Чума
Сибирская язва
Чума(pesbis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.
Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.
Эпидемиология и патогенез.
Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-
геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.
Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.
При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.
При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.
Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.
Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.
Сибирская язва.
Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает
Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.
Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.
Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.
При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.
Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии мышечных изменений.
При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.
Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.
Лекция 72 ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. СКАРЛАТИНА
Определение скарлатины. Этиология и патогенез
Патогенетическая анатомия
Скарлатина(от итал. scarlatum — «багровый, пурпурный») — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью.
Чаще всего скарлатиной болеют дети до 16 лет, хотя могут заболеть и взрослые.
Этиология.
Возбудитель — гемолитический стрептококк группы А. В основном заражение происходит воздушно-капельным путем и через различные предметы, продукты питания (особенно через молоко).
Патогенез.
При скарлатине взаимоотношения микро- и макроорганизма определяются тремя направлениями — токсическим, аллергическим и септическим. Первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс возникает в месте первичной фиксации стрептококка (микродолины, реже легкие) с присоединением регионарного микроаденита.
Экстрабункальная скарлатина — эта локализация афкрента вне миндалины при данном заболевании. Так как образуются
антитоксические антитела, появляются общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу 1-й и началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) возникают инфекционно-аллергические проявления, так как происходит распространение микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с их распадом и аллергиза-ции организма их антителами (2-й период скарлатины). Может развиться сеспис, ведь аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, а это способствует инвазии стрептококка в органы.
Патогенетическая анатомия.
В1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие, которое разарастается на слизистую оболочку рта и язык (малиновый язык). Возникает катаральная аптика (миндалины увеличены, сочные, ярко-красные), но вскоре ее сменяет некротическая ангина (в глубине ткани миндалин появляются сероватые, трупные очаги некрозов). При отторжении некротических масс образуются язвы.
При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдается резкое полнокровие, очаги некрозов, в гоне отека и фиброзного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация.
При скарлатине наблюдается лимфоденит — шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, с очагами некроза и выраженной некроидной инфильтрацией.
Общие изменения проявляются сыпью. В первые 2 дня болезни сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, по всей поверхности тела (кроме носогубного треугольника). В коже наблюдается полнокровие, периваскулярные инфильтраты, отек, экссудация, а в поверхностных слоях эпителия чаще дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом.
Наблюдаются изменения во многих органах. Гиперплазия Р-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия отмечается в селезенке, слизистой ткани кишечника.
Дистрофические изменения и инфильтраты наблюдаются в печени, миокарде, почках.
Дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения имеются в головном мозге и вегетативных ганглиях.
Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины.
При тяжелой токсической форме в зеве отмечается резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Смерть наступает в первые 2—3 суток от начала болезни.
При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-акгрита и гнойного остимиелита височной кости, гнойно некротического глимфо-аденита, некроз мягкой ткани с гнойным расплыванием тканей, твердой — с преобладанием некроза. В каких-либо тяжелых случаях развивается септиконемия с гнойными метостазами в органах.
В течение 3—5-й недели болезни наступает второй период. Он начинается с умеренной катаральной ангины, возможно присоединение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Также наблюдается уникальная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.
Отклонения зависят от гнойно-некротических изменений, в настоящее время осложнения и смерть в связи с применением антибиотиков практически не встречаются.