение; 3) тяжелое – сильное возбуждение, испуг, тремор, нарушение координации, судороги, миоз, частое дыхание,бронхоспазм и т.д. Смерть – в первые 2-3 дня с явлениями судорог. При лечении - выздоровление через 10-17 дней, животные теряют до 40 % массы тела. ФОС выделяется с молоком (нельзя использовать молоко при отравл. ФОС в теч. 10 дн.). Если уровень ФОС допуст. то, молоко идет на корм ж-ым. Хронич. – симптомы слабо выражены.
Лечение: Комплексное – холинолитики – 1% р-р атропина, фосфолитин реактиваторы холиностеразы – ТМБ – 4 – 10% р-р (или дипироксим) – в/мыш. овцам – 1 мг/кг, КРС-2. 10% р-р СаCl2 – 0.1 мг/кг в/венно, витамин B1, C, физ. р-р – в/венно до литра, симптоматическое лечение - кофеин.
Патан. изменение: сужение зрачков (первое 1-2 часа после убоя), в рот. полости большое скопление слюны, слизистые цианичны, легкие полнокровны, наполнены пенистой жидк., кровоиз. под эпи- и эндокардом, в печени почках, селезенке, пжж, желчный пузырь- перенаполнен, матка и мочевой пузырь сокращены. Кишечник сокращен, содержимое желудка со спец. запахом. При хрон. отравлении этого нет, но есть желтушн. слиз. и внутр. органов.
Для определения ФОС берут: печень, стенку желудка, легкие, сердце. Убой животных- не ранее 25 дн. после выздоровления, опред. ФОС в мясе МДУ(дифос) = 1мг/кг, байтекс – 0,2 мг/кг, амидрофос – 0,3 мг/кг. ДДВФ, хлорофос в мясе, яйцах НЕ ДОПУСКАЕТСЯ, как и ФОС системного действия. В кормах: карбофос – 3 мг/кг, фосфамид –2 мг/кг, метилмеркаптофос - 1 мг/кг. Плофос, меркаптофос, октаметил, м- 81 – не допускаются.
Профилактика отравлений ФОС: 1) нельзя промывать емкости из-под ФОС в водоемах, где выращ. рыба, водопл. птица; 2) д. б. аптечки (атропин, тропацин и др.); 3) технич. учеба; 4) заперщ. выпас скота на обраб. S ФОС контактн. действия в теч. 7 дн., системного дей-я – в течение 45 дн.
Отравления ж-ых фосфидом цинка (Zn).
Zn3P2 – неорг. соед., пестицид, очень широко примен. для борьбы с грызунами в птичниках и др. (зооцид), имеет запах честннока. Сильнодействующ. ядов. в-во LD50 = 15-30 мг/кг. Чувствит. » одинак. у всех ж-ых, но чаще отравл. св., т.к. для них часто использ. зерновые корма, и их любят грызуны (то же касается и птиц) – наруш. технологии хранения и употребления. Исп. также приманки для грызунов (зерно + Zn3P2), необх. раскл. в местах, недоступных для ж-х (вертикальные норы).
Токсикодинамика: Zn3P2 в желудке вз-ет с Н-содерж. соед-ми (НСl). 2 Zn3P2 + 6 НСl = 2РН3­ + 3ZnСl2.
РН3 – фосфин, явл. действ. началом. Облад. раздраж. дей-ем, быстро всасыв. (расширяет сосуды), циркулирует в крови, оседает в кл. цнс, т.к. РН3 растворяется в липоидах. В цнс РН3 блокирует окислит. ферменты - ¯ О2 в клетках цнс – аноксемия (недостаток О2 в тканях), усугубляется тем, что РН3 как летучее раздраж. в-во выдел. через легкие - расширение сосудов – отек легких – усиление аноксемии.
Симптомы отравления Zn3P2: у св. – отравл. начин. через 4-6 ч. после поступления Zn3P2; краткоt возбуждение, манежные дв-я, визжат, угнетение Û возбужд., слюнотечение, раздражение пилоруса Þ многократн. рвота, клонико-тонич. судороги, наруш. координации, учащение и усиление серд. сокращений, усиление перистальтики, понос, иногда с кровью, смерть от параличи цнс; КРС - » тоже, симптомы наступают раньше (через 2-3 ч.); лош. - отек легких (РН3 сразу поступает в киш-к Þ в кровь Þ в легкие), кашель; птица – пенистые истечения из носа, жажда, угнетение, судороги.
Первая помощь: промывание жел-ка 0,1% р-ом КМgО4, окисляет Zn3Р2 и делает его неактивным, рвотные, адсорбирующие (сактивир, жженая магнезия), в/венно – р-р Люголя 5-10 мл. НЕЛЬЗЯ: молоко, белковая вода, лобелин, цититон, растит. слабительные, масла.
Патан. изменения: жиров. дистрофия печени, сердца, скелетных мышц, катар-геморрагич. восп. к-ка, кровоизл. под эпи- и эндокардом, содерж. желудка имеет запах честнока, легкие гиперемированы, отечны, гемолиз крови, измен. миокарда.
Мясо использ. после провварки в теч. 1 ч. в открытых котлах (при варке РН3 улетучивается) – на вареные колбасы.
МДУ: (СанПиН 42-126 – 4089-86) Zn: зернов., зернобобов. культуры – 50 мг/кг; хлеб 25 мг/кг; молоко 5 мг/кг; сыр, творог 50 мг/кг; мясо,колбаса, консервы 70 мг/кг; внутрен. органы 100 мг/кг; яйца 50 мг/кг.
Профилактика: нельзя выпасать ж-х на пастбищах в теч. 10 дн. после раскладки приманок, кукуруза – 15 дн, расклад. приманки в недоспупных для ж-х местах.

Отравления соединениями меди (Cu).
Соед. меди входят в состав кератина, миелина, стимул. функцию эндокринных желез, входит в состав окисл. ф-ов, стимул. кроветворение, повыш. обмен. процессы, т.е. свойственны для орг-ма, в h кол-ве вызывает острое и хрон. отравление. Соед. меди – пестициды, примен. для защиты садов, виноградн., протравливание семян, пимен. в осн. как фунгициды. Кумулятивны, устойчивы во внешней среде. Использ. орг. и неорг. соед. меди: CuSo4 – широко использ. для защиты фрукт. деревьев (0,1% р-р) от вредителей; Бардосская жидкость – 1 кг CuSo4 + 1 кг свежегашенной извести + 98 л воды – обраб. в основном виноградники от грибов; купроксат – исп. для обработки яблонь от порши, картофеля от микоспороза, фитофтороза, томатов, виногр., свеклы.; двуокись меди - 3Cu(ОН)2 × CuСl2 × Н2О – хлорокись меди, обраб. картофель.; купрозан – составной препарат; трихлорфеномет меди – примен. в форме дуста для протравливания семян хлопчатника.
Токсикодинамика: Наиболее чувствительны – ОВЦЫ (смерть LD100 =20 мг/кг), крс более устойчивы LD100 =400 мг/кг, куры LD100 =1000 мг/кг. 1) в жкт оказ. раздраж. дей-е Þ раздр. нервн. окончания Þ рвота, выбрасывание медь-содерж. в-в (свиньи); 2) после всасывания в кровь вызыв. гемолиз эритроцитов; 3) блокир. цитохромоксидазу - ¯ ткан. окисления; 4) ¯ активн. АТФ; 5) блокир. сульфгидрильн. фосфатазу; 6) наруш. транспорт элементов, окисл. пировиногр. к-ты Þ нарушение углеводного обмена; 7) вз-ие с белками с образ. растворим./нерастворим. альбуминатов (в зависим. от дозы и t действия).
Симптомы: общая слабость, отсутсв. аппетит, дыхание частое, поверхн., пульс частый, слабый, слюнотечение, рвота, усилен. перистальтики, понос, судороги, коллапс. Если поступило неh кол-во медь-содерж. в-ва откладывется в печени – гепатотоксич. эффект, накопл. биллирубина, редк. диурез, гемоглобинемия.
Первая помощь при остром отравлении Cu-содерж. в-вами. Промывание желудка, взвесь древесного угля, жженая магнезия, тиосульфат Na, желтая кровяная соль, унитисол (эффект при отравл. соед. Hg) – в амп. 10 мл 10% - 20 мг/кг (но не более) – имеет 2 свободные сульфгидрильн. группировки, связывю. с тяж. Ме, если доза более 20 мг/кг, то они связ. Zn, Сu и др. микроэлементы орг-ма, яичный белок, молоко, отвар муки, содерж. растит. белок, вз-ет с с тяж. Ме Þ нераств. соед-ия; отвар льняного семени, явл-ся обвалакивающим; аммоний молибденовокислый – при хронич. отравлении (если в кормах сод-ся много меди); тиосульфат Na – 3 нед. Острая форма: воспаление жкт – гемор- катаральн. гастроэнтерит, кровоиз-ия, специфический признак – серо–голубое окраш. содержимого к-ка, гепатотоксич. эффект - желтуха слизист. оболочек, у св. – м.б. также окрашивание кожи, перерождение печени – дряблая, охряно- желтого цвета, желчн. пузырь переполнен желчью зелено-коричневого цвета (специфич.), почки увеличены, темно-бурые, рыхлые, под капсулой – пятнист. кровоиз-я, гемолиз (моча кр. цвета), кровоизл. под эпи- и эндокардом, скелетн. мышцы дряблые, селезенка увеличена, коричневого цвета.
Допустимые уровни меди – мг/кг (МДУ): мясо, мясо птицы, сублимир. мясо – 5 мг/кг; субпродукты, мясопродукты, из субпродуктов (паштет, ливерн. колбасы, студни и др.) – не регламентир. (СанПиН – 86-20 мг/кг); колбасные изделия, копчености, кулинарн. изделия из мяса – 5 мг/кг; консервы из мяса – 5 мг/кг; яйца – 3 мг/кг; молоко, сливки, сметана – 1 мг/кг; творог 5 мг/кг; сыры сычужн. и плавленные 10 мг/кг; рыба сыр-морож., фарш, филе 10 мг/кг.
Профилактика: не допускать скармливания травы, скошенной в междурядье в теч. 15 дн. после обработки медь-содерж. в-ми, не использовать медную посуду.
Отравления ж-х Pb-содерж. в-вами.
Pb –сод. соед. проникают в виде паров, пыли. 89 тыс. тонн выбрас. в окруж. среде ежегодно (изготовл. Pb – сплавов, оболочек для кабеля, красок (сурик) и др.). Третник – сплав Pb + Sb – им иногда лудят посуду – отравление. Как пестициды Pb сое-ия в России не используются. Отравление может быть при наруш. применения Pb-содерж. лекарствен. в-в (применяют только наружно). PbО, Pb – ацетат, сурик – Pb – арсенат – инсектециды. Загрязн. окруж. среды тетраэтилсвинцом (ТЭС) – Pb(С2Н5)4 – СДЯВ – жидкость розового цвета, имеет фруктовый запах, добавл. к бензину – 90% всего бензина в мире, использ. как топливо, содерж. ТЭС ® с выхл. газами поступ. в окруж. среде, загрязн. почву, сельские дороги.
Токсикодинамика: макс. чувствит. крс, затем собаки, птицы. Pb-соед. проникают через дыхат. пути, через жкт с кормами (всас. только 15-20% соед. Pb, поступает per os, др. взаимодейств. с белками и проходит транзитом), через неповрежд. кожу не проникает. Оказывает сильное местное дей-ие (вяжущ., раздраж., некротич.). После всасывания Pb могут накапл. в печени, почках, костях (per os), костях, мозгу, печени, желчи (через кожу). Миним. накаплив. в мышцах. Проникает в эритроциты и образует базофильную зернистость (взаимод. с белковыми в-вами); проник. в сосуды ® эндоартерит, пораж. нервные элементы в сосудах, соед. Pb вз-ют с сульфгидрильн. группами (б., ферменты).
Клиника: зависит от формы течения. КРС: сверхострое течение – клонич. судороги, ж-е стремится двигаться вперед, стонут, падают, гибель. Острое течение: угнетение, отказ от корма, слюнотечение, ¯ удоев, гипотомия ® тимпания, част. понос или запор, ж-е скреж. зубами, тремор, временое успокоение с подергиванием мышц носового зеркала, пенистая слюна, ж-е двиг. ушами, на 2-3 день возбужд., буйство, гибель на 4-5 день.
Лечение: Na2SO4 Þ образ. PbSO4¯, унитиол малоэффективен, тетацин – кальций –10% р-р 10 мл в ампулах. Хроническое отравление: исхудание при сохранении аппетита, ¯ удои, на деснах – синие (черные) окрашивания в виде полосы. Лечение: - пентацин – 10 мл в ампулах – 3 раза (в 1-ый день – 3 раза, 2 день – 2 р, 3 д. – 1 раз), вводят в/венно, в/мышечно, п/кожно – в зависимости от течения болезни (острое или хроническое); симптоматическое – кофеин, глюкоза, витамины. Комплексоны (тетацин) взаим. с микроэлементами Þ вторичная патология. Antidot – витаминно- солевой р-р (вводят обычно трижды) – симптоматич. не надо.
Патан. изменения: Острое – в книжке – сухие кормовые массы, слиз. сычуга и киш-ка воспалена, кроизлияния, печень дряблая, желтушн. оттенка, серозн. оболочки – кровоизл. (под плеврой, под эндокардом, под капсулой селезенки), миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, сосуды мозга расширены. Хроническое: истощение, воспаление жкт (катар- геморрагич.), язвы слиз. кишечника серо- черн., печень желтушная, почки сморщенные, кровоизлияния в миокарде, застойные явления в легких.
МДУ соединений Pb: мясо, мясо птицы и др. 0,5 мг/кг; субпродукты (печень, язык, мозги, сердце и др.) + мясопродукты из субпродуктов 0,6 мг/кг, в почках 1 мг/кг; колбасные изделия, копчености 0,5 мг/кг; консервы из мяса в стекляной таре – 0,5 мг/кг, в железной таре – 1 мг/кг; консервы из субпродуктов –0,6 мг/кг, в железной таре 1 мг/кг; яйца – 0,3 мг/кг; молоко, сливки, сметана – 0,1 мг/кг, творог – 0,3 мг/кг, сыр – 0,5 мг/кг; рыба – 1 мг/кг, тунец, белуга, меч- рыба – 2 мг/кг.
Отравления животных Cd-содержащими соединениями.
Соединения Cd в качестве пестицидов не применяются. 70% Cd в организм чел-ка поступает с пищевыми продуктами. СДЯВ – CdО, CdSO4. : - в почве Cd не менее 1 мг/кг, - вулканические выбросы в воздух – ежедневно 13 тыс. т. ; - заводы по выплавке Cd, производству искусственной кож, пластмасс, полимеров, цемента и др.; - производство красок, кинескопов, удобрений; - сточные воды, сжигание угля, нефти; - фунгицид – Cd – Са –Сu – Zn – краматсульфат; - стирание шин. Острое отравление Cd – при наличие в кормах Cd 15 мг/кг Þ смерть, 30-90 мг/кг – смертельные отравления у человека. Cd – не микроэлемент. Обычно корма содержат около 1 мг/кг Cd, в зоне загрязнения – 5 мг/кг, всасывается из жкт 6-10% соед. Cd, взаимод. с Fe, белками и др. в-ми.
Токсикодинамика: блокирует – СООН аминокислот, в меньшей степени взаимодействует с –SH белков, -NH2 белковых ферментов Þ нарушается синтез белка; в почках поврежд. проксимальные канальцы, в них происх. обратное всасывание Р, Са, белков. в-в Þ нарушение белкового и Р-Са обменов; инактивир. Zn – содержащих ферментов; эмбриотоксическое действие; тератогенное, гонадотоксич., канцерогеное. Отравление Cd-соед. довольно редко.
Клиника: рвота, понос, слизистые анемичны, слабость, в рез-те поражение нервных систем, наруш. координация, ¯ содержание витаминов С, В.
Лечение: тетацин Са 3 раза через 8 часов – 1 день; 2 раза-2 день, 1-3; не более 10-20 сухого вещества. Витаминно- солевой раствор (антидот). Раствор кофеина, бензоат Na, физ. раствор. При хроническом- метеонин, Na2So4 (2,3,4 гр).
Патморфология: в печени дистрофия гепатоцитов. при хронич. – гипертрофия сердца, участки некроза в паренхиматозных органах, генеративные изменения в тканях.
При подозрениях: печень, почки, мышечную ткань – в лабораторию.
МДУ – Cd (мг/кг): Мясо – 0,5; субпродукты - 0,3, почки –1; колбасные изделия - 0,05; консервы – 0,03 (стекл. тара), 0,1 (жестяная); консервы из субпродуктов – 0,3, почки –0,6; яйца –0,01; молоко, сливки 0,03; творог – 0,1; сыр –0,2; рыба – 0,2.
В сочных кормах 0,1 мг/кг; грубых – 0,5 мг/кг; корма животного происхождения – 1 мг/кг.
Варка ¯ сое-е Сd в 1,5 раза, в легких – в 3 раза. При варке мяса 3 ч. - ¯ в 2 раза. При вымачивании мяса кролика в 1% р-ре уксуса. При изготовлени сосисек, сарделек - ¯ в 3-8 раз в естеств. оболочке, и в 1,5 раза - в искусств.

Производные карбоминовых кислот – пестециды – карбаматы.
I. Карбаматы: 1) Производные карбоминовой кислоты: инсектециды, акарициды: алифур, фуразан (у них действующ. начало карбофуран) – высокотоксичен.; пиримор – высокотоксичен, байгон; бенлат – фунгицид; 2) Тиокарбаминовая к-та - гербициды: авадекс – среднетоксич., триалат; ронит, мабец – малотокс.; эптан (фунгицид); 3) Дитиокарбаминовой к-ты: фунгицид – тетраметилтиурандисульфид – средне., титанэнсорадент, дитан.
Токсикодинамика: произв. карбомин. кислот ¯ активность ацетилхолин эстеразой крови (холинолит. фун-ю ­ слюноотдел., ссужение зрачка, бронхоспазм, расширение кровен. сосудов).
Клиника: При остром отравлении – беспокойство, атоксия, гиперсоливация.
Лечение: Тропацин – 5 мг/кг; вензогексониит(????) – 5 мг/кг или 1% раствор атропина.
Патанатомия: полнокровие печени, цитоплазма гепатоцитов зернистая, жировая дистрофия, гемодинамич. растройства почек, полнокровие селезенки.
Вет-сан экспертиза: можно убивать животных на мясо, овец – 20 дней, свиней – 35 дн.
Профилактика: не допускать хронич. отравлений, т.к. возможны далекие д-вия на организм. Севин доп-ая в говядине – 0,2-0,5 мг/кг.
II. Гербециды – ????????????????????????????????????????????????, нарушая все возможные процессы.
Токсикодинамика: 1) ¯ окислит. процессов в тканях; 2) нарушение обмена нукл. кис-т; 3) наруш. функции ЦНС; 4) влияние на паренхиматозные органы и органы внутренней секреции. Оказывают гонадотоксическое и эмбриотокс. действие.
Клиника: возбуждение жив-го далее угнетение; гиперсоливация; отдышка; атоксия – некоордин. движений; клоникотонич. судороги; парез. При хронич. отравлении: интерминирующий характер признаков.
Патанатомия: нарушение кровообращения в г. мозге, в подкорке; в гонадах – слущивание сперматогенного эпителия; в печени, почках, сердце – явления венозного застоя.
Сан-гигиеническая оценка: Допускается 0,05 Триалат. Превикур –легко разрушается при кипячении.
Профилактика: соблюдение сроков выпаса животных.
III. Фунгициды – средства для уничтожения грибов. Тетраметилтиурандисульфид – потравлив. семена (манкоцев ??? – действ. начало). Производные дитиокарб. кис-ты применяются очень широко. 20 препаратов содержат ТМТД и диптан.
Токсикодинамика: не оказывает раздраж. действия, но они яв-ся аллергенами, вызыв. бронхоспазм. ТМТД в ж.к.т. расщепляется на сероуглерод и диметиламин, кот. ¯ осмотич. резистентн. эритроцитов (гемолиз их). Нарушение функционального состояния кл. мембран -> ¯ активного транспорта ионов Na и К в клетку. В случае отравления – наруш. фосфорн-кальц. равновесия.
Клиника: острые отравления при свободном доступе жив-ых к протравленным семенам; при обильном поедании картофельной ботвы – первые симптомы через 6-12 ч.: угнетение ЦНС, общее угнетение, нарушение координации движ-й, отсутствие аппетита, жидкие фекалии (иногда с кровью); бронхит, коньюктивит, тахикардия; парезы, параличи конечностей; депрессия, ¯ реакции на раздражитель; у овец – нарушение зрения (хронич. отравл.); у крс – прогрессирующая слабость (хронич. отравл.). У овец возможны ранние аборты, Рождение нежизнеспособных ягнят. У поросят – дерматиты коньюктивиты.
Лечение: При остром ??????????, 1 раз в день п/к – антидот (плазикс – 10 мг/кг), р-р камфоры, 0,5% р-р лимонной кислоты.
Патанатомия: Острое отравление: отек легких, пневмония; кровоизлиян. в паренхиматозн. органах; дистрофия миокарда; экссудат вокруг крупных сосудов; селезенка ¯ и уплотнена.
Гистологич. исследования: ­ долей щитовидной железы (заполнена студенистой массой). У кур – нарушение фнкции яичников, в -> ¯ яйценоскости. Генеративные процессы в печени.
Вет-сан оценка: кроликов убивают на мясо через 20 дн. после выздоровления; кур – через 25; овец –30; свиней –40 дн. Мясо, субпродукты, молоко – ТМТД не допускается.
Профилактика: - не допуск. контакт жив-ых с протравленными семенами; - не допуск. протравл. семена для кормления; - обработка не действует на протравл. семена – или посадить или уничтожить; - не следует использовать зеленые корма, растущие вблизи; - ТМТД в кормах не допускается.