1) глюкоза превращается в пируват
2) пируват превращается в лактат
3) оксалоацетат превращается в глюкозу
4) пируват превращается в оксалоацетат
5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат
36. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено по-вышения концентрации глюкозы. Это позволяет предполо-жить, что болезнь связана с отсутствием:
1) фруктокиназы
2) глюкокиназы
3) глюкозо-6-фосфатазы
4) фосфоглюкомутазы
5) гликогенфосфорилазы
37. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транс-портируются в крови преимущественно в виде:
1) солей неорганических катионов
2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами
3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами
4) комплекса с альбуминами
5) водорастворимых холинсодержащих производных
38. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в ци-тозоле клеток-мишеней в более активную форму:
1) антидиуретический гормон
2) лютеинизирующий гормон
3) трийодтиронин
4) тестостерон
5) адреналин
39. Основной путь образования глицеринового остова фосфоли-пидов включает:
1) карбоксилирование ацетил-КоА
2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов
3) восстановление диоксиацетонфосфата
4) окисление глицеральдегид-3-фосфата
5) карбоксилирование пирувата
40. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкого-лизмом может привести к:
1) лактацидозу
2) кетоацидозу
3) алкалозу
4) усилению глюкогенеза
5) усилению мобилизации гликогена
41. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреб-лять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:
1) насыщенными жирными кислотами
2) селеном
3) сахарозой
4) триптофаном
5) лактозой
42. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:
1) накоплением гликозаминогликанов
2) снижением распада сфинголипидов
3) снижением синтеза цереброзидов
4) увеличением синтеза цереброзидов
5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов
43. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:
1) глюкогенеза
2) анаэробного гликолиза
3) аэробного гликолиза
4) глюконеогенеза
5) мобилизации гликогена
44. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:
1) окисления жирных кислот
2) мобилизации гликогена
3) глюконеогенеза
4) анаэробного гликогенолиза
5) аэробного гликолиза
У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаружи-вается галактоза. Активность какого фермента нарушена?
1) фосфофруктокиназы
2) фосфоманноизомеразы
3) УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы
4) лактазы в слизистой оболочке кишечника
5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника
046. При галактоземии рекомендуется диета:
1) с низким содержанием жиров
2) с низким содержанием лактозы
3) с низким содержанием холестерина
4) с низким содержанием сахарозы
5) с высоким содержанием белков
47. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, перифери-ческие невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:
1) фенилпировиноградная кетонурия
2) болезнь Гоше
3) болезнь бери-бери
4) пеллагра
5) цинга
48. Является предшественником фосфатидилхолина и сфинго-миелина:
1) фосфатидилэтаноламин
2) ацетилхолин
3) глицерол-3-фосфат
4) УДФ-глюкоза
5) ЦЦФ-холин
49. Холестерин является предшественником для каждого из пере-численных соединений, за исключением:
1) хенодезоксихолевой кислоты
2) 1,25-дигидроксихолекальциферола
3) тестостерона
4) холецистокинина
5) гликохолевой кислоты
Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характери-зуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Содержа-ние какого из перечисленных метаболитов будет повышено?
1) 1,3-бисфосфоглицерат
2) дигидроксиацетонфосфат
3) фруктозо-6-фосфат
4) фруктозо-1,6-бисфосфат
5) фосфоенолпируват
Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминида-зы-А. К какому классу относится этот фермент, ответствен-ный за деградацию ганглиозидов?
1) трансферазы
2) гидролазы
3) лиазы
4) лигазы
5) оксидоредуктазы
52. К стеаторее может привести недостаток:
1) желчных пигментов
2) солей желчных кислот
4) пепсина
3) билирубина
5) амилазы
Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималя-рийным препаратом примахином, что может привести к ге-молизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чув-ствителен к такому оксидативному стрессу?
1) алкогольдегидрогеназа
2) карнитинацилтрансфераза
3) цитратсинтаза
4) глюкокиназа
5) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфин-гомиелиназы. К какому классу относится этот фермент?
1) оксидоредуктазы
2) трансферазы
3) гидролазы
4) лиазы
5) лигазы
При действии какого фермента из фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилг-лицерол и инозитол-1,4,5-трифосфат?
1) фосфолипаза А-1
2) фосфолипаза А-2
3) фосфолипаза С
4) фосфолипаза D
5) фосфорилаза
56. При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозами-нидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Кле-точная локализация этого фермента:
1) цитозоль
2) эндоплазматический ретикулум
3) лизосомы
4) митохондрии
5) ядро
057. Фермент, относящийся к гидролазам:
1) альдолаза
2) аминоацил-т-РНК-синтетаза
3) глюкозо-6-фосфатаза
4) гликогенфосфорилаза
5) гексокиназа
58. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:
1) перенос одноуглеродных группировок
2) декарбоксилирование
3) трансаминирование
4) трансреаминирование
5) антиоксидантные функции
59. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в био-синтезе холестерола и кетоновых тел:
1) фарнезилпирофосфат
2) 3-метил-3-окси-глутарил-КоА
3) метилмалонил-КоА
4) мевалонат
5) сукцинил-КоА
60. Строгая вегетарианская диета может привести к:
1) пеллагре
2) болезни бери-бери
3) мегалобластической анемии
4) цинге
5) рахиту
061. Холестерин отсутствует в:
1) ветчине
2) яйцах
3) сале
4) яблочном соке
5) рыбе
Недостаточное поступление какой аминокислоты может при-вести к отрицательному азотистому балансу?
1) аспарагин
2) цистеин
3) серин
4) триптофан
5) тирозин
При болезни Гирке выявляют гипогликемию, лактацидоз, ги-пертриглицеридемию. Дефицит какого фермента приводит к этой болезни?
1) альдолаза
2) липаза
3) глюкозо-6-фосфатаза
4) гликогенфосфорилаза
5) гексокиназа
64. Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:
1) взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином
2) активацией гормончувствительной липазы
3) реакцией 1,2-диацилглицерида с ацетил-КоА
4) взаимодействием 1,2-диацилглицерида с ЦДФ-холином
5) реакцией пальмитоил-КоА с церамидом
Фармакология
1. Пресистемная элиминация – это:
1) потеря части лекарственного вещества (ЛС) при всасывании и первом прохождении через печень
2) биотрансформация ЛС в организме
3) распределение ЛС с мочой
4) выведение ЛС с желчью
2. Биодоступность лекарственного средства – это:
1) часть введенной в организм дозы, подвергшаяся биотранс-формации
2) часть введенной в организм дозы, попавшая в больной орган
3) часть введенной в организм дозы, которая достигла системного кровотока в неизмененном виде или в виде активных метаболитов
4) часть введенной в организм дозы, оказывающая биологиче-ские эффекты
5) часть введенной в организм дозы, попавшая в головной мозг
Для каких препаратов биотрансформация в печени наиболее значима?
1) гидрофильных
2) липофильных
3) газообразных