Паталогическая анатомия. Осложнения

Сахарный диабет(сахарная болезнь) — заболевание, обуслов­ленное относительной или абсолютной недостаточностью инсу­лина. В основе болезни лежит инсулярная (р-клеточная) недос­таточность поджелудочной железы.

Классификация.

Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и системный (субклинический). Спонтанный вид сахарного диабета включает диабет I типа (инсу-линзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый).

Вторичный диабет — это заболевание, развивающееся при болезнях поджелудочной железы (панкреативный диабет), болез­нях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Ицен-ко—Кушинга, феохромацитома), спонтанных генетических син­дромах (атаксия Луи—Бар, миотоническая дистрофия и др.).

Диабет беременных развивается при начавшейся беременности нарушением толерантлости к глюкозе, а о латентном (субкли­ническом) диабете — при нарушении толерантности к глюкозе у ранее абсолютно здоровых людей.

Из всех вышеперечисленных видов сахарного диабета только спонтанный сахарный диабет рассматривается как самостоятель­ное заболевание.

На возникновение сахарного диабета как болезни оказывает влияние множество факторов риска, некоторые условно можно разделить на 2 большие группы.

Выделяют:

• генетически детерминированные нарушения функции и ко­личества Р-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проикариина в инсулин, синтез аномального инсулина);

• факторы внешней среды, нарушающие целостность и функ­ционирование р-клеток (вирусы, аутоимунные реакции; пи­тание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

При различных видах спонтанного диабета чаще всего встре­чаются определенные факторы риска. При диабете I типа, возни­кающего, как правило, у молодых людей (язвенный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксани, краснухи, эпидемического паратита), гене­тическая предрасположенность (ассоциация с определенными антителами гистосовместимости — В(8), В(15), DW(3), DW(4) и др.), аутоиммунизация (наличие антител к Р-клеткам).

Для диабета II типа, встречающегося чаще у взрослых (пожи­лых) людей, так называемый диабет взрослых, основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (Р-клетки островков поджелу­дочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), некоторые наследуются по аутосомно-феминантному типу.

Ассоциация с определенными антителами гистосовместимо­сти при этом типе сахарного диабета не выявлена.

При недостаточном синтезе инсулина поджелудочной желе­зой возникает нарушение синтеза гликогена, повышение содер­жания сахара в крови (гиперглинемия), появление сахара в моче (глкжозурия).

Возникает гиперилгидемимия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, раз­вивается ацидоз, так как в данных условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращения жиров и белков.

В результате нарушений обмена и аутогенинсулинемией при диабете происходят поражения сосудов, развитие диабетической микро- и макроангиопатии. Эти изменения являются одним из самых характерных клинико-морфологических проявлений са­харного диабета.

Патологическая анатомия.

Изменения при сахарном диабете возникают главным обра­зом в поджелудочной железе, кровеносных сосудах и почках. Поджелудочная железа нередко утончена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Инкреторная функция Р-клеток ост­ровков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие, напротив, гипертрофированы в результате ком­пенсации.

С помощью специальных методов гистохимического исследо­вания можно обнаружить деградацию Р-клеток, а визуально под­желудочная железа выглядит, как правило, неизменной.

Печень же чаще всего несколько увеличена, развивается жи­ровая дистрофия гепатоцитов (гликоген в гепатоцитах не выяв­ляется), а также отмечается ожирение печеночных клеток. Как реакция сосудистого русла на обменные нарушения (скрытые и явные) и циркуляцию в крови иммунных комплексов развива­ется диабетическая макро- и микроангиопатия.

Диабетическая макропатия представлена чаще всего атеро­склерозом артерии эластического и эластически-мышечного типов, а микроангиопатия — лимфатическим пропитыванием стенок сосудов микроциркуляции (плазмораггическому пораже­нию мембраны) с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный ха­рактер и наблюдается в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, подже­лудочной железе, головном мозге, плаценте, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику мор­фологические проявления диабетической микроангиопатии в почках.

Они характеризуются диабетическим гломерулонефритом, ко­торый может проявляться в виде узелковой, диффузной или анемичной формы, а также «экссудативным компонентом» («фиб-риновые шапочки» и «капсулярная патия»).

Также диабетическая микроангиопатия может представляться в виде диабетического гломерулонефрита, но он встречается ре­же. В основе этих изменений в почках лежит пролиферация клубочковых клеток в ответ на ускорение мезалгия «бластионными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование или мембраноподобного вещества. В финале развивается гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

Диабетический гломерулосклероз имеет определенное кли­ническое выражение в виде синдрома Книсмельстила, Уникона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Диабетическая микроангиопатия при появлении в почках имеет своеобразную морфологию. В стенке артерии, особенного мы­шечного типа, появляются гипогранулемы, состоящие из макро­фагов, гипофагов и гигантских инородных тел. Также для диабета характерно возникнование инфильтрации липидных клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические .узлы) и кожи.

Осложнения.

Осложнения при сахарном диабете многочисленны и разно­образны. С ангиопатией связаны такие осложнения, как гангрена конечностей, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, сле­пота. Часто развивается гнойная инфекция, обостряется туберку­лез с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений (чаще всего от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной приподы). Диабетическая кома сейчас встречает­ся очень редко.

Лекция 76 БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение зоба. Классификация

Зоб Хашимото, зоб Риделя

Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (стру­ма), тиреоидиты и опухоли. Все эти заболевания сопровождаются гипертиреоидидом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидитом.

Зоб(струма) — заболевание щитовидной железы, при ко­тором приисходит диффузное (диффузный зоб) или узловатое (узловатый зоб) ее увеличение. Также выделяют диффузно-узло-ватый (смешанный) зоб. По гистологическому строению зоб бывает коллоидным и паренхиматозным.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом.

В зависимости от размера фолликулов выделяют:

• макрофолликулярный коллоидный зоб — крупные кистоподобные фолликулы, эпителий в них уплощен;

• микрофолликулярный коллоидный зоб — мелкие фолликулы;

• макро- и микрофолликулярный зоб — наряду с крупными всречаются и мелкие фолликулы.

В коллоидном зобе иногда разрастается эпителий в виде со­сочков (пролифелирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги нек­роза и обезветвления, разрастание соединительной ткани, иногда с образованием кости.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпите­лия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством.

Руководствуясь причиной и клинико-морфологическими осо­бенностями, различают:

• эндемический зоб, возникающий у лиц, проживающих в определенных местностях. Причиной развития зоба явля­ется недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхимитозного зоба. Ее функция понижена. Выделяют понятие эпидемический кретинизм, когда зоб появляется в раннем детском возрасте и отмечается общее физическое и умст­венное недоразвитие;

• торадический зоб появляется в юношеском или зрелом воз­расте. Заметного влияния на организм зоб не оказывает, но при значительном его разрастании сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэкзофагаложный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). Может наступить базедофикация зоба — это умеренная очаговая трансформация эпителия фолликулов и скопления инфильтратов в строме железы;

• диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейва). Причиной развития является аутоинсулизация: ауто-антитела, ацетилируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Поэтому данное заболевание относят к «антигенным бо­лезням рецепторов». Для диффузного токсического зоба характерны определенные морфологические (сосочковая пролиферация высокого призматического эпителия фолли­кулов, инфильтрация стромы, формирование фолликулов с зародышевыми центрами) и клинические (тиреотоксикоз с поражениями сердца, печени, нервной системы) прояв­ления.

Зоб Хашимото(лимфоматозная струма) — истинная аутои-мунная болезнь.

Зоб Риделя, характеризующийся защемлением паренхилы же­лезы при лимфоматозной струме фиброзной тканью, в результате чего железа приобретает каменистую плотность («железный зоб»).

Некоторые выделяют зоб Хашимото и зоб Риделя в отдельную группу тиреоидитов.

СОДЕРЖАНИЕ