Некоторые данные лабораторных исследований

Одним из основных возражений против применения лечебного голода­ния, по мнению Капланского, Мережинского и др., является опасение якобы возможного при этом нарушения белкового обмена, которое приводит к дистрофии.

Проведенные нами исследования белкового обмена показали, что экскре­ция продуктов азотистого обмена с мочой за время голодания постепенно уменьшается, что свидетельствует об отсутствии патологического распада белковых структур. Об этом же говорит увеличенное по сравнению с исход­ным уровнем содержание общего белка в сыворотке крови на протяжении всего голодания, в то время как явления алиментарной дистрофии харак­теризуются прежде всего пониженным содержанием белка плазмы.

Наряду этим, отмечаемое нами изменение активности трансамииаз указывает «перераспредеделение» аминокислотного состава сыворотки.

Динамические исследования белковых фракций показали, что «белко­вая формула» имеет тенденцию к нормализации.

На основе данных биохимических исследований можно сделать вывод, что лечебное голодание продолжительностью до 20—25 суток с последую­щим восстановлением, по всей видимости, не привносит патологии в белковообразовательную функцию печени. Сдвиги, наблюдавшиеся нами в пока­зателях азотистого обмена, носят неспецифический, адаптационный ха­рактер.

Изучение всех показателей спустя 3—6 месяцев после лечения пока­зывает достаточно стойкую нормализацию обменных процессов. Так до­стигнутые в результате лечения положительные биохимические сдвиги в период повторного исследования продолжали стойко удерживаться.

Биохимические исследования обнаружили связь между скоростью адаптации к голоданию (скоростью перестройки обменных систем на эндо­генное питание) и эффективностью терапии. Так, например, к 3—5 дню голодания у большинства обследованных больных наблюдалась достаточно выраженная амплитуда отклонения в альбумино-глобулиновых соотноше­ниях. У остальных больных эта перестройка появлялась позднее, к 12—15 дню голодания. Характерно, что те больные, у которых альбумино-глобулиновые «сдвиги» произошли к 3—:5 дню голодания, в результате лечения имели хороший терапевтический эффект. У тех же, у которых «перестройка» произошла позднее, к 12—15 дню, в результате лечения сколько-нибудь существенного улучшения в состоянии не наблюдалось.

Наряду с исследованием азотистого обмена у леченных нами больных шизофренией при определении количества выделяемых с мочой недоокисленных продуктов промежуточного обмена (вакат-кислород) было отмечено, что до лечения вакат-кислород находится на высоких границах нормы или значительно превышает ее.

В первые дни лечебного голодания количество недоокисленных продук­тов обмена заметно понижается, но на 6—7 день голодания снова повы­шается, достигая высоких цифр к концу голодания.

Окислительный коэффициент до лечения колебался в более широких пределах, чем в норме, и часто превышал границы нормы на 40—60%.

В первые дни голодания окислительный коэффициент мочи или увели­чивался, или оставался без заметного изменения. На 6—8 день голодания он резко повышался, достигая высокого уровня (1,8—3,5) и оставался на этом уровне первые дни питания, после чего постепенно понижался, дости­гая нормального уровня у больных, получивших положительный терапевти­ческий эффект.

У больных, не давших терапевтического эффекта, окислительный коэф­фициент мочи на протяжении всего курса лечебного голодания почти не менялся.

Динамическое исследование сахара крови в процессе лечебного голода­ния показало, что в первой, особенно во второй стадиях лечебного голода­ния, уровень гликемии понижается (50—80 мг%), а в третьей стадии у большинства больных повышается, почти достигая исходного уровня (80—110 мг%). Это повышение гликемии в третьей стадии голодания было, особенно выражено у больных, обнаруживавших хорошую реактивность в процессе лечения и получивших хороший терапевтический эффект.

При исследовании желудочной секреции было установлено, что с треть­его—пятого дня голодания у больных обнаруживается спонтанная желу­дочная секреция, характеризующаяся повышенным содержанием общего азота (от 90 до 151,3 мг%), понижением общей кислотности, низкими циф­рами свободной и связанной соляной кислоты.

Полученные данные в основном совпадают с данными И. П. Разенкова, открывшего явление «спонтанной» желудочной секреции при голода­нии в эксперименте на животных.

Возникновение «спонтанной» желудочной секреции, содержащей боль­шое количество белков, по мнению И. П. Разенкова, «является приспособи­тельным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает орга­низм постоянным притоком аминокислот-пластического материала, исполь­зуемого для построения и воссоздания белков наиболее важных органов».

Исследования антитоксической функции печени методом фармаколо­гических проб (проба Квйка) показали, что в результате лечебного голо­дания у большинства больных наблюдалось повышение антитоксической функции печени, идущее параллельно с улучшением психического состоя­ния. До начала же лечения у этих больных отмечалось понижение анти­токсической функции печени, выражающееся в понижении синтеза гиппуровой кислоты.

Наиболее показательной методикой, выявляющей состояние пищевой возбудимости больных на всех стадиях лечения голоданием,, а также опре­деляющей состояние реактивности организма больных, является исследова­ние безусловных секреторных рефлексов.

Так, для больных первой группы, обнаруживших хорошую реактив­ность и имевших в результате проведенной терапии голоданием наилучший эффект, отмечалось выраженное повышение секреторных рефлексов в те­чение первых дней голодания, затем резкое снижение их во второй и тре­тьей стадиях голодания и вновь повышение в последний день голодания.

В восстановительном периоде в первые дни — снова снижение секре­торных рефлексов, сменяющееся резким повышением во второй стадии и затем некоторым снижением их к концу восстановительного периода.

Для больных второй группы, имевших ремиссию типа «С», характер­ным явилось наличие такой же амплитуды колебаний секреторных реф­лексов, как и у больных первой группы, но наблюдалась выраженная растянутость во времени этих колебаний или их своевременность, но срав­нительно низкий уровень величины.

Для больных третьей группы с резко пониженной реактивностью, не давших в результате проведенного лечения положительного терапевтиче­ского эффекта, характерным было почти полное отсутствие колебаний ве­личины секреторных рефлексов во всех стадиях.

Динамическое исследование условнорефлекторного алиментарного лей­коцитоза показало те же закономерности. Больные первой группы, давшие выраженный терапевтический эффект, обнаруживали во время первой ста­дии повышение, во второй и третьей стадиях — резкое понижение количества лейкоцитов в ответ на действие условного натурального пищевого раздра­жителя (вид и запах пищи).

В конце голодания у этих больных наблюдалось снова резкое повыше­ние условнорефлекторного лейкоцитоза, что соответствовало возникнове­нию вторичного пищевого возбуждения.

У больных же, не давших положительного терапевтического эффекта или давших очень незначительный эффект, условный алиментарный лейко­цитоз был отрицательным или слабо положительным. То же самое различие в величине условного лейкоцитоза у двух указанных групп больных наблю­далось и в процессе восстановительного периода.

При исследовании газообмена наблюдалась аналогичная динамика. Газообмен повышался в стадии пищевого возбуждения и снижался после ацидотического криза, в восстановительном периоде во II и III стадиях снова повышался. Причем у больных, давших хороший терапевтический эффект (I группа), амплитуда колебания газообмена была значительна более выраженной, чем у больных, имевших незначительный терапевтиче­ский эффект и не имевших его совершенно.

Подобные закономерности были выявлены и при исследовании ско­рости двигательной реакции на условный раздражитель. Больные с наи­лучшим терапевтическим эффектом обнаруживали наибольшую скорость двигательной реакции. Больные с пониженным терапевтическим эффектом или не давшие улучшения, выявляли замедленную двигательную реакцию.