(субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное)
Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17%
б) Наиболее часто наблюдается у недоношенных с экстремально низкой массой тела.
· Типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания).
· Тонические судороги, глазодвигательные расстройства возникают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.
в) Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром.
Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина.
СМЖ – со значительной примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено.
Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно – вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.
НСГ – обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт – чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы в комбинации с выраженной дилятацией желудочковой системы. В последующем – повышение эхогенности стенок желудочков, обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы. В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.
КТ, МРТ, ПЭТ – не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ.
ДЭГ – на начальных стадиях снижение систолодиастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности.
Снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Р 52.5 Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое)
Частота около 20%, из них в 75% - у недоношенных и незрелых
а) Интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении. Малый срок гестации, незрелость. Коагулопатии.
б) Варианты клинического течения:
· Бессимптомное,
· Синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
· Судороги, внезапно возникающие на 2-3- сутки жизни (фокальные клонические – чаще у доношенных), атипичные судороги (у недоношенных).
в) Метаболические нарушения не типичны.
НСГ – малоинформативная для диагностики ПСК. В отдельных случаях визуализируется расширение Сильвиевой борозды и/или межполушарной щели.
КТ и МРТ – обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.
ДЭГ – малоинформативна (первичный и вторичный вазоспазм).
СМЖ – давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.
Р 52.4 Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое)
Паренхиматозное
Р 52.6 кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку
(встречаются редко)
а) Внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или средней тяжести асфиксия при рождении. Коагулопатии. Недоношенность. Сосудистые мальформации.
б) Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта.
· При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение.
· При обширных паренхиматозных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (отчетливая асимметрия мышечного тонуса, фокальные или тонические судороги, глазодвигательные нарушения и др.); нарастающая внутричерепная гипертензия.
· Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).
в) Тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, ДВС-синдром) обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения.
СМЖ – давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. За исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний.
НСГ – малоинформативна при мелкоточечных кровоизлияниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка.
КТ – очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, различные по размерам и локализации, сопутствующая деформация ликворных пространств.
МРТ – изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии.
ДЭГ – асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.
I. В) Сочетанные ишемические и геморрагические
Поражения ЦНС (нетравматические)
Встречаются значительно чаще, чем все рассмотренные
Выше изолированные формы повреждений ЦНС
(возникают преимущественно у недоношенных)
а) Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г). Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системного АД. Коагулопатии, ДВС-синдром.
б) Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми.
в) Трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма.
СМЖ – давление, как правило, повышено; морфологическая характеристика зависит от степени кровоизлияния в ликворные пространства.
НСГ, КТ, МРТ – различные варианты деформации ликворопроводящей системы, очаги измененной плотности, отличающиеся по интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации.
ДЭГ – флюктуация церебрального кровотока; паралич магистральных артерий мозга, снижение кровотока.
Пример диагноза:
«Сочетанное (нетравматическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС».
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям (см. приложение).
Раздел II. Травматические повреждения нервной системы
II. А) Р 10 Внутричерепная родовая травма
(Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие
Родовой травмы)
Р. 10. 8 Эпидуральное кровоизлияние
(встречается преимущественно у доношенных, с частотой около 2%