Этиология и патогенез кетоацидоза
213
0
2 минуты
Темы:
В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в
результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или
полной самовольной отмены приема препаратов. Второе место среди
причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные
заболевания, обострение хронических и инфекционные болезни.
Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит
увеличение потребности в инсулине и появление относительной
резистентности тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовых
состояниях, таких как шок, сепсис, травма, операции. Главная роль в
патогенезе кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В
результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки, и,
как следствие, развивается состояние гипергликемии. При нарушении
утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический
голод. Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов,
как глюкагон, кортизол, адреналин, АКТГ и СТГ. Данные гормоны
обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают
усиление процессов глюконеогенеза, гликогенолиза, протеолиза и
липолиза. В результате стимуляции глюконеогенеза усиливается синтез
глюкозы в печени, которая поступает в кровь, усиливая имеющуюся
гипергликемию. Гипергликемия приводит к повышению осмолярности
плазмы, в результате чего жидкость из клеток переходит в сосудистое
русло. В итоге развивается клеточная дегидратация, количество
электролитов в клетке резко уменьшается, прежде всего уменьшается
количество калия.
При превышении почечного порога проницаемости для
глюкозы она поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Так как
глюкоза является осмотически активным веществом, то вместе с ней в
мочу поступают вода и электролиты. В результате развивается
дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства,
отмечается сгущение крови, приводящее к тромбообразованию. В
результате тяжелой дегидратации и гиповолемии снижается
интенсивность почечного и мозгового кровотоков, что приводит к
тканевой гипоксии. Снижение почечного кровотока вызывает появление
олигонурии или анурии, что приводит к быстрому увеличению
содержания глюкозы в крови. Гипоксия тканей вызывает активацию
анаэробного гликолиза и повышение содержания лактата, который не
может быть утилизирован в результате дефицита лактатдегидрогеназы
на фоне дефицита инсулина. Это приводит к возникновению
лактацидоза. Повышенное содержание контринсулярных гормонов
приводит к активации липолиза в жировой ткани. В результате в крови
увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке
поступают в печень. Свободные жирные кислоты в данном случае
являются основным источником энергии, что вызывает появление
большого количества кетоновых тел в крови в результате их
окисления. Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что
связано не только с увеличением их продукции, но и с тем, что
снижается их экскреция с мочой. Кетоновые тела диссоциируют с
образованием ионов водорода в большом количестве, что приводит к
развитию метаболического ацидоза.
Понравилась работу? Лайкни ее и оставь свой комментарий!
Для автора это очень важно, это стимулирует его на новое творчество!