Планшет № 1.
Ч/11 Казеозный некроз в легком
1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.
2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.
3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.
4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.
Ч/13 Инфаркт легкого
1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).
2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.
3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.
4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.
5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).
О/121 Отек легкого
1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.
2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.
3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.
4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.
5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).
6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.
О/7 Мускатная печень
1. Кровоизлияния в центре долек.
2. Некроз гепатоцитов в центре долек.
3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.
4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
5. Синусоиды на периферии долек пусты.
6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.
О/29 Гемосидероз легкого.
1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.
2. Полнокровие вен.
3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).
4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.
5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.
О/19 Тромбоз вен.
1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов
2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.
3. Во второй вене «организиующийся тромб»:
А) тромб обтурирует просвет вены
Б) тромб красный
В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации
Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина
Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).
Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.
О/49 – септическая тромбоэмболия почки
1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)
2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.
3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.
4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.
5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.
6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.
О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III
1. мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов
2. Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.
3. Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).
4. Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.
О/3 Холестероз желчного пузыря
1. Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.
2. В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.
3. Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.
4. Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.
5. Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.
О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки
1. Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.
2. В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.
3. Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.
4. Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.
5. Развивается при нефротическом синдроме.
О/57 – подагрический тофус
1. Зоны некроза околосуставной ткани.
2. Аморфные массы мочекислого натрия.
3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.
4. Разрастание соединительной ткани.
5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).
О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе
1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки
2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.
3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.
4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.
О/78 – нейрофиброма кожи
1. в дерме узелок опухоли
2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы
3. цвет опухоли голубоватый
4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток
5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы
6. гистогенетический источник: развивается из фибробластов эндо и периневрия. Нейрофиброма связана с оболочками нерва, состоит из СДТ с примесью нервных клеток, телец, волокон.
Микропрепарат Ч/49 Невоклеточный невус
Невоклеточный невус – образуется из меланоцитов, которые растут гнездами или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы (пограничный невус) или только в дерме (внутридермальный). Локализация: лицо, туловище. Макроскопически могут быть плоскими или папилломатозными. Микро: имеют округлую или овальную форму с небольшим содержанием меланина.
1. эпидермис
2. дерма
3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой
4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)
5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.
Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.
1) Эпидермис частично некротизирован.
2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.
3) Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.
4) Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.
5) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.
Планшет № 2.
25. Микропрепарат 0/36 – «Фиброзно-отечный полип при аллергическом рините». Изучить и описать:
1) полип покрыт железистым многорядным мерцательным эпителием,
2) в строме полипа выраженный отек,
3) диффузная воспалительная инфильтрация, состоящая преимущественно из эозинофилов и плазмоцитов,
4) железы кистозно расширены, заполнены слизью,
5) эпителий желез уплощен,
6) объясните механизм возникновения аллергического ринита. – высвобождеие вазоактивных и спазмогенных веществ, нарушающих функцию сосудов и гладких мышц. (аллергическая реакция, Iтип, анафилактическая: фаза инициального ответа и поздняя)
26. Микропрепарат О/173 – тиреоидит Хашимото. Изучить и описать:
1) Количество фолликулов снижено, часть из них атрофирована, эпителиальные фолликулы вытесняются атрофированными. Последующее разрастание СДТ.
2) Состав клеточного инфильтрата: густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов + плазматические клетки, расположение клеточного инфильтрата – в строме.
3) Состояние соединительнотканной стромы: разрастается, инфильтрирована.
4) Механизм развития описанных изменений в щитовидной железе: Образование аутоантител к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия. Организация аутоиммунного заболевания.
27. Микропрепарат О/40 – амилоидоз почки (окраска конго красным).
1. локализацию амилоида в почке а)в базальной мембране под эндотелием капилляров и артерий, б) в базальной мембране железистых структур, в)по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон
2. Базальная мембрана клубочков, канальцев, под эндотелием капилляров и артериол.
3. состояние и содержимое канальцев, - белок амилоид
4. состав клеточного инфильтрата в строме почки, – макрофаги, плазматические клетки, лимфоциты, моноциты, фибробласты
5. указать, при какой форме амилоидоза поражаются почки. Поражение может быть связано, как с первичным, так и со вторичным амилоидозом. Первичный амилоидоз может развиваться при нарушениях работы плазматических клеток (миеломная болезнь). Амилоидоз, связанный с гемодиализом, вторичный, возникает в связи с почечной недостаточностью. Вторичные амилоидозы – системные (бронхоэктазы, внелегочные формы туберкулеза).
Папилома кожи
1. сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы
2. плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей в глубь дермы
3. в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый, роговой.
4. Строма рыхлая с избыточным образованием кровеносных сосудов
5. Для папилломы характерен морфологический атипизм (вариант тканевой). Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов.
Плоскоклеточный рак
1. опухолевые клетки образуют комплексы, врастающие в фиброзную ткань кожи.
2. комплексы состоят из слоев атипических клеток с признаками стратификации
3. наличие экстрацеллюлярного ороговения («раковые жемчужины»)
4. гиперплазированный фолликул
5. степень дифференцировки опухоли: высоко-дифференцированный.
Леймиома матки
1. строение опухоли:
а)толщина и направление пучков опухолевых гладкомышечных клеток веретенообразной формы: увеличены в размерах, утолщены, идущие в разных направлениях.
Б) количественные взаимоотношения между клеточными и волокнистыми структурами в разных участках опухоли различны. Преобладает клеточный компонент.
2. атипизм тканевой
3. изменение строение леймиомы матки при длительном существовании: увеличивается количество стромы, атрофируются г/м клетки => строение фибромы => четко отграниченный узел. Строма миом и стенки сосудов подвергаются гиалинозу. Характерны дистрофические изменения (ослизнение и обызвествление) и некрозы.
О/89 – меланома кожи
1. Расположение клеток: клетки меланомы локализуются в коже.
2. Форма клеток – полигональная. Для клеток характерен полиморфизм (эпителиоподобные, веретенообразные клетки, гигантские одно- и многоядерные).
3. Форма ядер: полиморфные с ядрышками, для меланомы характерны множественные некрозы, также возможно обнаружение очагов кровоизлияний и некроза.
4. Цвет гранул пигмента: желто-бурого до коричневого, черного. Редко встречаются беспигментные меланомы.
5. Распространение опухоли в эпидермис и дерму. Выделяют 2 формы меланомы: поверхностно-распространяющаяся и узловая. Радиальный рост проявляется горизонтальным распространением опухолевых клеток в эпидермисе и поверхностных слоях дермы. Со временем радиальный рост меняется на вертикальный, для которого характеро врастание опухоли в более глубокие слои дермы. Атипичные меланоциты располагаются в эпидермисе и дерме.
6. Стадии морфогенеза: диспластический невус, меланома in situ, меланома с радикальным характером роста, меланома в вертикальную фазу роста, метастазирующая меланома.
Меланома развивается от предопухолевой формы до инввазивной, метастазирующей.
Ч/8 хроническая ИБС
1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде
2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна
3.кардиомиоциты истончены (атрофия)
4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны
5.форма хронической ИБС - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
Планшет № 3.
Ч/75-цироз-рак печени.
1)узлы регенерации, окруженные соеденительной тканью;
2)в широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков;
3)в узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака;
4)Опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют 2х,3х или многоядерные трабекулы, выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток;
5)очаги некроза в опухолевых узлах;
6)на фоне портального цирроза и вирусного гепатитв печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак.
Планшет №4.
О/127 Гнойный омфалит.
1. Кожа из области пупка с апоневрозом (эпидермис, дерма, мышечная ткань, апоневроз).
2. В толще апоневроза очаг гнойного воспаления с формированием полости
3. В полости – гной (некротизированные ткани с лейкоцитами).
4. Гнойный омфалит может стать источником пупочного сепсиса при флебите (воспаление распространится по вене).
5. Первые метастатические очаги возникают у 2/3 в печени, у 1/3 в легких.
О/28 Трубная беременность
1. В просвете трубы – свертки крови и ворсины хориона.
2. Строение ворсин. Эктопическая беремнность, как правило, прерывается на сроке 5 – 6 недель, следовательно, ворсины третичные: с мезенхимальной стромой и 2-хслойным трофобластическим эпителием: слой клеток Лангханса (внутренний) и синцитиальный (наружный).
При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании определяются ворсины хориона. В слизистой оболочки трубы видна децидуальная реакция, могут быть видны клетки вневорсинчатого трофобласта и фибриноид. Ворсины проникают в мышечный слой и сосуды трубы, разрушая его тканевые элементы.
3. Состояние стенки трубы: утолщена, отечна, сосуды полнокровны, первиаскулярная воспалительная инфильтрация.
О/11 Острый панкреатит
1. Обширные очаги некроза лобулярной ацинарной паренхимы поджелудочной железы.
2. Очаги стеатонекроза.
3. Нейтрофильная инфильтрация (лейкоциты лизированы) вокруг пораженных очагов.
4. Желчь в протоках поджелудочной железы(билиопанкреатический рефлюкс).
5. Макроскопическая картина поджелудочной железы при остром панкреатите: отек, появление бело-желтых участков некроза(жировые некрозы), кровоизлияния, фокусы нагноения, ложные кисты, секвестры.
Планшет № 1.
Ч/11 Казеозный некроз в легком
1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.
2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.
3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.
4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.
Ч/13 Инфаркт легкого
1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).
2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.
3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.
4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.
5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).
О/121 Отек легкого
1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.
2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.
3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.
4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.
5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).
6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.
О/7 Мускатная печень
1. Кровоизлияния в центре долек.
2. Некроз гепатоцитов в центре долек.
3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.
4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
5. Синусоиды на периферии долек пусты.
6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.
О/29 Гемосидероз легкого.
1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.
2. Полнокровие вен.
3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).
4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.
5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.
О/19 Тромбоз вен.
1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов
2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.
3. Во второй вене «организиующийся тромб»:
А) тромб обтурирует просвет вены
Б) тромб красный
В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации
Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина
Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).
Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.