К инфекционным и паразитарным заболеваниям, имеющим алиментарный путь передачи, относятся в первую очередь такие известные кишечные инфекции, как холера, брюшной тиф и паратиф, бактериальная дизентерия (шигеллез), амебная дизентерия (амебиаз) и другие протозойные кишечные болезни, гепатит А и другие вирусные кишечные заболевания. Их отличительной чертой является высокая вирулентность инфекционного агента, разноплановость путей передачи (пищевой, водный, контактно-бытовой). Пища как таковая не является обязательным условием накопления и распространения инфекции, а лишь служит благоприятной средой для сохранения (размножения) вирусов, бактерий или простейших, обеспечивая их поступление в организм. При этом число патогенных микроорганизмов, необходимое для возникновения клинической картины заболевания, как правило, невелико и составляет от нескольких единиц до нескольких сотен (реже тысяч) в 1 г (1 мл) продукта.
Кишечные инфекции возникают в виде вспышек, характеризуясь массовым характером заболевания на ограниченной территории (реже отдельных случаев), и бывают связаны с грубыми нарушениями санитарно-эпидемиологических норм и правил при производстве и обороте пищевой продукции, использовании недоброкачественной питьевой воды (включая пищевое производство) и низкими санитарными знаниями и навыками населения.
В последнее время в развитых странах число случаев острых кишечных заболеваний, таких как холера, тиф, паратиф, дизентерия, невелико. В то же время достаточно часто регистрируются патологии, связанные с менее вирулентными патогенными микроорганизмами — возбудителями пищевых зоонозов: сальмонеллами, листериями, кампилобактериями, иерсиниями, а также некоторыми серртипами кишечной палочки. Указанные заболевания, как и пищевые отравления микробной этиологии, имеют общую картину распространения инфицирующего агента (рис. 4.3).
Патогенные, условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы имеют свои природные (абиогенные, зоонозные и антропогенные) резервуары. С различными путями передачи инфицирующие микроорганизмы попадают в продовольственное сырье или готовую пищу на разных этапах их производства и оборота. Реализация большинства путей передачи связана с нарушением санитарно-эпидемиологических норм и правил. В процессе технологической обработки, хранения и реализации пищевого продукта может происходить сохранение и накопление бактериального агента, а также модификация его энтеротоксических свойств, например за счет инициации токсинообразования. Соблюдение са-
Рис. 4.3. Механизм распространения инфекционного агента
нитарного режима на пищевых объектах является основным условием профилактики заболеваний микробной этиологии.
Сальмонеллезы
Сальмонеллы относятся к грамотрицательным споронеобразу-ющим бактериям, имеющим широкое природное распространение и выживающим в воде, почве, промышленных и бытовых отходах, фекалиях животных, продовольственном сырье (мясе животных и птиц, рыбе и морепродуктах). Сальмонеллы высокоустойчивы во внешней среде: они хорошо переносят низкие температуры (до -10°С), высокие концентрации поваренной соли (до 20 %), низкотепловую обработку (копчение). В пищевых продуктах они сохраняют жизнеспособность в течение всего срока их
хранения. Рост сальмонелл возможен при температуре от 6,5 до 47 °С и рН более 4,5. При размножении в пищевых продуктах сальмонеллы не изменяют их органолептические показатели. Тепловая обработка уничтожает сальмонеллы прямо пропорционально степени нагревания: при 60...65°С — за 1 ч, при 70°С — за 15 мин, при 75 °С — за 5 мин, при кипячении — мгновенно. Многие стандартные режимы микроволновой обработки пищи, например курицы, не обеспечивают полного уничтожения сальмонелл.
Сальмонеллы могут переноситься насекомыми (мухами, тараканами). Естественным резервуаром для этих микроорганизмов также является кишечник человека, и многие люди при определенных условиях могут становиться носителями энтеропатоген-ных штаммов, выделяя их в окружающую среду. Таким образом, сальмонеллезы — это зооантропонозные заболевания, вызванные микроорганизмами любых из более чем 2 000 серологических типов сальмонелл за исключением S. typhi и S. paratyphi. Основное эпидемическое значение имеют такие нетифозные сальмонеллы, как S. enteritidis, S. Dublin, S. typhimurium, S. Newport и ряд других серологических типов.
Сальмонеллезы относятся к чрезвычайно распространенным в развитых странах заболеваниям — ежегодно регистрируется несколько миллионов случаев и наблюдается тенденция к росту заболеваемости. Для сальмонеллезов характерна чрезвычайная массовость -описаны вспышки с числом заболевших несколько тысяч человек. Патогенез, симптомы заболевания и диагностика.Сальмонеллы, попадая в организм алиментарным путем, преодолевают кишечный барьер, вызывают кратковременную бактериемию и выделяют энтеропатогенный токсин. Энтеротоксин может выделяться и в просвете кишечника. Инкубационный период зависит от возраста и состояния здоровья человека, а также от серотипа бактерий и их поступившего количества и составляет 6...48 ч.
Сальмонеллезы, вызванные нетифозными штаммами, протекают с многообразием клинических симптомов. Клиническая картина включает в себя тошноту, рвоту, кишечные спазмы, диарею, головную боль, температура тела повышается до 39 °С и выше. Течение заболевания обычно не превышает 1...2 сут, но может продолжаться и более длительное время, в том числе с возникновением осложнений в виде воспалительных процессов в кишечнике. В течение 3...4 нед после начала острого заболевания могут отмечаться симптомы септического артрита — так называемый синдром Рейтера. Некоторые типы сальмонелл, такие как S. typhimurium DT104, отличаются высокой устойчивостью к широкому спектру антибиотиков. Смертность в результате сальмонеллеза в целом не превышает 1 %, но может достигать 3... 15 % при развитии септических осложнений, например у пожилых или ослабленных пациентов.
К сальмонеллезу восприимчивы все возрастные группы. Однако наиболее выраженная клиническая картина и тяжелое течение характерны для престарелых и детей грудного и младшего возраста. Для данных категорий показан и контактно-бытовой путь передачи возбудителя (через грязные руки, посуду, игрушки).
Для установления диагноза «сальмонеллез» необходимо провести исследования проб пищевых продуктов, с которыми связывают возникновение заболевания (если таковые имеются), материалов от заболевших, смывов с инвентаря и оборудования и контроль бактерионосительства у работников пищевого объекта (на котором изготавливались или реализовывались подозреваемые пищевые продукты).
Диагностика сальмонеллеза включает в себя микробиологические исследования: выделение чистой культуры при посеве крови (в случаях бактиеремии и без применения антибиотиков), рвотных масс, промывных вод желудка и стула с последующей идентификацией типа возбудителя, например, с использованием по-лимеразной цепной реакции (ПЦР), и серологическую ретроспективную оценку с применением реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. Полный микробиологический анализ пищевых продуктов (выделение и идентификация чистых культур) занимает 5 сут. Менее точная экспресс-диагностика может быть проведена в течение 2 сут.
Пищевые продукты — наиболее частые факторы передачи.К пищевым продуктам, являющимися факторами передачи сальмонелл («виновным» продуктам), относятся в первую очередь мясо, птица (особенно водоплавающая), яйца, молоко и молочные продукты, рыба и морепродукты, а также майонезы и салатные соусы, сливочные десерты, желатин, арахисовое масло, какао и шоколад. Загрязнение продуктов сальмонеллами происходит в результате:
• нарушения правил убоя и разделки туш;
• использования мяса и молока от больных сальмонеллезом
животных;
• работы на пищевых объектах бактерионосителей и наруше
ния правил личной гигиены;
о нарушения санитарных правил при использовании некоторых сырьевых источников (яиц водоплавающих птиц);
• нарушения поточности пищевого производства;
• несвоевременного проведения текущей дезинфекции и де
зинсекции на пищевых объектах.
Размножению попавших в продукт или блюдо сальмонелл способствует нарушение санитарных норм и правил при изготовлении и обороте пищевой продукции, особенно теплового режима обработки и условий хранения.
На профилактику сальмонеллеза направлены все действующие ветеринарные и санитарные правила производства и оборота пи-
щевой продукции, которые должны неукоснительно выполняться производителями продовольствия. Производственный контроль должен обеспечивать безусловную безопасность каждой партии производимой и реализуемой продукции, в том числе и по наличию сальмонелл, которые не должны определяться в 25 г продукта.
Листериозы
Листериозы — это заболевания, вызываемые Listeria monocyto-genes — подвижными грамположительными споронеобразующи-ми бактериями, имеющими широкое природное распространение и выживающими в воде, почве и других объектах окружающей среды. По разным данным от 1 до 10 % человеческой популяции, около 37 видов животных, в том числе большинство домашних, 17 видов птиц и некоторые виды рыб и моллюски являются носителями листерий. Переносчиками листерий также являются грызуны, поддерживающие циркуляцию бактерий в городской среде и на пищевых объектах. Листерий обладают высокой устойчивостью к высушиванию (сохраняются до 16 нед в сухом молоке), тепловой нагрузке (72 °С в течение 40 с), солевой нагрузке (выживание до одного года в 20 % растворе хлорида натрия), к низким температурам (способны длительно выживать в пищевых продуктах при регламентированных условиях их хранения — 0...4°С). Рост листерий возможен при температуре от 0 до 45 "С и рН от 4,4 до 9,4. При размножении в пищевых продуктах листерий не изменяют их органолептические показатели.
Способность листерий выживать при принятых в сыроделии кратковременных режимах пастеризации сырья (70...72 "С в течение 15...40 с) связана с их внутриклеточным паразитированием в макрофагах и лейкоцитах молока. В этих условиях пастеризация сокращает число имеющихся в сыром молоке листерий (при условии их исходной концентрации не более 103 КОЕ/мл) до уровня, не представляющего опасность для здоровья человека. Гарантированное уничтожение листерий происходит при температуре 65 °С в течение 45 мин, 75 °С — в течение 10 мин, 80 °С — в течение 1 мин.
Листериозы регистрируются в развитых странах в количестве нескольких тысяч случаев в год. Большинство из них имеют спорадический характер и чрезвычайно сложны с точки зрения эпидемиологического анализа (определения путей и механизмов загрязнения пищи инфекционными агентами).
Патогенез, симптомы заболевания и диагностика.Инфицирующая доза листерий составляет, как правило, не менее 1 000 микробных тел. Попадая в организм алиментарным путем, листерий проникают в кишечный эпителий, затем в кровь, где они способ-
ны размножаться в моноцитах, макрофагах и полиморфноядер-ных лейкоцитах. По современным представлениям листерии способны проникать через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Патогенез листериоза связан с многофакторным влиянием бактерий на клеточном уровне организма. Инкубационный период клинически выраженного листериоза составляет от нескольких дней до трех недель. Энтероколитическая симптоматика отмечается чаще у лиц, принимающих антациды или блока-торы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин), и развивается не ранее чем через 12 ч после инфицирования. Развитие генерализованных клинических форм листериоза наблюдается лишь при циркуляции бактерий в крови, спинномозговой жидкости или попадании их в плаценту.
Клиническими проявлениями листериоза являются септицемия, менингит (или менингоэнцефалит), энцефалит, инфекционное поражение мочеполовой системы (у беременных может привести к спонтанному аборту), гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, диарея). Из общих проявлений заболевания отмечаются грип-поподобные симптомы, продолжительная лихорадка.
Большинство здоровых людей не имеют осложнений после перенесенного заболевания. Наиболее восприимчивыми к листери-ям являются:
• беременные;
• лица с нарушенной иммунной защитой (принимающие кор-
тикостероиды, цитостатики, страдающие иммуннодефицитами);
• больные диабетом, астмой, циррозом печени, язвенным ко
литом;
• пожилые люди;
• лица, принимающие антациды и циметидин.
Смертность от листериоза может достигать значительного процента и составляет более 70 % при менингиальных формах, 50 % при септицемии и более 80 % в результате перенатального и неона-тального инфицирования. Для установления диагноза «листери-оз» необходимо выделить возбудителя из крови, спинномозговой жидкости, стула, а также из подозреваемого продукта. Общее время выделения и идентификации листерии занимает от 5 до 7 дней. В настоящее время разрабатываются экспресс-методы с использованием ПЦР-анализа.
Пищевые продукты — наиболее частые факторы передачи.К пищевым продуктам, являющимися факторами передачи листерии, — «виновным» продуктам, относятся, в первую очередь, молоко и некоторые виды сыров, а также молочные продукты, мороженое, сырые овощи, колбасные изделия, плохо термически обработанные птица, мясо и рыба (в том числе холодного копчения).
Молоко может загрязняться листериями секреторно (листери-озные маститы), постсекреторно (на ферме — особенно при ис-
пользовании в кормовых целях силоса) и вторично (на предприятиях перерабатывающей промышленности). Наиболее подвержены контаминации мягкие, свежие и рассольные сыры с повышенным содержанием поваренной соли и ослабленным уровнем молочно-кислого процесса, при рН 5 и выше, имеющие влажную поверхность или созревающих под слизью.
По некоторым данным 12 % готовой к употреблению птицы и 18 % охлажденных блюд контаминированы листериями. Повторная тепловая обработка таких продуктов не всегда полностью уничтожает листерии, особенно если она осуществляется при использовании традиционных режимов в микроволновых печах. Размножение попавших в продукт или блюдо листерии продолжается даже при низких температурах — ниже 3 °С, при которых хранятся большинство скоропортящихся продуктов. По существующим нормам микробиологической безопасности листерии, как и сальмонеллы, должны отсутствовать в 25 г соответствующих продуктов.
Коли-инфекции
Кишечные палочки (Е. coli) — это грамотрицательные микроорганизмы, свободно персистирующие в окружающей среде. Среди кишечных палочек выделяют сапрофитные (непатогенные) и патогенные штаммы. Непатогенные кишечные палочки относятся к санитарно-показательньш микроорганизмам и служат индикаторами санитарного благополучия, например, на пищевом объекте. При их попадании в пищу и размножении до миллионов микробных тел в 1 г (1 мл) продукта могут возникать пищевые отравления. Рост кишечных палочек возможен при температуре от 2,5 до 45 °С, рН от 4,6 до 9,5 и концентрации поваренной соли до 6,5 %. Они способны выживать при низких температурах, в том числе в холодильниках. При размножении в пищевых продуктах кишечные палочки не изменяют их органолептические показатели. Гарантированное уничтожение кишечных палочек происходит при температуре выше 75 "С,
Патогенность кишечных палочек определяется способностью синтезировать различные эндотоксины и размножаться в кишечнике. Потенциально патогенные Е. coli в настоящее время делятся на энтеротоксигенные, энтеропатогенные, энтерогеморрагиче-ские, энтероинвазивные.
Энтеротоксигенные Е. coli.Энтеротоксигенные кишечные палочки — один из четырех серологических типов этих бактерий, вызывающих гастроэнтерит с диареей в качестве основного симптома. Заболеванию подвержены в первую очередь население развивающихся стран, особенно дети младшего возраста, и туристы, посещающие эти страны («диарея путешественников»). Источни-
ками энтеротоксигенных кишечных палочек являются люди (носители) и животные.
Инфицирующая доза энтеротоксигенных кишечных палочек составляет миллионы микробных клеток (у детей доза гораздо меньше). Попадая в организм алиментарным путем, кишечные палочки колонизируются в тонком кишечнике и начинают синтезировать токсин, активизирующий секрецию жидкости в просвет кишечника. При этом диарея может продолжаться до 24 ч. Другими симптомами являются: абдоминальные спазмы, тошнота, суб-фебрильная лихорадка. Инкубационный период составляет 6... 12ч. Заболевание протекает быстротечно, практически без осложнений, за исключением необходимости восполнения электролитов у детей и престарелых при длительной диарее.
Для диагностического исследования необходимо идентифицировать возбудителя в кишечных выделениях с помощью сложных лабораторных исследований: иммунохимических, цитологических, ПЦР, токсикологических. Задача осложняется тем, что в течение острой фазы заболевания большинство энтеротоксигенных кишечных палочек удаляется с содержимым кишечника. Аналогичными методами определяют кишечные палочки и токсины в пищевых продуктах. Общее время выделения и идентификации бактерий и их токсинов занимает три дня.
Чаще всего энтеротоксигенными кишечными палочками загрязняются питьевая вода, используемая для приготовления пищи, молочные продукты и термически не обрабатываемые блюда (например, салаты). Попаданию и размножению энтеротоксигенных кишечных палочек в питьевую воду и пищу способствует нарушение элементарных санитарных норм и навыков личной гигиены. В странах, имеющих работающую систему санитарно-эпидемиологического надзора, случаев коли-инфек-ции, связанной с этим типом кишечных палочек, практически не встречается.
Энтеропатогенная Е. coli.Энтеропатогенные кишечные палочки относятся к серогруппе бактерий, в вирулентном механизме действия которых не задействован энтеротоксин. Они вызывают заболевание у детей младшего возраста, известное также под названием «диарея новорожденных». Попадая в организм ребенка в количестве 106 микробных клеток, Энтеропатогенные кишечные палочки воздействуют непосредственно на слизистую кишечника, вызывая деструктивные процессы, сопровождающиеся диареей с примесью крови.
Заболевания новорожденных, связанные с энтеропатогенной кишечной палочкой, регистрируются в слаборазвитых странах, в условиях низкой санитарной культуры населения. Чаще болеют дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получающие питание (детские смеси), приготовленное с использованием за-
раженной воды. Заболевание часто протекает тяжело с симптомами дегидратации и сопровождается смертью в 50 % случаев. Для диагностического исследования необходимо идентифицировать возбудителя в кишечных выделениях и продуктах с использованием стандартных методов.
Энтерогеморрагическая Е. coli О157: Н7.Кишечная палочка се-ротипа О157:Н7 способна синтезировать большое количество шигеллоподобного токсина — веротоксина, непосредственно действующего на слизистую кишечника. Острое заболевание, вызываемое этим серотипом кишечной палочки, называется геморрагическим колитом. Оно характеризуется острым началом с коротким инкубационным периодом (6... 12 ч) и сопровождается абдоминальными болями, диареей с примесью крови, субфебриль-ной лихорадкой (или нормальной температурой тела).
Заболевание обычно длится не более восьми дней. К осложнениям геморрагического колита, вызванного энтерогеморрагиче-ской кишечной палочкой, относятся гемолитический уремический синдром, сопровождающийся нефритом, гемолитической анемией и временным снижением функции почек. Этот синдром чаще наблюдается у лиц молодого возраста. У пожилых к осложнениям коли-инфекции, вызванной Е. coli 0157: Н7, относится тром-боцитопеническая пурпура, смертность от которой достигает 50 %. Диагностика колизависимого геморрагического колита связана с выделением Е. coli O157 : Н7 или веротоксина из фекалий пострадавших и подозреваемых пищевых продуктов специальными селективными методами, доступными лишь хорошо оснащенным лабораториям.
В организм Е. coli O157: Н7 может попасть как с продуктами (продукция быстрого питания, непастеризованные молочные продукты и фруктовые соки, сыры, салатные овощи и др.), так и контактно-бытовым путем. Причины установленных заболеваний, связанных с попаданием в организм Е. coli 0157: Н7, распределяются следующим образом: употребление контаминированных мясопродуктов — 52%, бытовые контакты — 16%, употребление контаминированных овощей и фруктов — 14 %, недоброкачественной питьевой воды — 12 % и контаминированных продуктов, других групп — 5 %. Инфицирующая доза может составить несколько микробных клеток.
Наиболее часто заболевание возникает у детей и лиц преклонного возраста. В настоящее время спорадические случаи заболеваний геморрагическим колитом, вызванным Е. coli O157:H7, являются серьезной медицинской проблемой, наравне с сальмо-неллезами, листериозом и кампилобактериозом. Появление Е. coli О157: Н7 и подобных ей серотипов (О26: HI 1, О113: Н2, О111: Н2 и О145:Н28) сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры связывают с модифицирующим действием антропогенных факто-
ров (влияние окружающей среды, широкое использование антибиотиков, новые технологии пищевого производства), изменяющих генотип микроорганизмов и придающих им патогенные свойства.
Энтероинвазивная Е. coli.Данный серотип кишечной палочки вызывает заболевание, известное как бактериальная (бациллярная) дизентерия, которую часто путают с шигеллезной дизентерией. Энтероинвазивная кишечная палочка поступает в организм с зараженной водой или пищей (продукция быстрого питания, непастеризованное молоко и др.), возможно также заражение контактно-бытовым путем. Инфицирующая доза может составлять 10 бактерий и менее, что существенно затрудняет лабораторную диагностику. Инкубационный период длится 12...72 ч. Клиническая картина практически не отличима от дизентерии, вызванной шигеллами. Заболеванию подвержены любые возрастные группы населения.
Вирусные гастроэнтериты
Ряд вирусов (ротавирус, семейство Норволк и другие калици-вирусы, астровирусы, аденовирусы и парвовирусы) при поступлении алиментарным путем вызывают заболевания, ведущим симптомом которого является гастроэнтерит. Инфицирующая доза неизвестна, но, вероятно, низкая. Заболевание характеризуется течением средней тяжести и проявляется тошнотой, рвотой, диареей, болями в области живота. Могут также наблюдаться головная боль и невысокая лихорадка.
Источником инфекции является человек или моллюски (пар-воподобные вирусы). Вирусы передаются фекально-оральным путем с загрязненными питьевой водой и пищей. Возможен также контактно-бытовой путь передачи. В пищевых продуктах, как и в других абиогенных объектах окружающей среды, вирусы в отличие от бактерий не размножаются.
К наиболее часто инфицируемой пище относятся крабы, устрицы и салаты из сырых ингредиентов, а также другие продукты и блюда, не подвергаемые вторичной тепловой обработке после приготовления. Заболевание возникает через 24...48 ч после употребления зараженной пищи и протекает, как правило, в течение 24...60 ч.
У большинства детей к 4...6 годам выявляются антитела к вирусам, вызывающим гастроэнтерит, за исключением парвовиру-сов. Болеют вирусными гастроэнтеритами чаще дети (впервые инфицированные) и лица преклонного возраста (с ослабевшим иммунитетом). Идентификация вирусного агента, вызвавшего гастроэнтерит, производится стандартными иммуноферментными методами.
Пищевые отравления
Пищевые отравления — это острые (реже хронические) заболевания, возникающие в результате употребления пищи, значительно обсемененной условно-патогенными видами микроорганизмов или содержащей токсичные для организма вещества микробной и немикробной природы. К пищевым отравлениям относятся заболевания, возникающие, как правило, у двух и более лиц после употребления одинаковой пищи при условии лабораторного подтверждения ее виновности в возникновении заболевания.
Пищевые отравления делят на две группы: микробные и немикробные (табл. 4.7).
К пищевым отравлениям микробной этиологии относятся заболевания, имеющие следующие основные признаки:
• четкая связь с фактом приема пищи — всегда имеется «ви
новный» продукт;
• почти одновременное заболевание всех потреблявших одну и
ту же пищу («виновный» продукт);
• массовый характер заболеваний;
• территориальная ограниченность заболеваний;
• прекращение заболеваемости при изъятии из оборота «ви
новного» продукта;
• отсутствие заболеваний среди окружающих, не употребляв
ших «виновный» продукт, — неконтагиозность.
Пищевые токсикоинфекции, как правило, характеризуются большим числом условно-патогенных микроорганизмов (не менее 105... 106 живых бактерий) в 1 г или 1 мл «виновного» продукта, которые вызывают клинические проявления в результате образования токсических соединений непосредственно в кишечнике. Пищевые токсикозы возникают при поступлении алиментарным путем различных биологических токсинов, которые оказывают патогенное действие на организм. При этом наличие в пище жизнеспособных микроорганизмов -- продуцентов токсических веществ не является обязательным условием развития заболевания. Как правило, токсин накапливается в продовольственном сырье при его заготовке или продукте в процессе его хранения. Интенсивность токсинообразования связана не столько с фактом наличия продуцента, сколько с формированием условий для активизации этого процесса (температура, наличие доступа кислорода и т.п.).
В ряде случаев, особенно в условиях грубого нарушения санитарных норм и правил при производстве и обороте пищевых продуктов, могут регистрироваться микробные пищевые отравления смешанной этиологии: токсикоинфекции и токсикозы. Это приводит к более тяжелому клиническому течению заболевания и затрудняет постановку правильного диагноза. Как правило, пи-
Классификация пищевых отравлений
Таблица 4.7
щевые отравления микробной этиологии являются острыми заболеваниями с характерной клинической картиной. Исключение составляют микотоксикозы: при длительном поступлении в организм в небольших концентрациях, например, афлотоксина, развивается хроническое отравление, характеризующееся поражением печени.
В группу немикробных пищевых отравлений входят две большие подгруппы: отравления традиционным и нетрадиционным пищевым сырьем и отравления химическими соединениями. Пищевые отравления, возникающие при употреблении доброкачественной по микробиологическим и химическим показателям продукции животного и растительного происхождения, связаны с наличием в ней природных токсических веществ.
Природные токсины — это органические соединения, вырабатываемые растениями или животными в качестве обычных метаболитов или продуцируемые ими при определенных предрасполагающих условиях. Так, существуют ядовитые по своей природе грибы, растения, некоторые морепродукты или железы внутренней секреции животных, использовать которые в питании не принято. Их употребление в пищу возможно лишь по ошибке или незнанию. Другое растительное или животное продовольственное сырье может приобретать ядовитые свойства при определенных условиях: в отдельные сезоны года (печень, икра и молоки некоторых видов рыб, моллюски, ядра косточковых плодов), при недостаточной кулинарной обработке (условно съедобные грибы, сырые бобы, некоторые виды рыбы и морепродуктов), при неправильном хранении (проросший картофель).
Пищевые отравления химической этиологии возникают при употреблении пищи, содержащей вещества антропогенного происхождения в количестве, превышающем ПДК или МДУ. Острые формы отравлений регистрируются при поступлении в организм с пищей как минимум пороговой дозы химического соединения. При длительном поступлении подпороговых доз химических соединений, обладающих кумулятивными свойствами, возникают хронические или подострые формы отравлений. Причинами возникновения пищевых отравлений химической этиологии могут быть: загрязнение продовольственного сырья чужеродными соединениями в результате неблагоприятной экологической ситуации и нарушения технологии получения и производства пищевой продукции (в том числе и в домашних условиях).
К пищевым отравлениям не относятся алкогольное опьянение, заболевания, вызванные преднамеренным введением в пищу какого-либо вещества (яда), являющиеся следствием ошибочного использования в быту ядовитого вещества вместо пищевого, пищевые аллергии, передозировки лекарственных препаратов — источников нутриентов (в первую очередь, витаминов и минералов).