Лекция 71 ЧУМА И СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Чума

Сибирская язва

Чума(pesbis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), кото­рая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в поли­морфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого по­рядка). Потом при распространении появляются первичные бу­боны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некро­тическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лим­фатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, непод­вижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла про­питана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаде­нит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубо­ны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гемато­генное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обя­зательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются мно­гих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморра­гическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обяза­тельны бактериоскопическое и последующее бактериологиче­ское исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интокси­кация, легочные осложнения.

Сибирская язва.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из груп­пы бактериальных антропозоскозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает

Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проник­новения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Ин­фекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, пер­вично-легочную и первично-септическую формы сибирской яз­вы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидко­стью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим вос­палением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.

При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильт­рации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим тра­хеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или слив­ной пневмонией.

Для первично-септической формы характерны общие проявле­ния инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разруше­нием стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в про­свете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

Лекция 72 ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. СКАРЛАТИНА

Определение скарлатины. Этиология и патогенез

Патогенетическая анатомия

Скарлатина(от итал. scarlatum — «багровый, пурпурный») — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфек­ционного заболевания с местными воспалительными измене­ниями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной рас­пространенной сыпью.

Чаще всего скарлатиной болеют дети до 16 лет, хотя могут заболеть и взрослые.

Этиология.

Возбудитель — гемолитический стрептококк группы А. В ос­новном заражение происходит воздушно-капельным путем и через различные предметы, продукты питания (особенно через мо­локо).

Патогенез.

При скарлатине взаимоотношения микро- и макроорганизма определяются тремя направлениями — токсическим, аллергиче­ским и септическим. Первичный скарлатинозный аффект и пер­вичный скарлатинозный комплекс возникает в месте первичной фиксации стрептококка (микродолины, реже легкие) с присое­динением регионарного микроаденита.

Экстрабункальная скарлатина — эта локализация афкрента вне миндалины при данном заболевании. Так как образуются

антитоксические антитела, появляются общие токсические явле­ния (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу 1-й и началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) возникают инфекционно-аллергические проявления, так как происходит распространение микробных тел из первичного аффекта по лим­фатическим путям в кровяное русло с их распадом и аллергиза-ции организма их антителами (2-й период скарлатины). Может развиться сеспис, ведь аллергические изменения повышают про­ницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, а это способ­ствует инвазии стрептококка в органы.

Патогенетическая анатомия.

В1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие, которое разарастается на слизистую оболочку рта и язык (малиновый язык). Возникает катаральная аптика (мин­далины увеличены, сочные, ярко-красные), но вскоре ее сменяет некротическая ангина (в глубине ткани миндалин появляются сероватые, трупные очаги некрозов). При отторжении некро­тических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдается резкое полнокровие, очаги некро­зов, в гоне отека и фиброзного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначитель­ная лейкоцитарная инфильтрация.

При скарлатине наблюдается лимфоденит — шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, с очагами некроза и выраженной некроидной инфильтрацией.

Общие изменения проявляются сыпью. В первые 2 дня болез­ни сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, по всей поверхно­сти тела (кроме носогубного треугольника). В коже наблюдается полнокровие, периваскулярные инфильтраты, отек, экссудация, а в поверхностных слоях эпителия чаще дистрофические измене­ния, паракератоз с последующим некрозом.

Наблюдаются изменения во многих органах. Гиперплазия Р-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия отмечается в селезенке, слизистой ткани кишечника.

Дистрофические изменения и инфильтраты наблюдаются в печени, миокарде, почках.

Дистрофические изменения нейронов и расстройства крово­обращения имеются в головном мозге и вегетативных ганглиях.

Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины.

При тяжелой токсической форме в зеве отмечается резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Смерть на­ступает в первые 2—3 суток от начала болезни.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-акгрита и гнойного остимиелита височной кости, гнойно некротического глимфо-аденита, некроз мягкой ткани с гнойным расплыванием тканей, твердой — с преобладанием некроза. В каких-либо тяжелых случаях развивается септиконемия с гнойными метостазами в органах.

В течение 3—5-й недели болезни наступает второй период. Он начинается с умеренной катаральной ангины, возможно присое­динение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Также наблюдается уникальная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.

Отклонения зависят от гнойно-некротических изменений, в настоящее время осложнения и смерть в связи с применением антибиотиков практически не встречаются.