1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет:
2) 3300-4800 мл +
2. Общая емкость легких (ОЕЛ) взрослого человека составляет:
2) 4200-6000 мл +
3. Дыхательный объем (ДО) легкого составляет:
1) 400-500 мл +
4. Резервный объем вдоха (дополнительный воздух) составляет:
2) 1900-3300 мл +
5. Резервный объем выдоха (резервный воздух) составляет:
2) 700-1000мл +
6. Остаточный воздух легкого составляет:
2) 1500 мл +
7. Функциональный остаточный объем (нормальная емкость легкого) равен объему:
2) Резервный воздух + остаточный воздух +
8. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен:
2) 4 - 5 л +
9. Соотношение альвеолярная вентиляция / минутный объем (АВ/МО) в покое составляет:
2) 0,8 - 1 +
10. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для:
1) синдрома асфиксии новорожденных +
11. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:
1) интерферон, лизоцим +
12. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:
2) повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз +
13. Спазму бронхов способствует:
1) стимуляция H1 – гистаминовых рецепторов +
14. Сурфактант на растяжимость легких:
3) обеспечивает на 2/3 +
15. При сужении бронхов скорость движения воздуха в них:
3) возрастает +
16. При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется:
3) как вдох, так и выдох +
17. Площадь поверхности газообмена в легких составляет:
2) 50-100 м2 +
18. При потере эластичности легких (эмфизема):
3) плевральное давление превышает альвеолярное +
19. При острой эмболии легочных сосудов развивается:
1) легочная гипертензия +
20. Легочная гипотензия развивается при:
4) атрофии клапанов легочной артерии +
21. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания развивается при:
1) нарушении сурфактанта
22. Для механики дыхательной системы очень важна:
2) структурные и функциональные характеристики грудной стенки +
23. Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:
1) передозировке миорелаксантов +
24. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
1) аспирации инородных тел +
25. Для пневмокониоза характерно:
3) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов +
26. Повышение АД в большом круге кровообращения приводит к:
2) активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон +
27. К периодическим типам нарушения дыхания относится:
1) дыхание Чейн-Стокса +
28 Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей аферентации характерно для:
1) пневмонии +
29. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:
1) лейкопения
2) эритроцитоз +
30. К неиммуным формам бронхиальной астмы относится:
2) дисгормональная +
31. Эффективный дыхательный объем при тахипноэ:
3) снижается +
32. Стенотическое дыхание наблюдается при:
2) ларингоспазме +
33. Уменьшение содержания в артериальной крови СО2 может привести к:
2) апноэ +
34. При сужении просвета нижних воздухоносных путей:
1) увеличивается объем выдоха
2) выдох становится активным +
3) уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы
35. При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей:
3)повышается +
36. Простациклин и эндотелий-расслабляющий фактор при легочной эмболии:
1) не влияют на тонус сосудов легких
2) расширяют сосуды легкого +
3) сужают сосуды легкого
37. Посткапиллярная форма легочной гипертензии развирается при:
3) левожелудочковой сердечной недостаточности +
38. Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:
2) респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран) +
39. Нарушение метаболической функции легких на систему гемостаза:
2) влияет +
40. Внешнее дыхание включает:
1) альвеолярно-капиллярную диффузию газов +
41. Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:
1) миастении +
2) передозировке М-холиноблокаторов
42. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:
1) отеке мозга +
2) передозировке миорелаксантов
43. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
1) пневмонии +
2) бронхиальной астме
44. Для пневмокониоза характерно:
1) обструктивный тип нарушения внешнего дыхания
2) разрастание соединительной ткани в легких +
45. Снижение рО2 в крови приводит к:
1) усилению вентиляции легких +
2) ослаблению вентиляции легких
46. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:
1) гипоксия +
47. К периодическим типам дыхания относят:
1) дыхание Биота +
48. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:
2) тахипноэ +
49. К неиммунным формам бронхиальной астмы относится:
1) инфекционно-аллергическая +
50. Дыхание Куссмауля наблюдается:
1) в период агонии +
51. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности не относится:
4) тромбоцитоз +
52. Рефлекс Эйлера приводит к:
3) повышению давления в легочном стволе +
53. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:
2) снижение системного артериального давления +
54. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:
1) альвеолярные макрофаги +
55. Спазму бронхов способствует:
1) стмуляция М-холинорецепторов +
56. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:
5) попадании воды или инородных тел в верхние дыхательные пути +
57. При травмах шейного отдела спинного мозга возникает:
3) сохранение только диафрагмального дыхания +
58. Экспираторный тип нарушения дыхания возникает при:
2) эмфиземе +
59. Характерными проявлениями бронхиальной астмы являются:
2) снижение форсированной жизненной емкости легких +
60. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:
2) нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов +
61. Рефлекс Эйлера приводит к:
1) спазму легочных артерий +
62. Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является:
1) расширение сердца вправо за счет желудочка +
63. В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение:
3) повышение секреции гистамина +
64. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится:
2) гипертрофия миокарда +
65. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:
3) сенсибилизированные Т-лимфоциты +
66. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:
1) инфекционно-токсический шок +
67. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:
2) спазм мышц бронхов +
68. Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:
3) газового алкалоза +
69. Рефлекс Швичка-Парина на резкий подъем давления в легочном стволе характеризуется:
2) падением системного АД +
70. Обтурационный ателектаз может развиться при:
3) закупорке бронха воспалительным экссудатом +
71. Если просвет бронха диаметром 1мм уменьшится в два раза, сопротивление току воздуха:
3) увеличится в 16 раз +
72. При обструктивной недостаточности внешнего дыхания общая емкость легких и остаточный объем:
3) возрастают +
73. Если плевральное давление превышает альвеолярное (эмфизема), возникает:
3) сжатие воздухоносных путей в конце выдоха +
74. Легочное сосудистое сопротивление снижается при:
4) увеличении продукции простациклина и окиси азота +
75. Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при:
1) стрессорных воздействиях +
76. В норме величина общего легочного кровотока составляет:
1) 1-2 л/мин
2) 4,5-5 л/мин +
3) 6-7 л/мин
77. Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении:
1) сурфактанта +
78. Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции:
2) влияет +
79. При травмах шейного отдела спинного мозга возникает:
1) спазм бронхов
2) паралич межреберных мышц +
80. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
1) пневмосклерозе
2) аспирации инородных тел +
3) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных
81. Экспираторный тип нарушения дыхания возникает при:
1) затруднении вдоха
2) затруднении выдоха +
82. Снижение рО2 в крови приводит к:
1) активации периферических хеморецепторов +
2) активации барорецепторов сосудистых рефлекогенных зон
83. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны:
2) гиперкапния +
84. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:
1) экссудативный плеврит +
2) пневмоторакс
85. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:
1) гипоксемия +
2) гипокапния
86. К иммунным формам бронхиальной астмы относится:
1) атопическая +
87. Эффективный дыхательный объем при гиперпноэ:
2) повышается +
88. Липопексическая функция легких связана с:
3) задержкой и метаболизмом хиломикронов+