| Степень тяжести | Основные клинические признаки | Функциональные показатели |
| Легкая | Непостоянный кашель. Одышка лишь при интенсивной физической нагрузке или отсутствует. | ОФВ1 > 70% от должных величин |
| Средняя | Постоянный кашель, наиболее выраженный по утрам; скудная мокрота. Одышка при умеренной физической нагрузке. Рассеянные сухие хрипы | ОФВ1 – 50-69% от должных величин Транзиторные эпизоды гипоксии (после физической нагрузки) Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ |
| Тяжелая | Постоянный кашель, одышка при минимальной нагрузке или в покое, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, дистанционные хрипы Признаки правожелудочковой недостаточности | ОФВ1 < 50% от должных величин Гипоксия, гиперкапния, признаки легочного сердца на ЭКГ, утомление дыхательной мускулатуры, эритроцитоз, Рентгенологические признаки эмфиземы легких |
По фазе болезни: 1) обострение; 2) ремиссия.
По осложнениям обструкции бронхов: 1) хроническое легочное сердце; 2) дыхательная (легочная) недостаточность.
Клиническая картина.Клиническая картина в значительной степени зависит от наличия или отсутствия обструкции бронхов и степени ее выраженности. В связи с этим важное значение имеет выделение двух форм хронического бронхита: хронический необструктивный (простой), встречающийся чаще (около 70%), характеризующийся относительно благополучным течением и благоприятным прогнозом и хронический обструктивный бронхит, встречающийся реже (около 30%), имеющий неблагоприятный прогноз в связи с прогрессированием одышки, симптомов дыхательной недостаточности, эмфиземы легких и развитием «легочного сердца».
Хронический необструктивный бронхит. Первым симптомом заболевания обычно является кашель, возникающий по утрам и сопровождающийся отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в ночное время. Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным, может наблюдаться в течение всего дня и ночью. В ранних стадиях заболевания выделяется скудная слизистая мокрота. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания. Обострения хронического бронхита помимо усиления кашля, увеличения количества гнойной мокроты проявляются недомоганием, потливостью, особенно по ночам (симптом «влажной подушки»), тахикардией при нормальной или субфебрильной температуре тела, появлением одышки. Продолжительность обострений может составлять 3-4 нед и более.
При прогрессировании патологического процесса его обострения учащаются, их продолжительность увеличивается. При гнойных формах бронхита больные постоянно выделяют гнойную мокроту, а при формировании бронхоэктазов ее количество может быть значительным. Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. Обострения протекают с выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до 38° С и более.
При аускультации легких выявляют жесткое дыхание, возникновение которого связано с сужением просвета бронхов (в результате воспалительного отека их слизистой) и уплотнением перибронхиальной ткани. Характерно наличие сухих, преимущественно низкотональных («жужжащих») хрипов. Их появление связано со скоплением в крупных и средних бронхах вязкой мокроты, образующей нитевидные перемычки. В фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Их возникновение связано со скоплением в бронхах жидкой мокроты. Характерной особенностью как сухих, так и влажных хрипов является их нестойкость – они могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.
Со стороны других систем внутренних органов патологических изменений не выявляется.
Хронический обструктивный бронхит. Основным признаком заболевания является медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. Необратимая бронхиальная обструкция характеризуется распространенным сужением бронхов, наблюдающимся более года и не поддающимся лечению бронхорасширяющими средствами, а также кортикостероидами. Критерием прогрессирования обструкции бронхов является ежегодное снижение показателя ОФВ1 более чем на 50 мл в год. В зрелом возрасте в норме (у здоровых людей) отмечается ежегодное снижение ОФВ1 в пределах 30 мл в год.
Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам, является кашель. Кашель носит характер затяжного, нередко бывает надсадным, более выражен в утренние часы и сопровождается выделением небольшого количества трудноотделяемой мокроты слизистого характера. Для отхождения мокроты требуется не 2-3 кашлевых толчка, как при необструктивном бронхите, а гораздо больше. Иногда приступы надсадного кашля могут продолжаться в течение 30 мин – 1 часа. Отхождение большого количества мокроты не характерно для хронического обструктивного бронхита. При обострении заболевания ее количество незначительно увеличивается, она приобретает слизисто-гнойный, реже гнойный характер, становится более вязкой и трудноотделяемой. При локализации патологического процесса в терминальных отделах бронхов кашля может не быть вследствие отсутствия в них рецепторов кашлевого рефлекса.
Характернейшим симптомом заболевания является одышка. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки. Она носит преимущественно экспираторный характер, возникает вначале при значительной физической нагрузке или обострении хронического бронхита, однако постепенно, по мере прогрессирования заболевания, становится постоянной. Интенсивность одышки зависит от выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы легких. Характерна большая выраженность одышки по утрам, а также ее зависимость от метеоусловий (перемена температуры окружающей среды, влажности воздуха и т.д.). Нередко она сопровождается надсадным кашлем и свистящим дыханием, после откашливания мокроты одышка уменьшается.
В период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, как проявления интоксикации.
При общем осмотре в начале болезни патологические изменения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется диффузным цианозом и акроцианозом, отеками на нижних конечностях, изменениями кистей (пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол»), уменьшением массы тела.
Исследование сердечно-сосудистой системы, также не выявляющее отклонений от нормы в начале заболевания, позволяет в более поздних стадиях определить набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию (признаки поражения правого желудочка при развитии легочно-сердечной недостаточности), уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть до полного ее исчезновения (развитие эмфиземы), смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка), равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы), акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого круга), ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка), а иногда и систолический шум в этой точке (при развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана). Довольно часто, особенно при обострении заболевания, выявляются тахикардия и артериальная гипертензия, что связано с гипоксией и гиперкапнией.
При исследовании дыхательной системы могут выявляться признаки эмфиземы легких (бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, смещение границ легких вниз, уменьшение экскурсии нижнего легочного края, ослабленное жесткое дыхание) и пневмосклероза (притупление перкуторного звука в нижних отделах легких). Типичный признак обструктивного бронхита – замедление форсированного выдоха. Для выявления этого симптома больному предлагают сделать глубокий вдох и затем выдохнуть как можно быстрее и полнее. В норме полный форсированный выдох продолжается менее 4 с, при обструктивном бронхите – значительно дольше. При аускультации легких отмечается удлинение выдоха и жесткое дыхание. На выдохе выслушиваются сухие разнотембровые, но преимущественно высокотональные (свистящие) хрипы. При слабо выраженной бронхиальной обструкции выявить сухие хрипы можно только при форсированном выдохе (тест на «скрытую бронхиальную обструкцию») и в горизонтальном положении больного. Исчезновение последних при наличии выраженной дыхательной недостаточности свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом – неблагоприятный признак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии.
В ходе исследования пищеварительной системы можно обнаружить выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опущением вследствие выраженной эмфиземы легких. Печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены. При развитии правожелудочковой недостаточности и застое в большом круге кровообращения печень увеличивается в размерах.
Выделяют две клинические формы хронического обструктивного бронхита– эмфизематозную и бронхитическую. Эмфизематозную форму (тип А) связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют «розовыми пыхтельщиками», поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует выраженная одышка и признаки эмфиземы легких. Несмотря на выраженную одышку, цианоз не развивается, цвет лица розовый, так как достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Симптомы появляются у больных старших возрастных групп (чаще после 60 лет). Таким образом, этот тип характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.
Бронхитическая форма (тип Б) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Таких больных называют «кашляющие», «синие отечные» из-за выраженного диффузного цианоза в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недостаточности, проявляющейся, прежде всего, отеками. Эти больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Состояние формируется у больных сравнительно молодого возраста. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. Развитие пневмосклероза, нарушение перфузионно-диффузионных соотношений и шунтирование крови усугубляют гипоксию. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза. Развитию и декомпенсации легочного сердца способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.
Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.
Следует помнить, что чувствительность физикального обследования для определения степени тяжести обструктивного бронхита невелика. Отсутствие клинических симптомов не исключает наличия обструктивного бронхита легкой степени тяжести у пациента. Другие описанные признаки, в том числе центральный цианоз, также не характеризуют степени обструкции дыхательных путей. Это подтверждает важность функционального обследования таких больных.
Дополнительные методы исследования. В фазе обострения бронхита в крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной эмфиземе легких, прогрессировании дыхательной недостаточности и гипоксемии развивается эритроцитоз, повышается уровень гемоглобина и гематокрита, а также низкая СОЭ. Во время обострения заболевания отмечаются положительные «острофазовые» показатели: наличие С‑реактивного белка, повышенное содержание фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия.
Исследование мокроты уточняет характер воспаления, выявляет вид инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибактериальным средствам.
Решающее значение для выявления обструкции бронхов и оценки степени ее выраженности имеет исследование функции внешнего дыхания с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного выдоха. При необструктивном бронхите нарушения функции отсутствуют. В фазе обострения возможно выявление незначительно выраженных обструктивных нарушений, полностью обратимых в результате лечения (ликвидация отечного, гипер- и дискринического компонентов обструкции бронхов). При обструктивном бронхите всегда выявляют нарушения функци внешнего дыхания различной степени выраженности, проявляющиеся в снижении «скоростных» показателей: ОФВ1 (< 80% от должного), ПОС, СОС25-75, МОС25,50,75. Прогрессирование эмфиземы легких сопровождается также снижением ЖЕЛ. В результате лечения обострения обструктивного бронхита выраженность обструктивных нарушений может несколько уменьшаться (ликвидация воспалительного отека, гипер-дискринии), однако они сохраняются, так как доминируют необратимые механизмы обструкции бронхов. Проведение бронхолитических проб (b-агонисты, холинолитики) имеет важное значение для определения выраженности бронхоспастического компонента обструкции бронхов и подбора базисной бронхолитической терапии. В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите в подавляющем большинстве случаев прирост ОФВ1 после ингаляции бронхолитика не превышает 15% и никогда не происходит нормализации этого показателя.
Рентгенологическое исследование при необструктивном бронхите либо не выявляет изменений в легких, либо (при длительном существовании заболевания) обнаруживаются усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, признаки перибронхиального пневмосклероза. При обструктивном бронхите могут выявляться признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы) в сочетании с усилением и деформацией бронхо-сосудистого рисунка. Проявлением «легочного сердца» является расширение ствола легочной артерии и прикорневых артерий. Исследование газового состава крови имеет важное значение у больных хроническим обструктивным бронхитом среднетяжелого и тяжелого течения. Выявляют гипоксемию (снижение PaO2), а на более поздних стадиях гиперкапнию (повышение PaCO2). Наиболее простым методом является пульсоксиметрия, позволяющая измерять и мониторировать насыщение крови кислородом – сатурацию (SaO2).
На ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке – появление глубоких зубцов S в грудных отведениях). Эхокардиография позволяет верифицировать гипертрофию правого желудочка, а также выявить его дилатацию (рис. 64) и признаки легочной гипертензии (увеличение давления в легочной артерии).
Рис. 64. Дилатация правого желудочка (RV) у больного с хроническим легочным сердцем.
Бронхоскопия является дополнительным методом исследования и позволяет оценить изменения слизистой оболочки, степень выраженности воспалительного процесса, получить материал для микроскопического и цитологического исследования. Основное значение она имеет для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких.
Для диагностики необструктивного хронического бронхита наибольшее значение имеют жалобы больного на кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд и более (критерии ВОЗ), жесткое дыхание, рассеянные сухие жужжащие и незвучные влажные (в фазе обострения) хрипы, отсутствие нарушений бронхиальной проходимости и исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легких и др.).
Для диагностики хронического обструктивного бронхита: выявление стабильной бронхиальной обструкции (снижение ОФВ1 < 80% от должн.) – по крайней мере 3 раза в течение года, ее малая обратимость, а также жалобы больных на экспираторную одышку при физической нагрузке в сочетании с физикальными признаками обструкции бронхов – удлиненное время выдоха (> 5 сек), свистящий выдох; физикальные и рентгенологические признаки эмфиземы легких; неуклонное прогрессирование заболевания при отсутствии адекватного лечения (нарастание одышки и ежегодное снижение ОФВ1 более чем на 50 мл).
Принципы лечения.Программа лечебных мероприятий определяется фазой воспалительного процесса, наличием и выраженностью обструкции бронхов.
Важное значение имеет устранение факторов риска, прекращение курения.
Лечение тяжелых обострений обструктивного бронхита с нарастанием признаков дыхательной недостаточности проводится в стационаре. Питание должно быть высококалорийным с большим количеством витаминов (диета №15). При наличии признаков активности инфекционного процесса назначается антибактериальная терапия (b-лактамные антибиотики, макролиды, фторхинолоны) – курс 7-10 дней. Назначаются муколитики (амброксол, ацетилцистеин), при обструктивном бронхите – бронхолитики: ингаляционно через дозированные ингаляторы или небулайзер и внутривенно (эуфиллин). При неэффективности максимальных доз бронхолитиков назначаются глюкокортикостероиды (внутривенно или per os). При нарастании дыхательной недостаточности, гипоксии проводится кислородотерапия.
Лечение после купирования обострения хронического обструктивного бронхита предполагает назначение базисной терапии на длительный срок. Основой базисной терапии этого заболевания являются бронхолитические препараты, назначаемые ступенчато, в зависимости от степени тяжести обструктивного бронхита (таблица 13).
Таблица 13
Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии ХОБ
| Тяжесть ХОБ | Бронхорасширяющая терапия |
| Легкая степень | М-холинолитики при обострении, b2-агонисты при необходимости. |
| Средняя степень тяжести | М-холинолитики постоянно, b2-агонисты по потребности (затем постоянно). Метилксантины (по показаниям). Модификация способов доставки (спейсеры, небулайзеры). |
| Тяжелая степень | М-холинолитики + b2-агонисты постоянно, метилксантины. Доставка ингаляционных препаратов с помощью спейсеров или небулайзеров. |
Предпочтение отдается применению ингаляционных форм бронхолитиков, что способствует более быстрому проникновению лекарственного средства в пораженный орган, более эффективному медикаментозному воздействию и снижению риска развития побочных системных эффектов. Бронходилататоры представлены М-холинолитиками (атровент), b2-адреномиметиками и теофиллинами (теопек, теотард, ретафил и др.). Различают короткодействующие b2-агонисты (сальбутамол, беротек) и пролонгированные (сальметерол, формотерол). При неэффективности максимальных доз средств базисной терапии обструктивного бронхита тяжелого течения к терапии добавляют системные (per os) глюкокортикостероиды (преднизолон, триамцинолон).
При явлениях мукостаза проводится курсовое лечение муколитиками (ацетилцистеин, амброксол). При тяжелом течении хронического обструктивного бронхита с целью коррекции дыхательной недостаточности (при PaO2 < 60 мм рт.ст, SaO2 < 85%) назначается длительная (до 18 часов в сут) малопоточная оксигенотерапия как в стационарных условиях, так и на дому – единственный метод лечения, позволяющий значимо улучшить качество жизни таких больных.
Пневмонии
Пневмонии – это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации (МКБ-10).
В структуре заболеваемости они занимают значительное место – 16 заболевших на 10000 населения в год. По-прежнему остается высокой больничная летальность (до 2,2 %). Важным представляется и тот факт, что за последние десятилетия существенно расширилась этиологическая структура пневмоний, несколько изменилась клиническая картина заболевания, возросла роль внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний.
Классификация. Международное признание получила этиопатогенетическая рубрификация, которая выделяет следующие виды пневмоний:
1. Распространенные (внебольничные) пневмонии
2. Госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные) пневмонии
3. Аспирационные пневмонии
4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
До сих пор не утратила актуальности классификация пневмоний, предложенная Н.С.Молчановым (1971) и несколько модифицированная в последующем:
I. По этиологии: бактериальные (с указанием возбудителя), микоплазменные и риккетсиозные (с указанием возбудителя), хламидийные, протозойные, смешанные, неуточненной этиологии.
II. По патогенезу: первичная, вторичная.
III. По клинико-морфологическим признакам: плевропневмонии
(крупозные) и бронхопневмонии (очаговые).
IV. По течению: остротекущие, затяжные.
V. По локализации: двусторонние (доля, сегмент), односторонние (доля, сегмент).
VI. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения: без нарушений ФВД (легкое течение), с нарушениями ФВД, определяющими степень тяжести.
VII. По наличию осложнений: неосложненная и осложненнная (с легочными и внелегочными осложнениями).
Этиология. По последним данным, наиболее распространенным возбудителем внебольничных пневмоний является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). По различным источникам, частота выделения пневмококка - не менее 35 % (ранее – около 70-80 %). Пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка (Haemophilius influezae) - 10 -12%. Чаще, чем раньше, стали встречаться пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмами. При вторичных пневмониях в роли микробного фактора обычно выступают стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, эшерехии, нейссерии и др. Пневмония, вызванная Legionella pneumophilla, называется болезнью легионеров. Респираторные вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы, РС-вирусы) сами непосредственно пневмонию вызывают крайне редко, однако вирусная инфекция является важным предрасполагающим фактором в развитии очаговых пневмоний. Основной причиной гибели больных ВИЧ-инфекцией являются пневмонии, обусловленные вирусами герпеса, цитомегаловирусами, а также пневмоцистами.
Патогенез. Возбудитель попадает в легкие тремя путями: гематогенным, лимфогенным и бронхогенным. Гематогенный путь проникновения инфекции обычно наблюдается при сепсисе и инфекционных заболеваниях. Лимфогенно инфекция распространяется при ранениях в грудную клетку. Чаще всего микрофлора проникает в респираторные отделы через бронхи.
Ведущее значение в патогенезе пневмоний имеют факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Чаще всего таковыми являются переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острая респираторно-вирусная инфекция (угнетение местных защитных факторов), очаговая инфекция, нарушение бронхиальной проходимости, подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса, переутомление, гиповитаминоз и другие факторы, снижающие резистентность организма или приводящие к нарушениям местного клеточного и гуморального иммунитета. К местным защитным факторам относится фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, иммуноглобулины A и G, система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, система сурфактанта.
Попав в респираторную зону, бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Выделяемые ими ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов. Именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации и обусловливает изменения лабораторных показателей воспаления.
Патогенез крупозной и очаговой пневмонии различен. Очаговая пневмония является выражением нормо- и гипоергической реакции организма на инфекционный агент, а крупозная пневмония рассматривается как проявление гиперергической реакции. В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1-2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает одного-двух сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормо- или гипоергическая. Гиперергическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии, главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.
При анализе состояния Т‑ и В‑ систем иммунитета выявлены определенные изменения, связанные с особенностями течения заболевания. Наименьшие их изменения отмечаются у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения снижается содержание Т‑клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдается уменьшение числа Т‑клеток, увеличение В‑клеток, повышение содержания иммуноглобулинов.
Клиническая картина. Очаговая пневмония (бронхопневмония)возникает обычно на фоне острой респираторно-вирусной инфекции, вызывающей локальный (как правило в пределах 1-2 сегментов) бронхит, сопровождающийся образованием небольших очагов пневмонической, в т.ч. перибронхиальной, инфильтрации с тенденцией к слиянию между собой. Температура тела редко превышает 38о С, лихорадка весьма непродолжительна. Более всего больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, избыточная потливость, одышка при умеренных физических нагрузках. Кашель обычно сухой или с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При крупноочаговых сливных пневмониях возможна одышка, цианоз губ. В остальных случаях данные осмотра не выявляют патологии. Изменений при исследовании сердечно-сосудистой системы обычно не наблюдается. При выраженной интоксикации отмечается тахикардия. Данные исследования дыхательной системы соответствуют картине синдрома очагового уплотнения легких (притупление перкуторного звука при размере пневмонического очага не менее 4 см в диаметре и расположении его близко к поверхности грудной клетки, жесткое дыхание, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы). При обследовании других систем патологии не выявляется.
Протекают очаговые пневмонии, как правило, в легкой или средне-тяжелой форме. Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных проявлений острой пневмонии очень вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма больного, адекватности лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться на этом уровне несколько дней, после чего снижается. В ряде случаев отмечается затяжное течение (сохранение пневмонической инфильтрации более четырех недель). Легочные и внелегочные осложнения при очаговой пневмонии отмечаются реже, чем при крупозной.
Крупозная пневмония (плевропневмония) облигатно связана с пневмококком. Она начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба. Больные жалуются на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры, постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку, головную боль, выраженное недомогание. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред.
Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок («ржавая» мокрота).
В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек, часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах. Отмечается учащенное (иногда до 30-40 в минуту) поверхностное дыхание.
При исследовании сердечно-сосудистой системы нередко отмечается акроцианоз, тахикардия, гипотония, правая граница относительной сердечной тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения правого желудочка), появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения).
При исследовании дыхательной системы выявляются симптомы долевого уплотнения легочной ткани, соответствующие стадии патологического процесса. В стадии прилива – притупленно-тимпанический перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В стадии разгара, которая объединяет патологоанатомические стадии красного и серого опеченения, – усиление голосового дрожания, тупой перкуторный звук, бронхиальное дыхание, положительная бронхофония. В стадии разрешения – притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный, ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы и звучная крепитация.
Наибольшую угрозу жизни больного представляют острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок и сердечно-сосудистая недостаточность. Крупозная пневмония нередко осложняется гнойно-деструктивными процессами, менингитом, гепатитом, нефритом.
Особенности пневмоний в зависимости от характера возбудителя. Несмотря на то, что описанная симптоматика в той или иной степени присуща любому варианту пневмонии, каждый возбудитель вносит в клиническую картину особые черты. Начальный период обычно протекает однотипно, примерно как и при пневмококковой пневмонии, особенности начинают проявляться на 2-3 сутки. Существенным основанием для того, чтобы заподозрить превалирование какого-либо другого возбудителя, является отсутствие эффекта от применяемых обычно для лечения пневмококковых пневмоний антибиотиков пенициллинового ряда. Сохраняющаяся лихорадка, усиливающаяся интоксикация, ухудшение лабораторных показателей заставляют интенсифицировать этиологическую расшифровку болезни и подбор другого антибиотика. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии характеризуются частым абсцедированием, развитием плевритов и эмпием. Тяжелое течение, напоминающее крупозную пневмонию, встречается при заболеваниях, вызванных клебсиеллами, эшерихиями, легионеллами. Для этих пневмоний характерны, хотя и в меньшей степени, обширность поражений, гнойно-деструктивные осложнения. Выраженная интоксикация, сухой кашель на фоне скудных физикальных и рентгенологических данных, лейкопения, наличие в ряде случаев лимфоаденопатии и гепато-лиенального синдрома свойственны микоплазменным, хламидийным пневмониям. Уточнению характера возбудителя помогает проведение серологических реакций с соответствующими антигенами. Иногда приходится проводить тест-терапию, меняя антибиотики.
Осложнения. Возможно развитие инфекционно-токсического шока, инфекционно-аллергического миокардита, абсцедирования (появление синдрома полости в легком), плеврита (проявляющегося сначала шумом трения плевры, а по мере накопления экссудата – синдромом скопления жидкости в плевральной полости), перикардита, острой дыхательной недостаточности.
Дополнительные методы исследования. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. При крупозной пневмонии возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов, при очаговой – обычно только палочкоядерный сдвиг. Наблюдается увеличение СОЭ. В начале крупозной пневмонии нередко выявляется анэозинофилия.
Биохимическое исследование крови обнаруживает положительные «острофазовые» реакции: повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, глобулинов (количество альбуминов при этом снижается), реакция на С‑реактивный белок становится резко положительной. Эти изменения значительно выраженнее бывают при крупозной пневмонии.
В анализах мочи во время лихорадочного периода можно обнаружить небольшое количество белка, цилиндры, единичные эритроциты, что является следствием воздействия инфекционных токсинов на почечную паренхиму.
Мокрота больных очаговой пневмонией содержит большое количество лейкоцитов, слущенного эпителия дыхательных путей, бактерий. При крупозной пневмонии часто обнаруживаются эритроциты.
Этиологическая диагностика осуществляется посредством оценки нативного мазка мокроты, окрашенного по Граму, бактериологического исследования мокроты или смывов из трахеобронхиального дерева, а также при помощи серологических реакций (реакции связывания комплемента, торможения гемагглютинации и др.) с антигенами различных вирусов, бактерий, хламидий, микоплазм.
Среди инструментальных методов диагностики ведущую роль играют рентгенологические исследования. Использование флюорографии, рентгеноскопии и рентгенографии позволяет объективно верифицировать наличие пневмонической инфильтрации легочной ткани, оценить ее объем и характер, выявить плевральный выпот, полости деструкции, ателектаз и т.д. Рентгенологически при очаговой пневмонии выявляются участки затенения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. При крупозной пневмонии в стадии прилива наблюдается усиление легочного рисунка пораженного участка, расширение корня легкого. Позднее – гомогенное затенение целой доли или нескольких сегментов. В стадии разрешения затенение приобретает пятнистый характер.
Наличие выпота в полости плевры можно выявить с помощью УЗИ (рис. 65).
Рис. 65. Выпот в полости плевры при УЗИ.
При обширной сливной очаговой или крупозной пневмонии развиваются нарушения функции внешнего дыхания рестриктивного типа: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), повышение минутного объема дыхания (МОД).
Принципы лечения. Лечение пневмонии среднетяжелого и тяжелого течения должно осущес