Лекция 54 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТЫ

Определение гепатита Вирусные гепатиты Вирусный гепатит В

Болезни печени разнообразны. Они могут быть наследствен­ными и приобретенными, первичными и вторичными. К заболе­ваниям печени ведут инфекции (вирусный гепатит, менингоспи-розы, описторозы, тифы). К интоксикации — как эндогенной (уремия), так и экзогенный природы (алкоголь, гепатотропные яды, пищевые отравления). Большое значение имеют расстрой­ства кровообращения (шок, хронический венозный застой), на­рушения питания (белковое и витаминное голодание) и обмена веществ (обменные заболевания печени).

Гепатиты— заболевания печени, в основе которых лежит воспаление, выражающееся в дистрофических и некротических изменениях паренхимы, воспалительный генфильтрации сиб-раны.

Гепатит может быть первичным и вторичным. Возникновение первичного гепатита, т. е. гепатита как самостоятельного заболе­вания, чаще всего связано с воздействием генатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный) или лекарств (меди­каментозный). Среди первичных гепатитов наибольшее значение имеют вирусный и алкогольный. Этиология вторичного гепати­та, т. е. гепатита как проявления другой болезни, чрезвычайно

разнообразна. Это инфекция (цитанегамия, брюшной тиф, ди­зентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тирео­токсикоз, гепатитоинтоксикации яда, поражения желудочно-ки­шечного тракта, снижения заболевания соединительной ткани).

Вирусный гепатит— вирусное заболевание, характеризующее­ся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем СП. Боткина, который в 1888 г. впервые вьщвинул концепцию в отношении ее этиологии и пато­генеза.

Возбудители гепатита — вирусы A (HAV), В (HBV) и дельта (HDV), С <НВС). HAV — РНК-содержащий вирус гепатита А — вызывает вирусный гепатит А.

Путь передачи — фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя. Инкубационный период 15—45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпиде­мический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза. HBV вызывает вирус­ный гепатит В, для которого характерен чрезкожный механизм передачи: переливание крови, инъекции.

Источником инфекции служит больной человек или вирусо-носитель. Инкубационный период продолжается 25--180 дней. Вирусный гепатит В, который может быть как очаговым, так и хроническим. Он — частый спутник СПИДа. HDV, который является дефектным РНК-вирусом, вызывает вирусный дельта-гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепати­том В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В.

"вирусный гепатит В.

Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерми­нанты:

• поверхностный антиген (HBsAg);

• сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают па-тогенность вируса;

• HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимера-дазы.

Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуноге-нетическая теория патогенеза вирусного гепатита В, согласно

которой разнообразие его форм связывают с особенностями им­мунного ответа на внедрение вируса.

Патологическая анатомия. Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

• острую циклическую (желтушную);

• безжелтушную;

• некротическую;

• холестетическую;

• хроническую.

При острой циклической форме морфологические изменения зависят от стадии заболевания. В стадию разгара заболевания печень становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена. Микроскопически отмечаются нарушения баночно­го строения печени и выраженный полинотрофии гепатоцитов, часто в клетках видны фигуры минтоза.

Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепато­цитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятни­стые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца каунсильмена в виде округлых гомогенных образований с пикнотическим ядром или без ядра. Сибромадиффузно инфильтрирована лимфоцита­ми и макроорганизмами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейроброфильных лейкоцитов.

.-Число звезчатых ретиколоэндотелиальных клеток значитель­но увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стро-мы в паренхиму дольки и разрушают генамбоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению периноридальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров. Также происходит разрушение мембран ге­патоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву при гепатите, повышению активности аминотрансфераз, являющихся мариб-рами клеточного цинтолиза.

В стадию выздоровления печень приобретает нормальные раз­меры, гиперемия ее уменьшается, капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются спайки. Микроскопически находят восстановление баночного строения долек, уменьшение спаения некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакро-фональный инфильтрат в поритальных трахеях и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубление ретикулярной сибромы и разрастание колла-геновых волокон.

При безсистемной форме гепатита микроскопически картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца

Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролифера­ция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, воспалительный ин­фильтрат захватывает все отделы долек и портальные тромбы, но не разрушают пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Для некротической формы характерен прогрессирующий нек­роз паренхима печени. Печень уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневая или темная. Микроскопически — мостовидные или массивные нек­розы печени. При лотароскопии при холестатической форме гепатита — изменения, подобные больные красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым доль-ковым рисунком, микроскопически — явления холелидаза. Вне-лечебные изменения проявляются желтухой и кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфо­узлов.

 

Лекция 55 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТОЗЫ. ЦИРРОЗ

Определение гепатоза

Патологическая анатомия гепатоза

Жировой гепатоз

Цирроз печени

Гепатозы— заболевания печени, характеризующиеся дистро­фией и некрозом гепатоцитов. Наибольшее значение имеют ток­сическая дистрофия или прогрессирующий массивный некроз печени, острое, реже хроническое заболевание, характеризую­щееся прогрессирующим массивным некрозом печени и пече­ночной недостаточностью.

Патологическая анатомия.Сначала (в первые дни) печень уве­личена, плонтоватая или дряблая, ярко-желтой окраски. Затем она уменьшается, становится дряблой, а капсула — морщини­стой, на разрезе ткань печени серая, глинистого цвета. Микро­скопически в первые дни — жировая дистрофия (печени) гепа­тоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. По­сле печень продолжает уменьшаться и становится красной. Это стадия красной дистрофии. При массивном некрозе печени от­мечаются желтуха, гиперимация околопортальных лимфоузлов

и селезенки, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные обо­лочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек.

Зировой гепатоз— хроническое заболевание, характеризую­щееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Печень при стеантозе (жировом гепатозе) желтая, большая, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцидов может быть пылевидным, мелко- и крупноканальным. Жировая инфильтрация может ох­ватывать единичные гепатоциты (диссиминированное ожире­ние), группы генотоцитов (зональное) или всю паренхиму печени (диффузное). Ожирение гепатоцитов развивается либо централо-булярно, либо периноридально (чаще).

Цирроз печени— хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с Рубцовым сморщиванием и структурной перегородкой печени. Характер­ные изменения печени — дистрофия и некроз гепатоцитов, из­вращенная регенерация, склероз, деформация органа. Печень при этом плотная и бугристая, размеры чаще уменьшены. Мак­роскопически выделяют неполный сентальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный виды цирроза.

При неполном сентальном циррозе узла регенераторы отсутству­ют, паренхиму печени пересекают тонкие сенибы.

При мелкоузловом — узлы регенерации одинаковой величины (до 1 см в диаметре), имеют чаще монолобулярное строение, сенибы в них узкие.

При крупноузловом — узлы разной величины, диаметр боль­ших — до 5 см, сениды в них широкие, ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия и некроз гематоцитоз. Гибель гепатоцитов ведет к уменьшению их регенерации (минтозы, аминтозы) и появлению узлов-регенераторов, окруженных со всех сторон соединительной тканью. Формирование узлов со­провождается диффузным склерозом. Структурная перестройка печени замыкает порочный круг при циррозе: блок между кровью и гепацитами становится причиной гибели последних, а гибель гепатоцитов поддерживает мезенхимально-клеточную реакцию и извращенную регенерацию паренхимы, что утяжеляет сущест­вующий фон.

Постнекротический цирроз развивается в результате массив­ных некрозов паренхимы печени.

Поридалъный цирроз формируется вследствие вливания в доль­ки фиброзных сениб из расширенных и склерозированных пор­тальных и периноридальных тканей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек.

Смешанный цирроз связан с присоединением массивных нек­розов печени к изменениям при поридальном циррозе или наслое­нии мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротиче-ские изменения при постнекротическом циррозе, часто ведет к образованию спаек и «дроблению» долек.