Интенсивная терапия

В лечение травматического шока необходимо выделить следующие основные задачи:
Прерывание шокогенной импульсации. 2. Стабилизация и коррекция объема циркулирующей крови:
- коррекция венозного возврата,
- восстановление уровня глобулярного объема крови,
- сократительная способность миокарда,
3. Улучшение состояния микроциркуляции:
- перфузионное давление,
- реология крови,
- транскапиллярный обмен,
- агрегатное состояние крови,
4. Коррекция метаболизма и обмена:
- КЩС,
- электролитный баланс,
- гиперметаболизм,
5. Органные расстройства и их коррекция.
Отдельно остановимся на догоспитальном этапе помощи, так как 33% пострадавших погибает на пути в стационар. Персонал западных бригад скорой помощи ориентирован на критический срок доставки в госпиталь, равный 30 минутам. Таким образом, помощь на догоспитальном этапе должна включать:
· оценка тяжести пострадавшего и состояния его витальных функций,
· необходимые реанимационные мероприятия,
· обнаружить и устранить наиболее опасные причины нарушений витальных функций (напряженный пневмоторакс, тампонада перикарда),
· исключить повреждения шейного отдела позвоночника,
· иммобилизация,
· обезболивание,
· инфузия,
· транспорт в специализированное учреждение.
В зависимости от характера полученных травматических повреждений все неотложные оперативные вмешательства разделяются на 4 группы:
· высшая срочность, с ранениями сердца, явлениями неустранимого нарастающего гемоперикарда, продолжающееся кровотечение из магистральных сосудов, все кровотечения в терминальном состоянии. Операция начинается в ближайшую минуту, иначе смерть больного неизбежна,
· операция на фоне субкомпенсированного травматического шока. Обычно это повреждения внутренних органов, сопровождающихся кровотечением,
· третья группа – больные с временным гемостазом (лигирование сосуда, тугое бинтование, жгут). За счет временного гемостаза анестезиологу удается компенсировать гемодинамику и газообмен. Резерв времени только 45-50 мин, так как промокание повязки все равно дает кровопотерю в объеме 100-200 мл/ч даже при наложенном жгуте, и из очага поражения и отсутствия кровотока поступают в кровоток токсины, которые дают клинику ухудшения гемодинамики по типу восстановленного кровотока,
· четвертая группа составляют больные, операция которым производится по поводу закрытых переломов длинных трубчатых костей. До недавнего времени операция откладывалась на долгое время, но иногда необходима оперативная стабилизация переломов для большей подвижности больного в послеоперационный период.
Прерывание шокогенной импульсации
Достигается применением трех методов: иммобилизацией, местной и центральной ноцицептивной блокадами. Иммобилизация начинается с транспортной (шинирование) на догоспитальном этапе и заканчивается в приемном покое и операционной постоянной иммобилизацией. Цель ее – придание неподвижности отломкам, исключение болевой импульсации из мест повреждения и предотвращения синдрома жировой эмболии. Грубые манипуляции и перекладывания могут стать причиной дополнительных повреждений и ухудшения состояния больного.
Идеальным является: однократное укладывание больного на носилки на месте происшествия, второе перекладывание – в приемном покое на функциональную кровать. За последние годы стали широко использовать вакуумные матрац-носилки, заполненные гранулами пенополистирола. Перед применением воздух удаляется путем активной аспирации. Дополнительно применяются пневматические шины для иммобилизации отдельных сегментов человеческого тела. Рентгеннейтральность позволяет делать снимки без их снятия.
Основные требования к обезболивающим препаратам, используемым в терапии тяжелой травмы:
· высокая аналгетическая и гипнотическая активность,
· быстрота наступления эффекта,
· надежность и простота,
· большая терапевтическая широта и отсутствие выраженных побочных эффектов, особенно гемодинамических и дыхательных.
На первом месте среди анальгетиков стоят наркотические препараты. Необходимо учитывать, что в условиях нарушения микроциркуляции при шоке препараты предпочтительно вводить парентерально – внутривенно. Разумеется, внутривенный путь введения требует осторожности из-за большей биодоступности препаратов и опасности развития угнетения дыхания центрального типа. Чем тяжелее шок и травма, тем поверхностнее должно быть обезболивание.
Промедол (мю-агонист опиоидных рецепторов). В состоянии нормоволемии практически не влияет на уровень АД, но при шоке может усугублять гипотонию. При этом необходимо большое разведение препарата (на 20 мл) и медленный темп введения. Высшая разовая доза 40 мг. Побочные эффекты: депрессия дыхательного центра, гипотония, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта.
Агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов приобретают большое значение в практике обезболивания, такие как налбуфин (нубаин), буторфанол (стадол), пентазоцин (фортрал). Характеризуются высокой аналгетической активностью в сочетании с ограниченным воздействием на дыхательный центр. Дозировка в эквианалгетической дозе 0,15-0,3 мг/кг массы тела (соответствует 10 мг морфина). Длительность действия 3-4 часа.
Методики регионарных блокад – эпидуральная анестезия и аналгезия, регионарные методы анестезии (блокады плечевого и ветвей поясничного сплетений), блокады костных переломов. Они ликвидируют болевую импульсацию непосредственно из места повреждения кости, не влияя на работу центральной нервной системы. В условиях травматического шока не следует опасаться критической артериальной гипотонии вследствие резорбции анестетика из места блокады (в случае незначительного массива повреждения), так как нарушения микроциркуляции будут препятствовать системному действию препаратов для местной анестезии. Вероятным лучшим местом применения этих блокад является все-таки приемное отделение, а не место происшествия из-за невозможности создать асептические условия в месте блокады.
Кетамин является методом выбора в интенсивной терапии шока на всех этапах лечения: от места происшествия до палаты реанимации и операционной. Эффект его действия описывается концепцией диссоциативной анестезии. Отсутствует депрессия сосудодвигательного центра, более того, имеет место стимуляция симпатоадреналовой системы. Отсутствует угнетение дыхательного центра и рефлексогенных зон гортани и верхних дыхательных путей, что защищает пациента от аспирации. Действие наступает быстро, отмечено симпатомиметическое действие (усиливается работа сердца, увеличивается сердечный выброс); большая терапевтическая широта делает его относительно безопасным в дозе 1-2 мг/кг внутривенно или 5-7 мг/кг внутримышечно. Поддерживающая доза составляет 1/3 от последней. Особенностью его является необходимость комбинации с препаратами (транквилизаторы, нейролептики), устраняющими галлюциногенный эффект кетамина. Противопоказания к использованию кетамина (относительные в случае травматического шока): внутриглазная гипертензия и внутричерепная гипертензия, гипертонический синдром, стабильная легочная гипертензия, наркомания.
Оксибутират натрия (натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты). Введен в клинику Лабори в начале 60х годов. Синтез произведен по аналогии согласно структуре гамма-аминомасляной кислоты, которая является естественным метаболитом в организме, отвечающим за сон и бодрствование (тормозной метаболит). Имеет наибольший терапевтический индекс 20. Не обладает токсичностью. Около 90 % препарата окисляется до воды и углекислоты. Считается средством защиты тканей от гипоксии (протекторный эффект прежде всего в отношении к нейронам головного мозга), препарат не подвергается кумуляции. Период полувыведения 2 часа при дозе до 200 мг/кг массы. Дозировки: 50-150 мг/кг – стадия засыпания. 150-200 мг/кг массы – стадия глубокого сна без аналгезии. Более 200 мг/кг – хирургическая стадия. При использовании натрия оксибутирата у больных с шоком уменьшается исходная тахикардия, отмечается легкий вазоплегический эффект, повышение систолического и диастолического давления.
Нормализация ОЦК и реологии крови
Нормализация путем тщательно продуманной инфузионно-трансфузионной терапии. Подход к этому этапу интенсивной терапии обусловлен теорией развития шока как синдрома гипоциркуляции. Данный этап является основным в лечение шока.
Инфузионно-трансфузионная терапия подразделяется на несколько этапов:
· восстановление центрального кровообращения,
· восстановление микроциркуляции,
· нормализация водно-электролитного баланса,
· коррекция глобулярного объема,
· коррекция плазматического объема,
· коррекция нарушений свертываемости,
· нормализация нарушений кислотно-основного баланса.
Еще в годы I мировой войны установлено, что при отсутствии внешнего и внутреннего полостного кровотечения, при скелетных повреждениях существует потеря в окружающие ткани натрия и воды: перелом переднего полукольца таза - до 1500 мл, перелом заднего полукольца - до 2500 мл, бедренной кости - до 1500 мл, ребер - по 250-300 мл на каждое ребро и так далее. Таким образом, мы видим наличие гиповолемии без признаков наружного кровотечения.
Главная задача высшей срочности - не допустить остановки пустого сердца и поддержать ОЦК выше критического. Для первоначальной терапии подходят любые растворы.
Для обеспечения инфузионно-трансфузионной терапии и контроля центрального венозного давления необходимо обеспечить надежный венозный доступ. Катетеризируется центральная вена из системы верхней полой вены (подключичная, внутренняя или наружная яремная вена) или из системы нижней полой вены (бедренная) с использованием методики Сельдингера.
Качественный состав переливаемой жидкости зависит от величины предполагаемой кровопотери. При кровопотере от 15 до 25 % ОЦК можно обойтись без гемотрансфузии (переливания крови), используя только компоненты крови (альбумин, плазма), кристаллоиды и объемзамещающие кровезаменители в объеме, превышающим объем кровопотери в 1,5 раза.
При кровопотере от 25 до 35 % ОЦК объем инфузии превышает кровопотерю в 2-2,5 раза, и составляет 60-70 мл/кг массы тела. Соотношение кровезаменителей и крови 2:1.
При кровопотере от 35 до 50 % ОЦК объем инфузии превышает величину кровопотери в 3-3,5 раза и составляет 85-100 мл/кг массы тела. Не менее 50 % инфузионного объема составляет кровь.
При потере крови больше 50 % инфузия составляет 100 мл/кг массы тела и выше. 60-70 % от инфузии составляют компоненты крови. Коррекция требуется в соответствии с показателями ЦВД, так как объем и темп инфузии может оказаться чрезмерным для миокарда пациента при шоке.
В настоящее время наиболее распространены объемзамещающие коллоидные препараты на основе декстранов, хотя распространяются и другие группы препаратов.
Для характеристики растворов используется 4 основных показателя: рН, вязкость (в сравнении с вязкостью крови, которая при нормальных условиях 1,7), осмолярность или коллоидно-осмотическое давление, молекулярная масса.
Полиглюкин - 6% раствор частично гидролизованного декстрана, молекулярная масса 60000+10000. Относительная вязкость при температуре 200С - 3,0-4,0. Осмолярность 308 мосм/л. Является гидрофильным полисахаридом, волемический эффект составляет 1:2, то есть на 1 мл полиглюкина мы получаем прирост жидкости 2 мл в сосудистом русле. Период полувыведения 24 часа. Отрицательным эффектом является коррекция только центрального кровообращения, тогда как реологию и микроциркуляцию препарат практически не корригирует, особенно это имеется при введении больших доз препарата.
Реополиглюкин - 10% раствор частично гидролизованного декстрана. Молекулярная масса 35000+5000. Относительная вязкость не более 5,5. Осмолярность 320 мосм/л. В сравнении с полиглюкином содержит значительно больше низкомолекулярных фракций (до 75%). Увеличение ОЦК происходит за счет эффекта перераспределения (10 мл раствора привлекают 15 мл воды). Наиболее выражено у реополиглюкина свойство восстановления микроциркуляции, дезагрегация форменных элементов крови путем изменения дзета-потенциала эндотелия сосудов и поверхности форменного элемента. Период полувыведения 12-24 часов.
Оксиэтилированный крахмал(инфукол, ХЕС-стерил): препарат на основе оксиэтилкрахмала. Масса 170000+30000. Относительная вязкость 3,0-3,6. Осмолярность 308 мосм/л. Сопоставимы по эффекту с препаратами декстрана, но отличаются меньшей степенью побочных эффектов. Видимо, это обусловлено тем, что амилопектин близок по структуре к гликогену. Значительно реже вызывают аллергические реакции. Гиперволемическое объемзамещающее действие у препаратов крахмала длится 4 часа в расчете 1:2. Кроме того, радикальными отличиями волекама и его аналогов являются: возможность предотвращения синдрома повышенной проницаемости капилляров путем закрытия пор в стенках капиллярного русла, сочетание восстановления ОЦК и нормализации периферической микроциркуляции у одного и того же препарата. Период полувыведения составляет 4-6 часов.
Желатиноль(плазможель, геможель): препарат на основе желатины. Молекулярная масса 20000+5000. Относительная вязкость 1,42-1,57. Осмолярность 424 мосм/л. Корригирует объем циркулирующей крови путем перераспределения жидкости из интерстиция в сосудистое русло за счет высокого коллоидно-осмотического давления. Значительно уступает по эффективности замещение ОЦК полиглюкину. Относительно быстрый выход из сосудистого русла (период полувыведения составляет 2 часа) обусловлен наличием низкомолекулярных фракций, быстро покидающих сосудистое русло. Вызывает повышенный риск развития анафилактоидных реакций.
Полиоксидин: препарат создан на основе полиэтиленгликоля. Молекулярная масса 20000+10000. Относительная вязкость 1,5-2,0. Имеется эффект перераспределения жидкости из интерстиция, что позволяет увеличить ОЦК при гиповолемии. Одновременно происходит гемодилюция, снижение вязкости крови и дезагрегация эритроцитов, что нормализует капиллярный кровоток. Описаны эффекты улучшения транспорта кислорода. Период полувыведения 8 часов. Полимер не подвергается ферментному воздействию и выводится в неизменном виде, что отличает его от всех вышеописанных групп инфузионных сред.
При поступлении больного и необходимости экстренного возмещения гиповолемии возможно применение растворов солей гипертонической концентрации - 7,5% раствор натрия хлорида. Этот метод относится к малообъемной жидкостной реанимации. Объем инфузии из расчета 7-8 мл/кг массы тела. Он вводится однократно, способен удерживаться в сосудистом русле в течение 1 часа, перераспределяя воду среди сосудистого и внесосудистого сектора. Из интерстиция мобилизуется 7-10 мл воды на каждый мл гипертонического раствора. После его введения необходимо продолжить обычную противошоковую терапию
Из комплекса плазмозаменителей немаловажное значение придается способности транспортировки кислорода. Тогда он может называться истинным кровезаменителем, переносчиком кислорода. В настоящее время такие препараты получены на основе флюорокарбонов (перфторан). Минимальная дозировка 3-5 мл/кг, максимальная 25-30 мл/кг. Препарат: снижает вязкость крови, увеличивает стабильность мембраны эритроцитов, уменьшает сопротивление коронарных сосудов, улучшает сердечный выброс, уменьшает агрегацию эритроцитов, улучшает доставку кислорода в ишемизированный очаг. Отсутствует проблемы, характерные для донорской крови.
Основной эффект, который оказывает инфузионная терапия на ОЦК – это увеличение ударного выброса сердца по закону Старлинга (это закон для сердца): при увеличении конечно-диастолического давления и степени растяжимости волокон миокарда увеличивается выброс крови из желудочка. Вторым эффектом, который есть у инфузионной терапии по коррекции ОЦК – это создание умеренной гемодилюции (максимальный уровень гематокрита 0,25), которая позволяет улучшить состояние реологии путем некритического снижения кислородной емкости крови. Применение инфузионных сред является первым этапом интенсивной терапии шока.
Вторым этапом (терапия декомпенсированного шока) является введение симпатомиметиков с целью коррекции центральной и периферической гемодинамики (инотропная поддержка и вазопрессоры). В этих ситуациях желательно начать применять допамин или дофамин (адренергический допаминергический препарат). Эффект (так же, как и все остальные катехоламины) является дозозависимым:
· в дозе 1-3 мкг/кг/мин - расширяет почечные, коронарные, мезентериальные сосуды и усиливает кровоток в них со стимуляцией диуреза,
· 3-5 мкг/кг/мин он действует кардиотропно, усиливая сердечный выброс,
· в дозе 5-15 мкг/кг/мин - вазопрессорное действие, классическое действие как альфа-адреномиметика. При достижении последней дозы нет необходимости вводить только дофамин, а имеет смысл добавить инфузию норадреналина. Последний факт является шагом отчаяния для поддержания минимального перфузионного давления для поддержания функционирования мозгового и коронарного кровотока.
Гормоны-глюкокортикоиды суживают сосуды-емкости – вены, увеличивая ОЦК без изменения кровотока в сосудах микроциркуляции. Собственные запасы глюкокортикоидов в организме при шоке истощаются. Дозировка варьирует от 1 до 30 мг/кг массы тела. Считается, что применение ударных доз гормонов более эффективно, особенно при рефрактерной гипотонии. Наиболее эффективно применение препарата метилпреднизолона (солю-медрол) в дозе 20-30 мг/кг массы тела болюсно по методике «пульс-терапии».
Коррекция метаболизма и органной недостаточности
Коррекция метаболизма: нормализация окислительно-восстановительных процессов начинается с необходимости коррекции гипоксии и ацидоза. Если шок не слишком тяжел, то можно ограничиться ингаляцией кислорода при спонтанном дыхании, но нередко приходится применять искусственную вентиляцию легких, так как часто шок сопровождается синдромом шоковых легких. Коррекция ацидоза и нарушения электролитного баланса применяется по общим правилам.
Профилактика «шоковой почки» включает применение схемы Джонсона – внутривенное введение спазмолитиков эуфиллина 2,4 % раствора и папаверина 2 % раствора каждые 2 часа, введение натрия бикарбоната (желательно под контролем показателей КЩС или хотя бы рН мочи), применение антиагрегантов (трентал 100-200 мг/сутки). При отсутствии эффекта и компенсации гиповолемии возможно применение «петлевых» салуретиков типа лазикса. Дозировки препаратов (разовая доза) следующие: 0,5 мг/кг – минимальная, 1 мг/кг – оптимальная и 3 мг/кг – максимальная. В ряде случаев субкомпенсированного шока предлагается введение допамина в «диуретической» дозе 1 мкг/кг/мин.
Для создания достаточного обеспечения энергией рекомендуется сочетание концентрированного раствора глюкозы, инсулина и калия. Данная смесь названа Лабори «реполяризующей», добавление инсулина способствует транспорту глюкозы в клетку, и созданию потенциала покоя мембран клетки. Это способствует сохранению ее жизнеспособности. Дополнительным энергетическим фактором может явиться добавление этанола из расчета 1 мл/кг массы тела 70% раствора в разведении на изотоническом или гипертоническом растворе глюкозы.
Немаловажным в терапии шока занимает включение в комплекс реанимации препаратов, относящихся к группе органопротекторов (даларгин, актовегин). Даларгин относится к группе нейропептидов, дозировка его введения рассчитывается как 1-2 мг/кг массы тела. Эффект этого препарата обуславливается тем, что он относится к эндогенным аналогам эндорфинов, обладает обезболивающим действием на уровне центральной нервной системы, обладает эффектом антигипоксанта (защита клеток от гипоксии). Этим же эффектом обладает актовегин, будучи введенным в дозе до 80 мг/кг массы тела.
Профилактика «шоковых легких» включает в себя, прежде всего адекватную противошоковую терапию, коррекцию реологических свойств крови применением реополиглюкина, трентала; профилактику жировой эмболии (см. ниже); раннюю респираторную терапию (оксигенация, искусственная вентиляция легких, улучшение дренажной функции трахеобронхиального дерева).
При проведении интенсивной терапии нелишним будет вспомнить необходимость мониторинга (непрерывного наблюдения в динамике) витальных функций организма. Гарвардский стандарт мониторинга (1985) предполагает минимальное наблюдение за больным в критическом состоянии с использованием следующих условий: обязательное присутствие врача-интенсивиста для наблюдения за состоянием больного, контроль электрокардиограммы в одном из стандартных отведений, контроль за артериальным давлением, пульсоксиметрия и фотоплетизмография с измерением частоты пульса и частоты сердечных сокращений.
Таким образом, современная интенсивная терапия травматического шока предполагает обязательную комплексность в терапии тяжелой сочетанной травмы, своевременную диагностику тяжелых нарушений гомеостаза и использование всего арсенала средств современной реаниматологии. Комплекс средств интенсивной терапии включает в себя: антиноцицептивную защиту, адекватную инфузионно-трансфузионную терапию с коррекцией циркуляторной и гемической гипоксии, интенсивное лечение органных расстройств и дисфункции метаболизма. Отношение к травматическому шоку и его рассмотрение с позиции клинической физиологии позволяет этот комплекс применить на практике лечения больных с максимальной эффективностью.
Литература:
1. Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок. – Киев,1989. - 301с.
2. Вагнер Е.А., Тавровский В.М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере. - М., Медицина, 1977. - 170 с.
3. Вейль М., Шубин Г. Диагностика и лечение шока. - М., Медицина, 1971. - 295 с.
4. Зильбер А.П. Клиническая физиология в реаниматологии и анестезиологии. – М., Медицина, 1984. - 470 с.
5. Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики. – СПб, 1998. – 230 с.
6. Кулагин В.К. Патофизиология травмы и шока. - М., Медицина, 1978. - 265 с.
7. Лабори А. Регуляция обменных процессов. – М., Медицина, 1970. - 375 с.
8. Риккер Г. Шок. - М., Медицина, 1987. - 350 с.
9. Цибуляк В.Н., Цибуляк Г.Н. Травма. Боль. Анестезия. - М., Медицина, 1994. - 210 с.
10. Цибуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. – СПб, 1995. - 411 с.
11. Шустер Х., Шенборн Х., Лауэр Х. Шок. Возникновение, распознавание, контроль, лечение. - М., Медицина, 1981. - 110 с.
12. Шутеу Ю. (ред.) Шок. – Бухарест, 1981. - 600 с.