Комментарии к лечению ХНК

I. Лечение мочегонными (они уменьшают давление в полостях сердца и объемную перегрузку, устраняют отечный синдром и одышку за счет понижения давления наполнения ЛЖ):
а) начинают лечение с тиазидовых мочегонных (гипотиазид) — тормозят всасывание натрия и хлора в дистальных канальцах. Их используют в малых дозах (12,5-25-50 мг) в виде монотерапии при нетяжелой ХНК (ФК2 по NYHA). Малые и средние дозы салуретиков, используемые 1-2 раза в неделю, не требуют дополнительного применения препаратов калия. Тиазидовые мочегонные сохраняют диурез в течение 12 часов; они эффективны, если клубочковая фильтрация составляет более 50% от нормы и позволяют не ограничивать резко потребление соли в пище. В больших дозах эти мочегонные вызывают снижение уровня калия (поэтому необходимо дополнительное введение хлорида калия) и развитие метаболического алкалоза. В случае, если клубочковая фильтрация составляет менее 30 мл/мин, то тиазидовые мочегонные лучше не применять, а ограничиться петлевыми диуретиками. Всем больным, получающим диуретики, лучше дополнительно назначать ИАПФ, так как диуретики активируют РААС.
Если диуретический эффект недостаточен, то прибегают к:
· комбинированию петлевых диуретиков и тиазидовых;
· увеличению дозы диуретиков (максимальная дневная доза гипотиазида =50-75 мг);
· назначению петлевых диуретиков два раза в день (при рефрактерном отечном синдроме используют очень высокие дозы лазикса, до 1 г/д и более);
· при тяжелой ХНК добавляется верошпирон (25-50 мг) с повторным исследованием уровней электролитов и креатинина.
При бесконтрольном лечении диуретиками может развиться дегидротация, появляются: мышечная слабость, сонливость и тошнота; нарушение психики и уменьшение уровней натрия и калия (что предрасполагает к гликозидной интоксикации). Длительная монотерапия диуретиками больных с любой степенью тяжести ХНК невозможна и нецелесообразна. При лечении мочегонными необходимо контролировать: водно-солевой режим (соли должны приниматься менее 5 г/д) и суточный диурез (не должен быть более 2 л). В целом, объем мочи должен быть больше объема выпитой жидкости на 300-500 мл. Потеря массы тела больного должна быть умеренной, обычно на 1-1,5 кг в день и не более (для контроля необходимы ежедневное взвешивание или замер окружности живота и бедер). Избыточное обезвоживание (например, после введения лазикса у отдельных больных диурез может достигать 6-8 литров в сутки) приводит к развитию: тромбоза, гипокалиемии (как следствие — опасных аритмий) и нарушению КЩС.
Для профилактики гипокалиемии (она особенно опасна на фоне дегидротации) назначают в/в KCl в дозе 1,5 г/д. Для профилактики снижения уровня калия назначают:
· мочегонные по прерывистой интермитирующей схеме (каждый 3-й день). Постоянный прием мочегонных вызывает быстрое развитие гипокалиемии и гипонатриемии, гипохлорического алкалоза. Или:
· калий-сберегающие мочегонные: альдактон (25-100 мг 3 р/д), триамтерен (50 мг), амилорид (5 мг), триампур (по 2 таб, 2 р/д после еды и в комбинации с гипотиазидом). Они не даются больным с ХПН и гиперкалиемией.
б) если необходимо, то назначают более сильные петлевые мочегонные (фуросемид внутрь начиная с 40 мг, с постепенным повышением дозы до 80-160 мг), которые оказывают более мощное действие (блокирует всасывание ионов натрия, калия, хлора в восходящей петле Генле) и считаются препаратами выбора при среднетяжелой и тяжелой ХНК и при почечной недостаточности. Эффективность этих мочегонных снижается по мере снижения ОЦК и повышается по мере его восстановления. При рефрактерной ХНК дают в комбинации лазикс в/в (начиная с 40 мг и увеличением дозы по мере надобности) плюс другой диуретик внутрь. Если мочегонные комбинируют с ИАПФ, то калий-сберегающие мочегонные давать не надо (ИАПФ задерживает калий).
II. Вазодилятаторы. Они эффективны при всех стадиях ХНК: от бессимптомной дисфункции ЛЖ до тяжелых проявлений; эффективны как при систолической, так и диастолической недостаточности сердца. ИАПФ снижают констрикцию периферического сосудистого ложа и секрецию АДГ, повышают содержание предсердного натрийуретического пептида (ПНУП) в крови и миокарде, стимулируют обратное развитие ГЛЖ, предупреждают дальнейшую дилатацию ЛЖ и развитие аритмии. Их эффективность прямо пропорциональна степени тяжести ХНК. Начинают лечение с малых доз — 2,5 мг эналаприла (или 6,25 мг капотена), дозу увеличивают (под контролем АД) при соответствующих показаниях. При сильной ХНК (с ФВЛЖ менее 35%) больные должны обязательно принимать оптимальные дозы ИАПФ, так как они снижают летальность за счет улучшения проводимости по ЛЖ и восстановления вне- и внутриклеточных запасов калия. Назначение ИАПФ у больных ХНК IIб-III стадий, получающих диуретики, требует осторожности из-за возможности выраженной гипотензии. Если нет эффекта от комбинированного приема диуретиков и ИАПФ, дополнительно назначают СГ (табл. 3). Имеются данные, что комбинация изосорбита динитрата с гидралазином более значительно повышает УОС, чем ИАПФ.
III. Лечение сердечными гликозидами (СГ).
Обычно их назначают при ХНК, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, для повышения сократимости миокарда (даже на фоне нормального синусового ритма), при больших размерах сердца и малой ФВЛЖ (менее 35%), тяжелой ДКМП, атеросклеротическом склерозе на фоне снижения АД; пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмиях (МА). Обычно СГ резервируют для патентерального введения на конечных стадиях ХНК, в случае недостаточного эффекта от ИАПФ и мочегоннных или при остром нарастании симптомов, в остальных случаях лучше давать ИАПФ.
CГ не эффективны, если ХНК протекает с: повышенным УOC (анемия, гипертиреоз) или с ФВЛЖ более 45%; нарушением диастолической функции желудочков (ГБ, ХЛС, перикардит). В этих случаях СГ лучше не давать. СГ опасны при ОИМ, так как могут вызвать аритмии и увеличивать зону некроза. При длительном приеме СГ вследствие их передозировки может повыситься риск смерти (из-за фибриляции желудочков).
CГ противопоказаны при: ОИМ с электрической нестабильностью миокарда; стенозах митрального и аортального клапанов; синдрома слабости синусового узла (СССУ), A-В блокадах, гипокалиемии, симптомах интоксикации СГ. В целом, чем тяжелее ХНК и поражение миокарда, тем меньше показаний к приему СГ. На практике бывает сложно правильно дозировать, так как доза терапевтическая и доза токсическая близки. CГ в стационаре назначают сразу в/в в насыщающей дозе (она достаточна, если ЧСС утром в постели равняется 60 в/мин, при синусовом ритме и при ходьбе по ровному месту ЧСС не должна быть более 80 в/мин).
Примерная схема: первые три дня вводят в/в строфантин 0,05% ¾ 0,5 мл по 2 р/д или в 1-2-3-й день по 0,25 мг, 2 р/д. Потом дают поддерживающую дозу и переходят на таблетированные формы (обычно — дигоксин по 1/2 таблетке 2 р/д). При возникновении любых признаков, указывающих на возможность интоксикации СГ (потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, появление аритмий), дозу уменьшают или отменяют (при выраженных симптомах). Примерная схема в/в введения дигоксина: 0 ч ¾ 0,5 мг; 6 ч ¾ 0,25 мг; 12 ч ¾ 0,125 мг; 18 ч ¾ 0,125 мг. Потом ежедневно — поддерживающая доза. При в/в введении дигоксина начало его действия развивается через 15-30 мин, максимальный эффект сохраняется 4-6 ч. Лучше использовать медленную (сразу дают дозу поддерживающую — это менее рискованный путь) или среднюю дигитализацию (0,375 мг дигоксина 2 раза в день, а потом переход на дозу поддерживающую — 0,375 мг дигоксина или 0,25 мг дигоксина каждые 8 ч (6 раз), потом — ежедневно поддерживающая доза.
Симптомы, указывающие на положительный клинический эффект от введения СГ: снижение ЧСС, дефицита пульса, размеров увеличенной печени и отеков, повышение диуреза.
К факторам риска развития интоксикации СГ (повышающим чувствительность к СГ, их биодоступность или концентрацию в сыворотке крови) относят: пожилой возраст (особенно на фоне нарушения функции почек), ОИМ (или недавно перенесенный); ишемию миокарда; тяжелое поражение миокарда (кардиомегалия, резкая дилатация ЛЖ, ФВЛЖ менее 30%); дыхательную недостаточность с гипоксией и ацидозом (ДНIII на фоне ХЛС); миокардит; совместное применение сильных диуретиков, симпатомиметиков и В2-агонистов, теофиллина; гипокалиемию или гипомагнезиемию (в том числе, связанные с приемом больших доз диуретиков); повышенную активность САС; почечную недостаточность (для дигоксина); тяжелую печеночную недостаточность (для дигитоксина); прием хинидина, кордарона, верапамила.
Признаки передозировки СГ:
· в 70% случаев появляются кардиальные симптомы (групповые, желудочковые ЭС по типу бигеминии, желудочкоая тахикардия, A-В блокады и характерные изменения ЭКГ ¾ "корытообразное" снижение ST)
· в 25% находят нарушения со стороны ЖКТ (потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, вследствие центральных механизмов). При долговременной, хронической интоксикации СГ может быть: утяжеление симптоматики ХНК, потеря веса (кахексия), развитие гинекомастии.
IV. b-АБ.Основой их приема при ХНК является длительная и избыточная стимуляция катехоламинами сердца (на фоне уже измененной чувствительности его b-рецепторов). Это для него вредно, так как увеличение сократимости и повышение сердечного выброса достигаются ценой значительного возрастания ПО2, ишемии миокарда (некроза кардиомиоцитов до 10%), электрической нестабильности миокарда. В результате прогрессирует дилатация сердца и снижается сердечный выброс.
b-АБ оказывают: антиишемический (снижается ПО2 миокардом, особенно при замедлении ритма), антигипертензивный и антиаритмический эффекты; уменьшают гипертрофию миокарда, гибель кардиомиоцитов, электрическую нестабильность миокарда. На фоне длительного приема b-АБ постепенно расширяется зона сокращающегося миокарда и увеличивается УОС. b-АБ обычно назначают "сверху", дополнительно к ИАПФ (при необходимости назначают и СГ).
Назначение b-АБ при ХНК пока еще не является рутинным, это своего рода клинический эксперимент. Так, b-АБ могут вызвать отрицательный инотропный эффект (снижение УOC и ТФН), а у 10% больных усилить проявления ХНК. Показаниями для назначения b-АБ при ХНК служат: ФК1-2; фоновые ГБ, ИБС (особенно при наличии тахикардии), аритмии; больные, ранее перенесшие ОИМ. Обычно применяют метопролол или кардиоселективные β-АБ третьего поколения — карведилол, небилет, бисопролол, атенол (начинают лечение с гомеопатических доз, равных 1/8 средне терапевтической, по 6,25 мг 3 р/д, с постепенным, в течение недель, увеличением дозы до 100 мг/д, доза удваивается каждые 2-3 недели). Прием b-АБ осуществляется при тщательном титровании дозы и под регулярным контролем врача. Если такой возможности нет ¾ лучше назначить кордарон. Положительный эффект от β-АБ (даже в малых дозах) наступает очень медленно, через 2-3 месяца, а максимальный клинический эффект отмечается через 6-12 месяцев.
Антогонисты кальция не играют существенной роли в лечении ХНК, за исключением диастолической недостаточности (когда назначают дилтиазем).
V. Метаболики:
· предуктал (по 1 таб 3 р/д) или
· неотон (самостоятельного значения не имеет, доза составляет 3-10 г/д; только через 7-10 дней получаем положительный эффект) или
· ретаболил (в/м 1,0 мл, 1 раз в 10 дней, всего 4 раза).
"Рефрактерная" к лечению ХНК (больной не реагирует на обычное лечение), как правило, возникает в результате:
· истощения сократительной способности миокарда (уже нет резервов) вследствие прогрессирования основного заболевания;
· возникновения новых заболеваний (ТЭЛА, пневмония);
· развития осложнений (дигиталисная интоксикация, дисбаланс электролитов, гиповолемия);
· наличия сопутствующих заболеваний, глубоко поражающих миокард (например, нераспознанный ОИМ, воспаление миокарда, патология щитовидной железы);
· приема больших доз b-АБ;
· избытка в/в вливаемой жидкости;
· чрезмерной ФН.
Коррекция вышеназванных причин часто позволяет снова повысить эффект лечения ХНК. Может развиться и терминальная ХНК, когда лекарства (например, СГ) не находят себе место действия в тотально пораженном миокарде.
Лечение рефрактерной ХНК.Если правильная терапия плюс удаление жидкости из полостей не дали заметного положительного эффекта, то больной должен получать в/в терапию вазодилататорами в течение 2-3 дней. Используют: комбинацию в/в нитропруссид натрия (+) допамин (часто дает положительный эффект, повышает работу миокарда); или в/в комбинацию нитропруссида натрия плюс нитроглицерина с допамином. Необходимо целенаправленно проводить профилактику тромбоэмболических осложнений (аспирин, тиклопидин). По мере улучшения состояния больного вводят гепарин или низкомолекулярного веса гепарины (фраксипарин).
Лечение ХНК с острой декомпенсацией. Назначают большую дозу петлевого диуретика. Если систолическое АД более 90 мм рт. ст., то вводят нитропруссид натрия (в дозе = 10-200 мг/мин). Для поддержания АД вводят допамин (в дозе = 5-20 мг/кг/мин) и/или амринон (5-10 мг/кг/мин). Через 24-48 ч назначают каптокрил 6,25-50 мг или комбинацию гидралазина (100 мг) с изокетом (40-80 мг) 4 р/д. Если систолическое АД менее 90 мм рт. ст., то в/в вводят допамин (3-20 мг/кг/мин), а при повышении АД более 90 мм рт. ст., начинают добавлять нитропруссид натрия (в дозе 10-300 мг/мин). Амринон дается только в ургентной терапии ХНК.
Лекарства, которые могут ухудшить функцию миокарда:
1. Вещества, вызывающие задержку жидкости в организме (эстрогены, андрогены).
2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) могут вызвать задержку воды за счет почечных механизмов.
3. Блокаторы кальциевых каналов (особенно верапамил; реже ¾ дилтиазем) за счет возможности развития отрицательного инотропного эффекта.
4. Антиаритмики (дизопирамид, кордарон) могут усилить проявления ХНК.
5. b-АБ (пропранол) могут снизить функцию миокарда.
6. g-облучение в больших дозах (более 4000 рад) на средостение, что может вызвать повреждение миокарда и перикарда.
7. Алкоголь.
Профилактика ХНК.Это, по сути, лечение и профилактика наиболее частых заболеваний (ИБС, ГБ, аритмии), вызывающих развитие ХНК. Вторичная профилактика определяется выбором правильной тактики терапии ХНК.
Прогноз ХНК зависит от заболевания, вызвавшего ХНК, эффекта проводимого лечения и наличия (отсутствия) отягощающих факторов, которые можно корригировать. Если их находят и удаляют, то прогноз ХНК улучшается по сравнению с теми случаями, когда не находят этих отягощающих факторов. В последнем случае выживаемость обычно колеблется между 6 месяцами и 4 годами, завися от тяжести ХНК. Связи между этиологией ХНК и выживаемостью не отмечено. ХНК резко усиливается после: повторных инфекций, алкогольных эксцессов, формирования дисфункции клапанов сердца.
Прогноз ХНКстановитсянеблагоприятным при наличии следующих факторов:
· гемодинамических: прогрессивное снижении ФВЛЖ; комбинация: снижение УOC (+) повышение давления наполнения ЛЖ (+) повышение ОПС;
· электрофизиологических: появление частых, сложных желудочковых аритмий при холтеровском мониторировании (резко повышается шанс внезапной смерти от ФЖ);

· биохимических: снижение уровня натрия (менее 133 мэкв/л) и уровня калия (менее 3 мэкв/л) на фоне повышения уровней ренина и норадреналина в плазме;
· клинических: наличие ИБС; повышение класса NYHA; снижение ТФН, увеличение ЧСС в покое; снижение систолического и пульсового давления; ритм галопа; неэффективность агрессивного фармакологического лечения.
В этих случаях необходима пересадка донорского сердца.