Патологические синдромы после операций на желудке. Классификация. Патогенез. Методы операций.

Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее замет­ные изменения наблюдаются после резекции желудка и ваготомии с пило-ропластикой, разрушающей привратник и его функции.

К синдромам, обусловленным морфологическими изменениями, относят:

· синдром малого желудка

· рецидив язвы

· синдром приводящей петли

· рефлюкс-эзофагит

· рефлюкс-гастрит.

К синдромам, вызываемым послеопера­ционными функциональными нарушениями, относят:

· демпинг-синдром (ранний и поздний)

· диарею

· анемию

· мальабсорбцию

· метаболические рас­стройства (связаны преимущественно с нарушением гидролиза пищевых ингредиентов, недостаточным всасыванием жиров и витаминов в тонкой кишке (синдром мальабсорбции).

Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связы­вают:

1) с утратой резервуарной функции желудка вследствие удаления зна­чительной его части;

2) с быстрой эвакуацией содержимого культи в двена­дцатиперстную или тощую кишку в связи с удалением привратника;

3) с ис­ключением пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и снижением ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения (при резекции желуд­ка по способу Бильрот-П);

4) с функциональными и метаболическими рас­стройствами.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пост­резекционных расстройств.

Ваготомия в сочетании с антрум-резекцией фактически не отличается от резекции без ваготомии, так как при мобилизации малой кривизны неиз­бежно пересекают ветви вагуса, удаляют дистальную часть желудка и при­вратник, как при гемигастрэктомии. Анатомически корректно выполненная ваготомия с антрум-резекцией позволяет лишь сохранить большую часть желудка, его резервуарную функцию, предупредить развитие синдрома ма­лого желудка. Только технически правильно выполненная селективная про­ксимальная ваготомия без разрушения привратника, т. е. без пилоропласти-ки и других дренирующих желудок операций, сопровождается минималь­ным числом постваготомических синдромов, которые обычно легко подда­ются консервативному лечению и лишь в немногих случаях рецидива язвы требуют повторной операции.

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром)— комплекс симптомов на­рушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на бы­строе поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III сте­пень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени.

· реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюналь-ным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20).

· гастроеюнодуоденопластику.

Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной киш­кой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, за­медляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит вырав­нивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.

 

 

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром)развивается че­рез 2—3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В ре­зультате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4—0,5 г/л) показателей.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с дем­пинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

Синдром приводящей петли.Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера—Финстерера. При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку.

Лечение. Наиболее обоснованной операцией явля­ется реконструкция анастомоза по Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот-1.

Рефлюкс-гастрит.Развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонатный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиар-ный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогастрального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-П и Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хрониче­ское нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рефлюкс -гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, по­теря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, ино­гда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощу­щение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудание.

Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изме­нениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпите­лия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способ­ствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом га­стрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастро-мукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В₁₂ с последующим развитием пернициозной

У больных с дуодено- или еюногастральным рефлюксом через 15—25 лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в 3— 6 раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрас­тной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгено­логическом исследовании. При эндоскопии находят желчь в оперирован­ном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако неболь­шое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюкс-гастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биопта-тов обнаруживают изменения, характерные для гастрита, и определяют вид заболевания.

Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарствен­ную терапию. Обычно назначают холестирамин, сукральфат (вентер), анта-цидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связы­вающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид, координакс).

Хирургическое лечение показано при значительной выраженности сим­птомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения мик-росфероцитарной анемии.

Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктив­ную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Дли­на отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см. Гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки) менее надеж­на. Этот метод не находит широкого распространения.

Дисфагиянаблюдается сравнительно редко после ваготомии в ближай­шем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, пе-риэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лече­ния используют прокинетики — мотилиум, цизаприд (координакс), алюми­ний, содержащие антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс).

Гастростазвозникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы — тош­нота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живо­та. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуется постоянная назогастральная аспирация содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, про-кинетики (координакс). Если пилоропластика адекватна, то при консерва­тивном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Диареяявляется следствием преимущественно стволовой ваготомии в со­четании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка она встречается реже. Основными факторами, способствующими возникно­вению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишеч­нику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дис­баланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения сли­зистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изме­нения кишечной микрофлоры. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.

При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул воз­никает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пи­щи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состоя­ния больного.

Лечение. Рекомендуется исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидумбактерин и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин). Быстро оказывает положительный эффект имодиум — анти-диарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические нарушенияразвиваются чаще после обширной дистальной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значительной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он яв­ляется необходимым для связывания витамина В_|2 и процессов всасывания в подвздошной кишке. Однако некоторые авторы полагают, что дефицит витамина В₁₂ и мегалобластическая анемия связаны не с нарушением выра­ботки гастромукопротеина париетальными клетками, а с нарушением вса­сывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции), обильным ростом бак­терий или с аутоиммунным гастритом. У ряда пациентов развивается желе-зодефицитная анемия, дефицит витамина В₁₂. При мальабсорбции наруша­ется всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похуданию и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.

Лечение. Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу ма­лыми порциями по нескольку раз в день. Многие пациенты хотят прини­мать пищу, как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема же­лудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не по­лучают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назначать витамин В₁₂, препараты железа (тардиферон, железа глюконат, ферронал и др.). В тяжелых случаях показано стационар­ное лечение с целью корригирования метаболических нарушений.

Рецидив язвы.После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) с большей или меньшей частотой возникает ре­цидив язвы (рис. 11.22). Причинами рецидива после резекции желудка мо­гут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением ре­гулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддержи вать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе же­лудка.

 

Рецидив язвы после ваготомии (10—15%) обычно связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива.

Рецидив язвы может возникнуть в связи с экстрагастральными фактора­ми, такими как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона), гиперпаратиреоз, множественные эндокринные неоплазии — МЕН-1.

Синдром Золлингера—Эллисона включает триаду симптомов:

1) первич­ную пептическую язву, локализующуюся преимущественно в двенадцати­перстной кишке, часто рецидивирующую, несмотря на адекватное медика­ментозное и стандартное хирургическое лечение;

2) резко выраженную ги­персекрецию соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением гастрина;

3) наличие гастриномы — нейроэндокринной опухоли поджелу­дочной железы, выделяющей гастрин.

Заподозрить наличие синдрома Зол-лингера—Эллисона позволяют агрессивное течение язвенной болезни, час­тые рецидивы и осложнения (кровотечение, перфорация в анамнезе), малая эффективность лечения, рецидив язвы после стандартной операции на же­лудке. Важным критерием для дифференциальной диагностики является определение концентрации гастрина в крови и продукции соляной кислоты. У больных с синдромом Золлингера—Эллисона базальная секреция соляной кислоты превышает 15 ммоль/ч, а у больных, ранее перенесших операции на желудке, направленные на снижение кислотности, не более 5 ммоль/ч. В более сложных случаях рекомендуется проводить специальные нагрузоч­ные тесты с внутривенным введением секретина, глюконата кальция и др. (см."Опухоли поджелудочной железы").

После резекции желудка по Бильрот-П рецидив язвы наблюдается в 2— 3% случаев. Язва чаще возникает в отводящей петле тощей кишки (ulcus pep-ticum jejuni). Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную ободочную кишку появляется свиш между желудком, тощей и поперечной ободоч­ной кишкой (fistula gastrojejunocolica). Рецидивные язвы после ваготомии обычно локализуются в двенадцатиперстной кишке, реже — в желудке.

Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симпто­мам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не ус­ваивается. Наиболее информативными методами диагностики являются эн­доскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает при­менение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фа-мотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактер-ной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, рас­полагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддаются медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментоз­ного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

Методы операций.При неудаленном во время резекции желудка участке антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двена­дцатиперстной кишки показано удаление его, если по обстоятельствам нет необходимости в другом типе реконструктивной операции. При рецидиве язвы после резекции по Бильрот-П целесообразно сделать стволовую ваго-томию или более высокую резекцию желудка с удалением язвы. Хороший эффект дает стволовая ваготомия с реконструкцией анастомоза по Гофмей-стеру—Финстереру в анастомоз по Ру. Антрум-резекция в сочетании со стволовой ваготомией и гастроеюнальным анастомозом по Ру показана при рецидивах язвы после резекции желудка и после селективной проксималь­ной ваготомии.

Частота патологических синдромов после операций на желудке служит основным критерием эффективности применяемых оперативных методов лечения язвенной болезни. В большинстве случаев результаты операций на желудке принято оценивать по критериям Визик.

I. Патологических симптомов нет.

II. Имеются легкие симптомы нарушения функций, не влияющие на нормальную жизнь.

III. Имеются симптомы средней тяжести, не нарушающие нормальную жизнь и трудоспособность пациента, но требующие адекватного лечения.

IV. Рецидив язвы или другие симптомы, вызывающие потерю трудоспо­собности.

Результаты операции, соответствующие критериям Визик I и II, оцени­ваются как отличные и хорошие. Удовлетворительный и плохой результаты оцениваются как Визик III и IV. При этом методе качество жизни оценива­ется самим больным. Легкие по своей симптоматике осложнения пациен­том часто не принимаются во внимание, так как по сравнению с тяжестью симптомов болезни до операции они кажутся не столь существенными. Критерии Визик недостаточно чувствительные. В одном исследовании ав­тор сравнивал по этим критериям результаты операций на желудке с резуль­татами герниопластики. По критериям Визик в обеих группах оперирован­ных было одинаковое число хороших и отличных результатов. Это объясня­ется низкой специфичностью критериев Визик и значительной частотой диспепсических нарушений среди населения. Некоторые авторы пытаются улучшить шкалу Визик своими дополнительными критериями. В связи с этим становится невозможным сравнивать один метод операции с другим. Более приемлемой можно считать шкалу Джонсона, в которой отражен каждый патологический послеоперационный синдром и дана оценка тяже­сти его по пятибалльной системе. Более совершенной можно считать при­нятую Европейской ассоциацией гастроэнтерологов шкалу определения ка­чества жизни. В ней учитывается не только тяжесть пострезекционных син­дромов, но и изменения в качестве жизни оперированных в широком ас­пекте. Качество жизни оценивается не только пациентом, но и членами се­мьи, врачами, экспертами комиссии по медико-социальной экспертизе. Учитываются трудоспособность, группа инвалидности, изменения социаль­ной и семейной жизни, коммуникабельность в обществе, психологические аспекты жизни и взаимоотношений. Качество жизни определяется эффек­тивностью выполненного оперативного вмешательства. Из большого разно­образия операций следует выбрать ту, которая может обеспечить пациенту высокое качество жизни, а не ту, которая больше нравится хирургу.

52. Синдром приводящей петли после операций на желудке: патогенез, клиника, лече­ние. Профилактика заболевания.

Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера—Финстерера (рис. 11.21). При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. При застое содержимого в двенадцатиперст­ной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном пе­риоде может возникнуть несостоятельность ее культи. В позднем периоде может развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактериоз, цирроз печени. Рефлюкс содержимого приводящей петли в культю же­лудка вызывает билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигаст-ральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жир­ной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожне­ния содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи.

При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содер­жимым приводящую петлю в виде эластического образования, исчезающего после рвоты.

При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка опре­деляется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приво­дящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если кон­трастное вещество в приводящей петле отсутствует, то это может быть при­знаком переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или пе­региба у желудочно-кишечного анастомоза.

Лечение. Наиболее адекватным способом лечения в ранние после опера­ции сроки может быть эндоскопическое дренирование приводящей петли назоинтестинальным зондом для декомпрессии и промывания ее. Бактери­альная флора, которая быстро появляется в застойном содержимом приво­дящей петли, подавляться с применением местной и системной антибакте­риальной терапии. Назначают прокинетики, нормализующие моторику же­лудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопрамид холести-рамин). Учитывая наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно назначать су-кральфат, антацидные препараты (фосфалюгель, альмагель, маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение показано при тяжелых формах синдрома при­водящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие попаданию и застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией явля­ется реконструкция анастомоза по Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот-1.